目的：检测雌性大鼠去卵巢后颏舌肌肌功能的变化，探索雌激素影响上气道稳定性的机制。方法：30只雌性SD大鼠随机分成三组：正常组、假手术组、去卵巢组。手术6周后。麻醉动物。切断双侧迷走神经，采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电；电脉冲刺激舌下神经中央支诱发颏舌肌收缩。原始信号经SMUP—PC型生物信号处理系统输入计算机，使用MF lab功能学实验软件包VersiorL3.00分析，检测各实验动物颏舌肌的肌电强度、最大等长收缩力和70％强直收缩力的时程。结果：假手术组颏舌肌的肌电强度、最大收缩力、70％强直收缩时程与正常组相比无显著性差异（P>O.05），去卵巢组颏舌肌的肌电强度、最大收缩力、70％强直收缩时程较正常组明显降低（P<O.05）。结论：雌性大鼠去卵巢后颏舌肌肌功能降低，雌激素可能通过增强颏舌肌肌功能的途径对上气道稳定性发挥保护作用。

目的：检测分析去卵巢雌性大鼠颏舌肌内雌激素受体的表达及其因雌激素水平而变化的规律。方法：30只雌性SD大鼠随机分成3组：正常组、假手术组、去卵巢组。采用SP法检测各组大鼠颏舌肌细胞内雌激素受体ERa、ERb的表达，并分析比较各组间差异。结果：正常雌性大鼠的颏舌肌细胞存在ERa和ERb的阳性表达，ERb的表达明显较ERa弱（P<0.05）；去卵巢组大鼠颏舌肌细胞ERa的表达较正常组显著降低（P<0.01），但ERb的表达无显著变化（P>0.05）。结论：雌性大鼠颏舌肌细胞内存在雌激素受体的表达，其中ERa的表达明显受雌激素水平的影响。

目的：利用基因工程方法获得SEREX肿瘤抗原基因原核表达蛋白，为进一步血清学分析奠定基础。方法：采用SEREX方法，筛选中国人卵巢癌CDNA表达文库。对获得的3个阳性克隆基因MY-0v A-2、MY-0VA-7和MY_0vA-13，利用基因工程的方法克隆其全长基因，原核表达和亲和层析获得目的蛋白，并采用Dot-blot的方法初步检测了目的蛋白抗原在正常人和肿瘤患者中的血清学反应格局。结果：获得了纯化的目的蛋白，采用点杂交对13例正常人和74例肿瘤患者血清的测定结果显示，MY-0vA-13的抗体只在肿瘤组中检测到，在正常组中为阴性；MY-0vA-2和MY-0vA-7在两组人群的血清中自身抗体检出率均呈现阳性，不同的肿瘤类型的阳性率各不相同。结论：基因工程获得的蛋白质抗原可望成为肿瘤的血清学诊断工具。

目的探讨人卵巢癌细胞体外刺激、诱导的肿瘤特异细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对靶细胞的杀伤活性。方法应用建株的人卵巢癌细胞（OVA 319），在体外定期刺激、诱导肿瘤患者外周血淋巴细胞，经微量淋巴细胞毒试验和流式细胞术分别测定扩增的淋巴细胞组织相容性白细胞抗原（HLA）I娄分子表型和膜表面免疫标志物，并通过4-甲基偶氯唑盐（MTT）法分析其对肿瘤细胞的杀伤活性。结果经卵巢癌细胞刺激、诱导3周后扩增的淋巴细胞主要为T细胞抗原受体（TCR）α、β及CDB阳性的CTL，具有明显特异性杀伤肿瘤细胞的作用，并发现经OVA-319细胞刺激、诱导后不同个体的卵巢癌患者CTL的杀伤活性与教靶细胞的HLA A、B位点机同数成正比。结论肿瘤细胞体外激活的CTL具有特异系伤靶细咆作用，提不CTL特异杀伤作用与刺激细胞、靶细胞及本身CTL表现的HLA-A、B位点密切联系。

