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2009年02月11日

【期刊论文】西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

钱之玉, 沈祥春, 钱之玉*

Acta Pharmaceutica Sinica 2004, 39(3)172-175,-0001,():

摘要

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法 腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚,采用试剂盒测定Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase的活力及羟脯氨酸的含量,SDS-PAGE检测MMPs的活力。结果 模型组ATPase活性降低更加明显,羟脯氨酸的含量明显增加,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力,降低胶原的含量,抑制MMPs的活力。结论 西红仡酸对斥力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。

关键词: 西红花酸, 压力超负荷, 心肌肥厚 基质金属蛋白酶

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2005年01月19日

【期刊论文】动脉血压在肾性高血压大鼠心肌α-和β肌球蛋白重链基因表达中的作用

王庭槐, 朱小南, 潘敬运

中国心血管杂志,1997,2(1):5~11,-0001,():

摘要

本实验用肾性高血压人鼠模型,探泔动脉血在心肌肥厚和肌球白蛋畦链(Myosin heavy chain, MHC)基因表达中的作用。结果表明:(1)二肾二夹(2K1C)肾性高能血压大鼠。术后48~72h,血压升高。α-MHc基因表达减弱,β-MHC基因表达增强,左室重量/体重(LVW/BW)比值变化不明显;(2)二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠术后第2~12w,动脉血压持续升高,LVW/BW比值明显升高,左心室α-MHC基因表达明显减弱,β-MHC基因表达明显增强;(3)血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血下降,左室肥厚发逆转,抑制左心室α-MHc基因表达减弱和β-MHC基因表达增强。这些结果提示,在肾性高血压过程中,动脉血压升高是左心室肥厚、左室心肌MHc基因转换(switch)的重要因素,肾素-血管紧张素系统可能参与肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHc基闲转换。

关键词: 肾性高血压, 心肌肥厚 MHc基因, 巯甲丙脯酸

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