目的：探讨腹腔内注射LiCl引起的内脏不适刺激对大鼠不同味觉溶液摄食的影响。方法：测量给予大鼠腹腔内注射LiCl或生理盐水前后，大鼠5种不同味觉溶液摄食量的改变。结果：腹腔内注射LiCl后，大鼠5种溶液的摄食量均有显著性下降，而对照组则改变不大。结论：内脏不适刺激可以减少大鼠不同味觉溶液的摄食。

为研究内脏不适刺激和甜味刺激在脑干孤束核的相互作用，本研究应用免疫组织化学方法观察了先后联合给予胃内灌注LiCl和口内灌注糖精对大鼠孤束核吻尾不同部位的FOS表达变化的影响。结果发现，胃内LiCl刺激和口内糖精刺激及两者 联合刺激后，大鼠孤束核吻尾方向不同部位的FOS表达增加。析因分析表明，两者先后联合刺激对孤束核内FOS表达在尾侧最后区周围的内脏亚核和吻侧的味觉亚核有交互作用，提示甜味觉刺激和不适内脏刺激在孤束核的这些部位可以相互减弱对方的

利用电生理学方法观察了电刺激杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响。结果表明：电刺激杏仁中央核抑制大部分臂旁核味觉神经元的活动，并且提高臂旁核味觉神经元对五种基本味觉刺激反应的特异性。电刺激杏仁中央核对臂旁核的抑制作用以对盐酸和奎宁刺激的反应尤为明显（P<0.01），并且对这两种厌味刺激反应的抑制作用是基本一致的。本研究的结果提示，杏仁中央核可能通过抑制脑干味觉神经元对厌味刺激的反应，从而参与对摄食行为的调控。

以往的研究表明，电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动。为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节，本实验应用细胞外记录方法，在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6- 氰基-7- 硝基喹喔啉-2,3-二酮（CNQX）前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化。结果表明，杏仁中央核内注射CNQX 对30% 的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用，此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显（P<0.05）。根据对味觉刺激的优势反应，40%的NaCl优势、30%的HCl优势和20%的奎宁优势反应神经元在注射CNQX后对至少一种味觉刺激的反应降低；盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低（P<0.01）。相关性分析表明，在注射CNQX后，臂旁核味觉神经元对NaCl和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低。以上结果表明，杏仁中央核内的AMPA受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控。

目的 观察内脏不适刺激和甜味觉刺激单独给予和先后联合给予对脑干孤束核（nucleus Ixaetus solitarus，bITS）中相关神经元的激活作用，为内脏感觉和味觉在NTS中的信息处理提供形态学方面的资料。方法 鲫雄性大鼠16只，以抽签法随机分为4组，分别给予4种不同方式的刺激，即处理组T1：胃内灌注LiC口内灌注糖精（I/C-LiCl+I/OSac）；亿：胃内灌注LIC]+口内灌注蒸馏水（1/C LIC]+]/OWater）；髓：胃内灌注蒸馏水+口内灌注糖精（I/GWater+I/O Sac）对照组c4：胃内灌注蒸馏水+口内灌注蒸馏水（I/G Water+I/O Warer）。应用免疫组织化学方法观察刺激后大鼠孤束核吻尾方向上不同区域的FOS蛋白表达情况。结果 与对照组c4相比，T1组大鼠在孤束核吻尾方向上5个区域的FOS蛋白表达增加p1=0.001，P2=0.000，P3=0.000，P4=0.002，R=0.002）；T2组p1=0.049，p2=0.001，P3=0.021；p4=0.002；见=0.001）祁T3组（Pl=0.005，P=0.000，P3=0.031，P4=0.002，P5=0.O00）在这些区域的FOS蛋白表达也增加。两者联合刺激对孤束核尾侧最后区周围的内脏亚核由2）和吻侧的味觉区N4。N5）的FOS蛋白表达有交互作用分别为F2=11.87，P2<0.01；F4=6.83，P4<0.05；F5=12.81，P5<0.01）。结论 不适内脏刺激和甜味觉刺激对孤束核相关神经元的激活具有交互抑制作用。

目的 利用原位杂交检测味细胞中G蛋白的表达。方法 分别用RT-PCR方法克隆大鼠味蛋白及（a-rod）转导蛋白的全长cDNA，制备地高辛标记的正义链及反义链探针。结果原位杂交分析了150个大鼠味蕾，结果显示味蛋白和转导蛋白在舌味蕾细胞中都有表达。但两种蛋白标记细胞数量有明显差别。每个味蕾大约有1.2个转导蛋白阳性细胞，占总味蕾细胞的0.8%；而每个味蕾平均有6.2个味蛋白阳性细胞，占总味蕾细胞的4.1%；即味蕾中味蛋白阳性细胞大约是转导蛋白阳性细胞的5倍。转导蛋白探针对味蛋白mRNA无交叉杂交反应。在视网膜上可见转导蛋白基因的高度表达，而无味蛋白的表达。结论味蛋白和转导蛋白可能是味细胞的G-蛋白，但以味蛋白特异性表达为主。它们可能参与味觉的信号转导作用。

目的 利用脑型及味型mGluR4在体内外的表达，检测两种受体结构功能上的差异，从而证实它们在信号转导功能上的不同。方法 将克隆得到的脑型及味型mGluR4分别通过脂质体介导转染CHO 细胞。在L-MSG和L-AP4 的作用下，检测两种受体的功能。利用Western Blot及原位杂交技术，分别检测它们在体内外的表达。结果 转染脑型及味型mGluR4的CHO细胞，表达两种不同分子量的免疫活性蛋白，其中脑型分子量约为120kD而味型约为68kD。在L-MSG和L-AP4作用下，味型mGluR4对刺激物反应的浓度远高于脑型mGluR4。对大鼠脑组织及舌味蕾的原位杂交证明，mGluR4 在小脑颗粒细胞有很高的表达，而在味蕾细胞表达率较低，阳性细胞仅占味蕾细胞的5%。结论 味组织中的mGluR4 与脑组织中mGluR4在结构和功能上有明显不同。味型mGluR4特异性表达于味蕾细胞，在高于脑内的浓度下，结合细胞外的谷氨酸，通过降低cAMP的浓度引发味觉信号转导。是谷氨酸味觉的特异性受体。

提出一种基于模糊c-均值聚类（FCM）的模糊神经网络模型用于茶味信号识别的方法。该方法采用模糊c-均值聚类实现模糊神经网络中模糊子集及其隶属度函数的自动确定，并对模糊加权型推理法进行了改进，在此基础上构建了一个模糊神经网络模型。通过5种茶味信号识别的仿真实验，表明本文提出方法的有效性。