目的分析HLAI类抗原与肾透明细胞癌和卵巢癌的关联性，为确定与这些肿瘤的易感性和抵抗性有关的基因，并为寻找肿瘤特异性的抗原肽，开展肿瘤免疫诊断和治疗奠定基础。方法实验采用微量淋巴细胞毒试验，分析82例肾透明细胞癌和2I例卵巢癌患者外周血HLA-A抗原和-B抗原的抗原频率。结果与肾透明细胞癌和卵巢癌关联的HLA I类完全不同，其中与肾透明细胞癌关联的位点大大多于卵巢癌的位点。有A9、A11、A28、B15、B22、B27和B40；而与卵巢癌关联的HLAl类抗原位点只有A10、A36和B12，且卵巢癌关联位点的尸值大于与肾透明细胞癌关联的HLA I类抗原的P值。经过校正P值计算后只有卵巢癌中的HLAIA10抗原保持显著关联。结论HLAI类抗原关联性研究显示，HLA-A10可能为卵巢癌提供抵抗性。

本实验于2002年10月至2003年10月，以体外暴露的方法，对长江华溪蟹（Sinopotamon yangt-sekiens8）用4个浓度的氯化汞（0.1727mg/L、0.3713mg/L、0.7984mg/L和1.7166mg/L）处理一周后，取其卵巢。提取总DNA后，采用随机引物扩增多态性DNA（RAPD）技术，对13条随机引物的扩增图谱用Nei共享度公式进行分析。结果表明：正常组和处理组之间的扩增图谱之间存在差异，各个浓度组之间的扩增图谱也存在差异。这些差异既有谱带数目的变化，又有谱带明暗的变化[动物学报51（增刊）：272～275，2005]。

本实验于2004年9月至2005年3月，将河南华溪蟹分对照组和两个镉处理组（12.13mg/L，121.17mg/L），利用体视显微镜和扫描电镜研究镉处理24h后对河南华溪蟹（Sinopotamon henanense）卵巢形态的影响。结果表明：染毒后雌蟹卵巢形态发生了明显改变，主要表现在卵囊表面结缔组织断裂增多，粘连增加；卵细胞形状变得不规则，长轴拉长，卵膜增厚，细胞表面颗粒突起减少，细胞界限变得不清晰[动物学报51（增刊）：110-114，2005]。

以苯甲酸雌二醇为阳性对照，生理盐水为阴性对照，观察了中药促孕液对21日龄雌性小白鼠卵巢发育、对成年去卵巢小鼠子宫内膜和阴道上皮结构以及阴道上皮脱落细胞角化率的影响。结果表明，促孕液能显著促进幼鼠卵巢发育，使其提早出现性成熟后的形态学特征；也能促进去卵巢小鼠子宫内膜和阴道上皮增生、分泌，提高阴道上皮脱落细胞的角化率，但其作用强度明显弱于雌二醇，提示促孕液具有微弱的雌激素样作用。这种作用是促孕液治疗母畜卵巢静止和持久黄体性不孕症的机理之一。

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选择5月龄胎儿水牛的卵巢，采用石蜡切片、HE染色的光镜观察和DNA末端原位标记技术（TUNEL）进行了研究。结果表明：5月龄胎儿卵巢上分布着大量的凋亡细胞；在皮质部存在的大量腔前卵泡中，均匀分布有单个凋亡的卵泡细胞和卵母细胞，凋亡细胞的主要组织学变化是细胞缩小，核浓缩；DNA末端标记变化主要显示出TuNEL阳性。上述结果提示：水牛卵泡细胞和卵母细胞凋亡在胎儿时期已经存在，细胞凋亡是启动水牛腔前卵泡闭锁的潜在机理。

