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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 脑缺血, 再灌注损伤 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 脑缺血再灌注损伤 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 脑缺血再灌注损伤 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 曹晓勍, 张岫美*, 魏欣冰, 王立祥, 刘慧青

中国药学杂志,2002,37(7):499~502,-0001,():

摘要

目的观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。

关键词: 脑缺血再灌注损伤 大脑中动脉阻断, 绞股蓝总皂苷, 一氧化氮

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 脑缺血再灌注损伤 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 脑缺血, 再灌注损伤 神经型一氧化氮合酶

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2009年10月19日

【期刊论文】己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

苏泽轩, 杨世坤, 钟玲

中国病理生理杂志,2003,19(1):101~103,-0001,():

摘要

目的:研究己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤作用。方法:新西兰兔50只,随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、I/R+己酮可可碱组、I/R+低温组、I/R+己酮可可碱+低温组。除假手术组外,其余4组均用动脉夹夹闭左侧肾动脉60min后恢复血流灌注。24h后取左肾分别检测肾组织匀浆的SOD、MDA和BUN、SCr水平的变化,并作病理观察。结果:I/R组肾小管出现水样变性、出血坏死,出血坏死组织中大量炎性细胞浸润,近曲小管上皮细胞线粒体高度肿胀,嵴极其紊乱、模糊、甚至消失;I/R+己酮可可碱组和I/R+低温组损伤减轻;I/R+己酮可可碱+低温组和假手术组形态正常。再灌注24 h后I/R组BUN、SCr、MDA水平明显高于其它各组(P<0.05),SOD活性明显低于其它各组(P(0.05),I/R+低温组和l/R+己酮可可碱组BUN、SCr、MDA水平明显低于I/R组(P<0.05),SOD活性明显高于I/R(P<0.05),低温+己酮可可碱组的上述指标与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论:己酮可可碱有对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 己酮可可碱, 肾, 再灌注损伤

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2009年04月23日

【期刊论文】PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响

伍卫, 耿登峰, 伍卫△, 金冬梅, 雷娟, 王景峰

,-0001,():

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros<组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;用NBT染色法判断心肌梗死面积;用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。结果:与I/R组相比,I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%(P<0.05);显著减轻心肌肿胀度(P<0.05);明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。

关键词: 过氧化物酶体激增剂, 罗格列酮, 心肌再灌注损伤 肾素-血管紧张素系统

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2009年04月20日

【期刊论文】半离体体外肝手术不同术式对肝脏缺血再灌注损伤的影响

汪谦, 李湘竑, 侯景辉, 陈俊任

中华实验外科杂志,2005,8(8):936~938,-0001,():

摘要

目的 观察3种半离体体外肝手术方式对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(A组)、单纯离断肝下下腔静脉手术组(B组)、单纯离断肝上下腔静脉手术组(C组)和联合离断肝上、肝下下腔静脉手术组(D组),每组各10只,手术后4、24h分组收集血清和肝组织,分别进行血清谷丙转氨酶(ALT)监测、病理切片、免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果 ALT随各组手术复杂程度和再灌注时间的增加而升高;病理切片见各手术组肝脏炎症反应随手术复杂程度和再灌注时间的增加而有所加重;B组术后4和24h肝组织中过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)α的表达无明显变化,但术后24h原癌基因B淋巴瘤-xL(bclxL)的表达最强;C、D组肝组织术后4hPPARα和bcl-xL的表达增加,术后24hPPARα的表达明显强于4h组,而bcl-xL的表达较4h明显下降。结论 PPARα和bcl-xL参与体外肝手术后肝组织缺血再灌注损伤,两者的表达在一定程度上反应了肝细胞受损的程度。B组手术方式简单、对肝脏的损伤较小;C、D两组手术复杂,对肝组织的再灌注损伤较重。

关键词: 肝, 再灌注损伤

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2007年05月22日

【期刊论文】中药脑络通过大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-ɑ、IL-1ß含量影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国中医基础医学杂志2001年第7卷第9期/Chinese J Bas Med TCM 2001. Vol. 7, No. 9 26 (总第666页),-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)和白细胞介素-1ß(IL-1ß)含量。结果:(1)预防治疗组血清和脑匀浆TNF-ɑ、IL-1ß含量明显降低;(2)急性治疗组脑匀浆TNF-ɑ含量明显降低;(3)慢性治疗组血清TNF-ɑ含量明显降低。结论:(1)具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-ɑ、IL-1ß等指标;(2)脑络通对于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用,尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。

