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2009年11月20日

【期刊论文】星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生一氧化氮合酶表达的定量研究

卞修武, 杜林林, 陈自强, 史景权, 柳凤轩

中华病理学杂志,2001,2(30):1,23~26,-0001,():

摘要

目的探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达与血管生成和恶性程度的关系。方法采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例诱随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测VII因子相关抗原(F VII Rag)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果星形细胞肿瘤间质血管呈现7中形态特征,血管内皮细胞FVII Rag阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大(P﹤0.001),且随VEGF标记指数(LI)增高而显著增大(P﹤0.05);VEGF LI高的病例组(LI≥25%)患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性(P﹤0.001),即随着iNOS表达的减弱,VEGF表达也减弱。结论FVII RAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性;VEGF和iNOS可能通过互相上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。

关键词: 星形细胞瘤, 新生血管化,, 病理性, 内皮生长因子, 一氧化氮合酶

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2009年11月08日

【期刊论文】DNA损伤修复基因APE1在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系

王东, 仲召阳, 李增鹏, 向德兵, 张沁宏, 肖华亮

肿瘤防治杂志,2005,12(15):1121~1126,-0001,():

摘要

目的 探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimidic endonuclease, APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法 免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和F VIII-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,X2=30.997,P=0.000。2)APE1表达的程度和预后密切相关。3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46.4±26.7,显著高于弱表达组的33.3±20.7,t=2.277,P=0.030。结论:APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子。

关键词: 骨肉瘤/, 病理学, DNA损伤, DNA修复, 新生血管化,, 病理性, 免疫组织化学

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2009年04月23日

【期刊论文】白细胞介素8在乳腺癌细胞中的促血管生成作用及其与雌激素受体的关系

王深明, 林颖, 黄若磐

中华医学杂志,2005,6(20):1419~1423,-0001,():

摘要

目的 探讨白细胞介素8(IL-8)在乳腺癌细胞中促血管生成作用,及其与雌激素受体之间的关系。方法 收集不同的乳腺癌细胞培养上清液,通过观察这些上清液对人脐静脉内皮细胞迁移、增殖和新生毛细血管管腔形成三个体外血管生成实验以及裸鼠体内血管生成实验来研究细胞因子在乳腺癌血管生成中的作用机制;采用细胞上清液芯片实验检测MDA-MB-231细胞和雌激素受体稳定转染的MDA-MB-231细胞的IL-8表达水平;进一步将雌激素受体和IL-8启动子瞬时转染至MDA-MB-231细胞,经双荧光素酶报告基因检测雌激素受体对IL-8的调控作用。结果 与IL-8低表达细胞相比较,IL-8高表达和中表达细胞上清液所培养的HUVEC更易于发生迁移(t值分别为6.94和17.75,P均<0.05),IL-8抗体可以特异性地阻断这种作用(t值分别为16.67和9.08,P均<0.05)。雌激素受体阴性MDA-MB-231细胞经过雌激素受体稳定转染后,IL-8的表达水平下降8.8倍。雌激素受体α能够下调IL-8启动子的活性(r=0.856,P<0.05),对照载体无此作用。结论 IL-8具有促乳腺癌细胞血管生成作用,乳腺癌细胞中IL-8的水平与雌激素受体水平呈负相关,外源性的雌激素受体可下调乳腺癌细胞中的IL-8表达。

关键词: 乳腺肿瘤, 白细胞介素8, 新生血管化,, 生理性, 受体,, 雌激素

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2005年08月06日

【期刊论文】VEGF、HIF-1alpha、EGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义

杨连粤, 黄耿文, 鲁伟群, 杨建青, 刘合利

,-0001,():

摘要

目的 研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱生因子1 alpha(HIF-1α)和表皮生长因子(EGF)的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABC法检测36例HCC组织及其癌旁肝组织和6例正常肝组织中VEGF、HIF-1α和EGF的表达情况,研究这3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系。结果 36例HCC中VEGF、HIF-1α和EGF表达的阳性率分别为89%(32/36),67%(24/36)和75%(27/36),均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05)。光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF-1α的表达率分别为96%(23/24)和88%(21/24),高于光学显微镜下无静脉浸润者(75%和25%),差异有显著意义(P<0.05)。VEGF阴性组术后1、2年生存率均为100%,弱阳性组分别为87%和22%,强阳性组分别为54%和0,三组存活率的差异具有显著意义(P<0.05)。EGF 阴性组术后1、2年存活率分别为100%和60%,弱阳性组均为70%,强阳性组分别为27%和0、三组之间存活率的差异亦具有显著意义(P<0.05)。结论 HCC组织中VEGF、HIF-1α和EGF呈过量表达。HCC组织中VEGF、EGF和HIF-1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系。

关键词: 癌,, 肝细胞, 新生血管化,, 病理性, 血管生成因子, 表皮生长因子-尿抑胃素

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2005年01月21日

【期刊论文】腺病毒介导的TIMP-4基因转染抑制血管损伤后新生内膜形成

高炜, 郭艳红, 李黔, 陈光慧, 汤健, 高炜△

北京大学学报(医学版),2003,35(4):434~437,-0001,():

摘要

目的:应用腺病毒介导的转基因方式转染人组织型金属蛋白酶抑制剂24(TIMP24)基因,以观察TIMP24对球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法:体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)并转染含有TIMP24基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdTIMP24),采用单层培养细胞刮片法,观察TIMP24对细胞迁移的影响;以大鼠颈总动脉球囊损伤模型为研究对象,损伤后即刻经血管外膜分别转入盐水、空载腺病毒载体和含有TIMP24基因的腺病毒载体,观察细胞迁移和新生内膜形成情况。结果:培养的VSMC转染AdTIMP24后,细胞迁移明显受到抑制,与对照组相比抑制率为63.9%(P <0.01);在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中,转基因后4d时生理盐水组、空载腺病毒组和转染AdTIMP24组内弹力板内的细胞数依次为(32.5±4.8)个细胞、(33.8±7.0)个细胞和(8.2±2.4)个细胞,转染TIMP24可以显著抑制血管损伤后细胞向内膜的迁移;血管损伤后28d时,转染TIMP24组新生内膜面积与中膜面积比值与对照组相比降低了66.5%(P<0.01),空载腺病毒组与生理盐水组之间差异无显著性。结论:TIMP24可以抑制培养的VSMC的迁移,局部干预可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞的迁移和血管新生内膜的形成。

关键词: 金属蛋白酶类组织抑制剂, 新生血管化,, 病理性, 基因疗法

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