目的 探讨癌基因c-raf-1的反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞放射敏感性的影响。方法 设立c-raf-1正义寡核苷酸组和非处理组（仅加入等量的脂质体，作对照，用RT-PCR检测卵巢癌细胞处理前后c-raf-1表达水平的变化。用平板克隆形成试验检测人卵巢癌细胞株SKOV3在脂质体c-raf-1反义寡核苷酸作用前后受60C0γ射线不同剂量照射后的集落形成率。结果 c-raf-1反义寡核苷酸能抑制c-raf-1癌基因的表达，经脂质体介导的c-raf-1反义寡核苷酸作用的卵巢癌细胞经γ射线照射后其集落形成率较转染正义寡核苷酸组及单纯照射组明显下降（P<O.01），而转染c-raf-l正义寡核苷酸组的集落形成率与单纯照射组相比无明显差异（P>0.05）。结论 c-raf-l反义寡核苷酸通过抑制c-raf-1的表达降低人卵巢癌细胞株SKOV3放射抗拒性。该作用可能与c-raf-1反义寡核苷酸抑制了引起细胞辐射抗拒的细胞信号转导途径有关。

背景与目的：针对c-erbB2与c-raf-1单基因的反义寡脱氧核苷酸（antisense oligodexynucleotide，ASODN）治疗肿瘤的研究报道很多，这些研究往往局限单个基因或细胞水平，从肿瘤发生的多基因学说上是不恰当的。本研究旨在探讨c-erbB-2与c-raf-1基因联事ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用，方法：在BALB/c裸鼠上建立卵巢上皮癌模型，然后随机分成阴性对照组和6个实验组（分别为脂质体c-erbB-2 SODN组、脂质体c-raf-1 SODN组、脂质体c-erbB-2 ASODN组、脂质体c-raf-1 ASODN组、全剂量联合反义给药组、半剂量联合反义给药组）。检测裸鼠体重及肿瘤体积变化、计算抑瘤率及肿瘤缩小率。结果：给药后，全剂量联合反义给义给药组与半剂量联合反义给药组的肿瘤体积抑瘤率分别为72.5%和78.4%，肿瘤重量抑瘤率分别为70.7%和75.3%，肿瘤缩小率分别为29.7%和41.6%。在给药后，各组裸鼠体重变化无明显统计学差别。结论：C-erbB2与c-raf-1基因联合ASOD在体内能明显地抑制肿瘤生长。

[目的]探讨癌基因e-raf-1的反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞受照后Ki-67表达的影响。[方法]设立e-raf-1正义寡核苷酸组和非处理组（仅加入等量的脂质体）作对照，用RT-PCR检测卵巢癌细胞处理前后e-raf-1表达水平的变化，用免疫组化技术检测人卵巢癌细胞株SKOV3在脂质体-e-raf-1反义寡核苷酸作用前后受60COγ射线照射后细胞Ki-67的表达情况。[结果]e-raf-1反义寡核苷酸能抑制e-raf-1癌基因的表达，经脂质体介导的e-raf-1反义寡核苷酸作用的卵巢癌细胞经γ射线照射后其Ki-67表达较转染正义寡核苷酸组及单纯照射组明显下调，而转染e-raf-1正义寡核苷酸组和单纯照射组相比无明显差异。[结论]e-raf-1反义寡核苷酸通过抑制e-raf-1的表达降低人卵癌细胞株SKOV3受照射后的增殖能力。该作用可能与e-raf-1反义寡核苷酸抑制了引起肿瘤细胞辐射抗拒的细胞信号传导途径有关。

目的：探讨IL-6、IGF-Ⅱ、PGE-，等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中的作用。方法：采用11月龄雌鼠去卵巢3个月后建立绝经后骨质疏松症模型，颈动脉插管采血检测血F”IL-6、IGF-Ⅱ、PGEi含量。结论：与假手术组对照，去卵巢模型组血E2、IGF-Ⅱ明显下降，IL-6、PCB显著升局(P<0.01)。结果：IL-6、IGF-Ⅱ、PGE7等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中具有重要意义。