关键词: 脑缺血/再灌注损伤 气虚血瘀证, 脑络通, 肿瘤坏死因子-ɑ, 白细胞介素-1ß

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2007年05月22日

【期刊论文】脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国实验方剂学杂志2002年2月第8卷第1期/Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Feb., 2002, Vol. 8, No. 1,-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮(NO)浓度及脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO含量,降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论:具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。

关键词: 脑缺血-再灌注损伤 气虚血瘀证, 脑络通, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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2007年05月22日

【期刊论文】中药脑络通过大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-ɑ、IL-1ß含量影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国中医基础医学杂志2001年第7卷第9期/Chinese J Bas Med TCM 2001. Vol. 7, No. 9 26 (总第666页),-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)和白细胞介素-1ß(IL-1ß)含量。结果:(1)预防治疗组血清和脑匀浆TNF-ɑ、IL-1ß含量明显降低;(2)急性治疗组脑匀浆TNF-ɑ含量明显降低;(3)慢性治疗组血清TNF-ɑ含量明显降低。结论:(1)具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-ɑ、IL-1ß等指标;(2)脑络通对于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用,尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。

关键词: 脑缺血/再灌注损伤 气虚血瘀证, 脑络通, 肿瘤坏死因子-ɑ, 白细胞介素-1ß

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2010年11月02日

【期刊论文】心血管系统钙敏感受体的研究进展*

徐长庆, 徐长庆△, 张伟华

中国病理生理杂志,2010,26(2):409~413,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 钙敏感受体, 心血管系统, 再灌注损伤 内质网应激, 心肌肥大

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2009年10月10日

【期刊论文】补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

邓常青, 刘志龙, 葛金文, 彭延古, 李安国, 肖苏虹

中国中医基础医学杂志,1998,4(8):32~35,-0001,():

摘要

目的 从氧自由基体系、TXA3/PGI3平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤搞脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法 采用沙鼠两颈总动肪结扎法脑缺血45分钟再灌注45分钟模型,于再灌注前腹注补阳还五汤(14g生药/kg)。家免采用四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟模型,于缺血前静注该方(3.9g生药/Kg)。结果 (1)补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高(P<0.1),降低脑组织Na含量(P<0.05)和MDA含量(P<0.01),提高GSH-PX活性(P<0.01)(2)家免实验表明,该方可降低低及组织TXB2含量(P<0.05)和Ca含量(P<0.05),提高到-Keto-PGF10含量(P<0.05)。结论 该方可对抗脑缺血再灌注损伤,其作用机理可能与防止脑内水钠潴留,对抗自由基的毒害作用,调节TXA2/PGI2平衡及防止脑内钙积聚等有关。

关键词: 补阳还五汤, 脑缺血再灌注损伤 氧自由基, 血栓素A2, 前列环素

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2007年05月30日

【期刊论文】电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

易受乡, 杨昱, 林亚平, 严洁, 常小荣

中国中医药信息杂志2002年10月第9卷第10期,-0001,():

摘要

目的:探讨针刺内关对心肌缺血再灌注(I/R)损伤是否具有延迟保护作用。方法:50只家兔随机分为对照组、I/R模型组、缺血预适应(IP)组、内关组和足三里组。针剌内关和IP 24h后,造成I/R损伤模型,比较各组对心肌I/R损伤的影响。结果:针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图ST II的恢复:降低CK、LDH和MDA;升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论:二者对心肌缺血再灌注损伤均具有延迟保护作用,其保护效果缺血预适应优于针刺内关。

关键词: 内关, 缺血预适应, 心肌缺血再灌注损伤 延迟保护

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2006年08月11日

【期刊论文】亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

黄峰平, 周良辅

中国神经精神疾病杂志,1997,23(4):222-224,-0001,():

摘要

目的:研究缺血期、再灌注期、缺血持续至再灌注期亚低温对脑缺血再灌注损伤的作用。方法:32只雄性SD鼠采用线段阻塞大脑上动脉的可逆性局灶脑缺血模型,缺血3小时财灌注72小时后计算各组脑梗塞灶体积。结果:再灌注后诱导亚低温的治疗作用是有限的,缺血期,尤其是缺血期持续至再灌注期亚低温明显减轻脑缺血损伤。结论:脑缺血再灌注损伤是一个缓慢进展的过程,亚低温治疗不但要考虑到低温诱导的时间,其持续时间的长短也很重要。

