目的　探讨肝细胞生长因子(HGF)受体c-met蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其与细胞增生和血管形成之间的关系。方法　应用免疫组化SABC法检测34例卵巢恶性肿瘤、15例卵巢交界性肿瘤和20例卵巢良性肿瘤组织的c-met蛋白的表达及其增殖细胞核抗原(PCNA)指数和微血管密度(MVD)。结果　c-met在卵巢良性、交界性和恶性肿瘤组织之间的表达有显著性差异，且有逐渐增高趋势。在卵巢恶性肿瘤组织中c-met蛋白表达与PCNA指数及MVD数值相关，c-met蛋白表达与卵巢恶性肿瘤病理分化之间密切相关。结论　HGF和c-met可能通过促进细胞增殖和血管形成的途径而在卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。

目的 探讨环氧合酶-2 （COX-2）、增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞周期蛋白D （Cyclin D1）这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法 健康SD大鼠54只，随机分为2组：反流模型组46只，正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、4O周，正常对照组40周时食管黏膜的病理变化，检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果 在反流性食管炎的发展过程中，COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常一反流性食管炎（RE） Barrett食管（BE） 食管腺癌（EAC）的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%；0.0%、42.1% 、63.2%、100.0%；12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照（P<0.05），RE与BE、EAC间有显著性差异（P<0.05），BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论 在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时，cox-2、PCNA 和Cyclin D1的表达增强，并随病程的发展逐渐增强。说明 COX-2、PCNA 和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE BE EAC的发展过程，是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。

目的：应用小干扰RNA（siRNA）技术抑制裸鼠喉癌皮下移植瘤人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因表达，探讨移植瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）及p53蛋白表达的变化。方法：根据hTERTcDNA序列构建表达短发夹RNA（shRNA）的、靶向hTERTmRNA的真核表达质粒pshRNA，其载体质粒含荧光素报告基因。建立人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株裸鼠皮下接种模型，将pshRNA转染入荷瘤裸鼠瘤体内，观察肿瘤生长情况。以激光共聚焦显微镜观察质粒在瘤体内的表达；以免疫组织化学SP法检测PCNA及p53蛋白在肿瘤内的表达。结果：所有裸鼠均接种成功，5d后可见皮下肿瘤形成，14d 左右肿瘤直径达5～7mm。pshRNA及空质粒载体转染入瘤体后，共聚焦显微镜下见癌组织中有绿色荧光表达。病理学检查发现：pshRNA组肿瘤生长受到抑制，细胞分裂少见，可见大量癌细胞坏死。与注射生理盐水的对照组比较，转染质粒完毕后7d抑瘤率为76.50%，P<0.01。pshRNA治疗后瘤体内PCNA蛋白表达显著下调（P<0.05），p53蛋白表达显著上调（P<0.05）。结论：靶向hTERTmRNA的shRNA可显著抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长，其机制可能是诱导PCNA 下调，促进p53蛋白表达所致。

目的观察蜂毒素对小鼠肝癌H细胞增殖的影响，探讨其抗肿瘤的可能作用环节。方法以MTT法测定蜂毒素体外对小鼠肝癌H细胞增殖的影响，运用流式细胞术分析增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，并观察iv蜂毒素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果蜂毒素对H细胞的抑制作用随药物浓度增加而增强；蜂毒素作用于H细胞后，细胞PCNA平均荧光强度低于对照组；iv蜂毒素对小鼠皮下H肝癌细胞具有明显的抑制作用，抑瘤作用随浓度增加而增强。结论蜂毒素在体内外对小鼠肝癌H细胞增殖均有明显的抑制作用，下调细胞PCNA表达可能是其作用环节之一。

【目的】了解胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用及其可能的机制。【方法】Wistar雄性大白鼠50只用N-甲基N'-亚硝基N-硝基胍（MNNG）限期饲饮法诱导大鼠腺胃发生腺癌，大鼠分为三组：阳性对照组，胃康宁1组（WKN1，防癌模型）、胃康宁2组（WKN2，治癌模型）用光镜、电镜观察大鼠胃粘膜细胞恶性表型，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PC-NA）、突变型p53蛋白表达。【结果】胃康宁能阻止大鼠胃粘膜细胞核异形性，胞核浓染、核浆比增大等恶性表型，能降低PC-NA和突变型D53蛋白表达（与对照组比较，WKN1组P<0.001，WKN2组P<0.001）。【结论】胃康宁对大鼠实验性胃癌具有良好的防治作用，此作用与降低PCNA、p53蛋白表达有关。

目的 探讨放射治疗前后PCNA，cyclinD1蛋白表达和DNA含量分型3项指标同时检测对食管癌预后的指导作用。方法 在本院接受术前放射治疗及根治性食管癌切除术的47例食管癌患者中男28例，女19例；单因素生存分析采用Kaplan-Meier方法并用Log-rank检验，多因素分析用Cox逐步回归模型，预后指数模型对整组病例进行多因素综合分析。结果 传统预后因素放射治疗后病理改变、T分期、N分期和肿瘤细胞基因蛋白PCNA，cyclinD1，DNA含量均可作为食管癌术前放射治疗预后生存的独立预后因素，多因素分析显示出同样结果，预后指数模型更敏感地反映出不同亚组的生存情况。结论 除传统预后因素外，肿瘤细胞标志物PCNA，cyclinD1，DNA有可能成为评估食管癌预后的参考指标，预后指数与各种单因素比较能更准确地提示预后生存。

目的比较人正常前列腺（NP）和前列腺增生（BPH）中间质细胞标记蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA）和雌激素受体α（ERα）的表达差异，并检测.BPH组织间质细胞标记蛋白与PCNA或ERα同时呈阳性染色的细胞。方法对4例NP和8例BPH连续切片应用免疫组织化学方法，观察波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、肌球蛋白（myosin）、PCNA和ERα的表达定位。结果与NP相比在BPH中，α-SMA阳性染色细胞显著增加；波形蛋白在间质中阳性染色细胞有所增加，在腺泡基底层及临近腺泡外层间质中阳性染色细胞明显增加；在临近腺泡外的数层间质细胞中肌球蛋白和ERα由部分阳性变为完全阴性染色，而在远离腺泡的间质中其阳性染色细胞由散在斑块状分布变为簇状密集排列；PCNA在间质中阳性染色细胞有所增加，在基底细胞层中阳性染色细胞显著增加。连续切片免疫组织化学染色显示，在腺泡上皮基底层存在PCNA与波形蛋白、ERα共定位的细胞；在间质中存在肌球蛋白与ERα共定位的细胞。结论与NP相比，BPH间质细胞表型发生明显变化，且其增殖和表型转化与ERα表达定位的改变密切相关。