目的：体外实验评价泰素在不同卵巢癌细胞中对细胞骨架的作用！以证实泰素不仅是通过微管稳定而发挥作用方法将人类卵巢癌细胞系和最近分离的个卵巢上皮实体肿瘤细胞成分暴露于不同浓度的泰素处理后通过免疫荧光染色细胞骨架中的微管蛋白和肌动蛋白来评估各种细胞骨架之间的区别结果！对照组细胞系在核周有过多的核仁纤维组织！而该细胞核在泰素处理后虽有多核可见但上述现象并没有变化一部分经离体培养的癌细胞在经泰素治疗后已经分散！可见点状的肌动蛋白成簇聚集于微核部位而另一部分离体培养的癌细胞经泰素处理后聚集的微管围绕在细胞核周围！并没有明显的多核现象结论：泰素在不同离体培养的卵巢癌细胞中的作用是不同的，但在同一类型的卵巢癌细胞中作用是相似的！即微管稳定#泰素的作用与浓度具有一定的相关性#肌动蛋白对泰素的反应与多核现象出现背离情况#泰素可能通过不同于微管稳定路径而是其他作用机制发挥作用。

目的探讨DCC基因表达缺失与卵巢恶性肿瘤发生、发展及临床病理特征的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术、目的基因片段克隆测序的方法，证实正常卵巢组织中DCC基因的正常表达：并以β-肌动蛋白作为内对照，在10例正常卵巢组织、10例卵巢良性肿瘤组织、34例原发性卵巢恶性肿瘤组织中检测DCC基因表达缺失情况。结果正常卵巢组织中DCC基因表达缺失率为0%：卵巢良性肿瘤组织为20%：卵巢恶性肿瘤为56%（19/34），其中浆液性囊腺癌14例（14/18）、黏液性囊腺癌4例（4/11），两者比较，差异有显著意义（P<0.05）。卵巢恶性肿瘤临床分期Ⅲ～Ⅳ期的25例中，17例DCC基因表达缺失（68%）：组织学分级低分化10例中，9例DCC基因表达缺失（90%）：盆腹腔转移的28例中，17例DCC基因表达缺失。结论卵巢恶性肿瘤组织中，DCC基因呈表达缺失或低表达：临床分期Ⅲ～Ⅳ期、组织学分化程度低、有盆腹腔肿瘤转移的恶性肿瘤组织中，DCC基因表达缺失率增高。DCC基因表达缺失与卵巢恶性肿瘤的发生、发展及转移、浸润有关。

目的和方法：以大鼠多囊卵巢（PCO）为动物模型，观察了PCO大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的发生率，并检测了颗粒细胞凋亡时丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果：①PCO颗粒细胞凋亡发生率明显高丁十正常（P<0.001）；②PCO颗粒细胞发生凋亡时，细胞内MDA含量增加而SOD活性降低。结论：大鼠PCO颗粒细胞的凋亡可能与细胞内MDA含量增加和SOD活性降低有关。

目的：观察多囊卵巢颗粒细胞凋亡的情况。方法：以大鼠多囊卵巢为动物模型，采用电子显微镜及3'-末端原位标记法观察了大鼠多囊卵巢颗粒细胞凋亡的情况，结果：（1）电子显微镜显示，多囊卵巢大鼠颗粒细胞存在凋亡所特有的形态学变化。（2）用3'-末端原位标记法在大鼠多囊卵巢俭测到棕褐色深染的凋亡颗粒细胞。结论：在大鼠多囊卵巢颗粒细胞发生了凋亡。

通过对吉林省四平地区6个蝗虫优势种绿牧草蝗Omocestua viridulus （L.），黄胫小车蝗Oedaleus infernalis Sauss，素色异爪蝗Euchorthippus unicolor （Ikonn.），条纹异爪蝗E. vittatus Zheng，异翅负蝗Atractomorpha heteroptera B.-Bienko和长翅素木蝗Shirakacris shirakii （I.Bol.）的野外养殖，从成虫出现到死亡对6个蝗虫优势种卵巢季节动态变化进行了观察和测量研究。结果表明，（1）不同发育历期成虫体长变化差异不显著，而卵巢形态和体积变化差异显著；（2）卵巢发育具有明显的种间差异；（3）卵巢发育速度呈现先慢后快的增长模式；（4）6个蝗虫优势种卵巢发育符合5个发育级别的划分标准。

近年的研究提示卵巢早衰（POF）与自身免疫因素紊乱有关。从免疫细胞、免疫分子、自身免疫病以及细胞凋亡四方面对目前的研究进展进行了综述，表明免疫细胞、免疫分子的异常以及自身免疫病及细胞凋亡可导致POF。