关键词: 脑缺血, 再灌注损伤 亚低温

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2006年05月25日

【期刊论文】大鼠脑缺血-再灌注损伤时中性粒细胞趋化因子的基因表达*

蔡定芳

中国病理生理杂志,2002,18(4):419-420,-0001,():

摘要

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在脑缺血-再灌注损伤病理生理过程中的重要作用。方法:线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,RT-PCR捡测缺血再灌区脑组织CINCmRNA的表达,并同时测定髓过氧化物酶(Mr,O)活性。结果:缺血90r血再灌注6h至24h,缺血区脑组织C1NCmlLNA表达相较假手术组明显上调(分别为P<0.05、P<0.O1),并呈时相变化,12h达高峰。blPO活性在再灌注6h时无明显变化,12h-24h呈明显的上升趋势(P<0.01)。结论:短暂性脑缺血时CINCmRNA表达上调,其时程早于中性粒细胞的浸澜。提示CINC在脑缺血-再灌注损伤的炎症机制中发挥重要作用。

关键词: 局部缺血, 再灌注损伤 中性自细胞, 趋化因子: 脑, 大鼠, 髓过氧化物酶

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2006年02月27日

【期刊论文】白藜芦醇心血管保护作用研究进展*

臧伟进

生理科学进展,2003,34(3):272~274,-0001,():

摘要

白藜芦醇(resverat rol)是广泛存在于水果、中药和葡萄酒中的一种植物抗毒素,具有多种生物学作用。本文主要从白藜芦醇减少心肌缺血-再灌注损伤、舒张血管、抗动脉粥样硬化等方面对其心血管保护作用及其机制作一综述。

关键词: 白藜芦醇, 再灌注损伤 血管舒张, 动脉粥样硬化

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2005年04月29日

【期刊论文】热缺血损伤对大鼠无心跳供体供肝质量及肝移植预后的影响

何晓顺, 马毅, 陈规划, 张晋昕, 吴金浪, 梁英杰, 林广云, 朱振宇, 胡瑞德, 黄洁夫

中华医学杂志,2003,83(14):1236~1240,-0001,():

摘要

目的 探讨不同热缺血时间条件下,无心跳供体(NHBD)的供肝质量与耐受热缺血的安全时限。方法 实验动物大鼠按供肝热缺血时间分别为0、10、15、20、30、45、60min,随机分为7组(n=12)。然后按各组条件分别作原位肝移植,观察肝移植术后各组组织形态、肝脏功能状态和能量代谢的恢复性变化,并统计生存时间。结果 在热缺血30min以内,肝组织损伤仍处在可复性阶段,复流后能逐渐恢复至正常的形态和功能。供肝热缺血损伤的时间与肝组织能量代谢功能的恢复及术后动物生存情况密切相关。供肝经受30min以内热缺血损伤,各组移植术后生存天数无明显差异。热缺血时间超过45min后,虽仍可获较短期的存活,但移植术后的长期存活时间明显缩短。热缺血60min以后,供肝已发生不可逆性损伤。结论 供肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量、能荷(EC)水平和肝糖原含量、酶组织化学活性的变化以及移植术后上述指标恢复性的潜能可作为衡量供肝质量的重要标准。大鼠的供肝可以安全地耐受30min以内的热缺血。

关键词: 肝移植, 再灌注损伤 移植物存活

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2005年02月25日

【期刊论文】6%羟乙基淀粉血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注后ICAM-1表达的影响

田玉科, 吴震

中华麻醉学杂志,2002,22(12):734~736,-0001,():

摘要

目的 研究6%羟乙基淀粉(贺斯,200/0.5)血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注期血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法84只Wistar大鼠分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和6%贺斯血液稀释组(H组),其中I组和H组又各分为缺血10分钟再灌注2h、4h、8h和12h组,采用免疫组织化学方法检测脑组织ICAM-1的表达。结果 I组和H组再灌注2h、4h、8h和12h时ICAM-1的表达均较S组高(P均<0.01);H组再灌注2h、4h、8h和12h ICAM-1的表达均较I组相应时间点低(P<0.05)。结论 (1)脑缺血/再灌注时血管内皮细胞ICAM-1的表达增加;(2)6%贺斯血液稀释降低再灌注早期阶段脑组织血管内皮细胞ICAM-1的表达。

关键词: 羟乙基淀粉, 血液稀释, 胞间粘附分子1, 脑缺血, 再灌注损伤

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