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2009年07月14日

【期刊论文】c-myc反义寡核苷酸对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响

陈剑秋, 陈传贵, 吴义生, 沈洪

天津医药,2003,3(19): 593~595,-0001,():

摘要

目的:探讨c~myc反义基因治疗肿瘤的机制。方法:将正义(sense)、反义(antisense)、错配(mismatch)的c-myc寡核苷酸作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721,分别应用免疫组化、RT-PCR、PCR-ELISA等方法,观察对c-myc蛋白表达、端粒酶亚单位及活性表达的影响。结果:10μmol/L浓度的反义c-myc寡核苷酸作用于SMMC-772l 24h、48h后,相应的c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERT mRNA及其端粒酶活性与空白对照组相比,差别有统计学意义(P<O.O1);而正义组和错配组与空白对照组相比,差别无统计学意义(P>O.O5)。结论:c-myc反义寡核苷酸可能通过抑制端粒酶活性而抑制肿瘤细胞增殖。

关键词: 寡核苷酸类,, 反义, 端粒, 末端转移酶 转录因子

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2009年04月06日

【期刊论文】端粒酶活性与细胞凋亡在尖锐湿疣患者组织中的表达

谢红付, 冯浩, 范学工, 施为, 陈明亮, 杜乾君, 陈翔

中国皮肤科杂志,2003,5(5):248~249,-0001,():

摘要

目的 探讨尖锐湿疣(CA)皮损中端粒酶活件与细胞凋亡。表达情况及其两者之间的相关性。方法 采用端粒重复序列扩增文件一酶标法(TRAP-ELISA)检测了30例尖锐湿疣患者皮损端粒酶活性,并与正常组织和肿瘤细胞株作对照;原位末端标记法(TUNEL)椅测皮损巾细胞凋亡。结果 27例(90%)尖锐湿疣皮损中端粒酶活性A450值为0.50-2.76,平均1.302,明显高于正常皮肤组织。差异有显著性(t=612,P<0.01);24例皮损中有捌亡细胞,占80%,且端粒酶活性与凋亡指数呈显著负相关,r=-0.52,P=0.004。结论 端粒酶可以在一些非恶性皮肤病中表达,且影响细胞凋亡,可能参与CA发病。

关键词: 尖锐湿疣; 端粒, 末端转移酶; 脱噬作用

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2006年08月16日

【期刊论文】端粒酶逆转录酶与核因子KB/p65在喉鳞状细胞癌中的表达

陶泽璋, 潘松, 吴立连, 肖伯奎, 陈始明

CHIN ARCH OTOLARYNGOL HEAD NECK SURGIMay 2005, Vo1.12, No.5,-0001,():

摘要

目的 探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)和核因子KB/p65(NF-B/p65)在喉鳞状细胞癌中的表达及两者间可能存在的相互关系。方法采用免疫组化SP法检测41例喉鳞状细胞癌和1O例声带息肉组织中TERT和NF-KB/p65的表达水平。结果TERT和NF-KB/p65在喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为78.O5%和68.29%,声带息肉中几乎未见TERT和NF-KB/p65的表达。定性分析发现TERT与喉鳞状细胞癌的T分级、淋巴结转移和肿瘤临床分期有关。相关分析显示NF-KB/P65与TERT呈正相关。结论①TERT和NF—KB/p65参与了喉癌的发展过程;②TERT有望作为防止喉鳞状细胞癌进一步恶化的治疗靶点;③喉鳞状细胞癌中NF-KB/p65促进了TERT的表达。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞, 端粒,, 末端转移酶 癌基因蛋白质P65(, gag-jun), 息肉, 免疫组织化学

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2006年08月16日

【期刊论文】RNA干扰人端粒酶逆转录酶基因抑制Hep-2细胞生长增殖的实验研究

陶泽璋, 陈始明, 肖伯奎, 潘松, 刘丹, 池花明

Chin J Pathol, December 2005, Vol 34, No.12,-0001,():

摘要

目的 探讨RNA干扰人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因对Hep-2细胞生长增殖的抑制作用及诱导凋亡作用。方法 根据hTERT cDNA序列构建表达hTERTmRNA特异的、含荧光素基因的shRNA真核表达质粒p shRNA1、p shRNA2。随机选取一段与人类基因无同源性的碱基序列构建表达shRNA的含荧光素基因的质粒p shRNA3。构建不表达shRNA的含荧光素基因的对照质粒p shRNA4。实验分为5组:A(p shRNA1)、B(p shRNA2)、C(p shRNA3)、D(p shRNA4)、E (空白培养液)。酶切后电泳分析鉴定质粒p shRNA1~3。采用共聚焦显微镜检测质粒转染后细胞荧光表达情况;以蛋白印迹法研究hTERT表达变化;以TRAP2PCR EL ISA 法研究端粒酶活性变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、倒置相差显微镜及原位细胞凋亡法观察各质粒抑制细胞增殖及诱导凋亡作用。结果(1)质粒p shRNA1~3 SalⅠ酶切后电泳见400 bp小带,与预期插入的目的基因大小一致。共聚焦显微镜下见大量的细胞表达绿色荧光。(2) p shRNA1、2转染细胞后hTERT表达显著降低;细胞端粒酶活性明显受到抑制,A组细胞活性为: 01159 ±01039、B组细胞活性为01163 ±01028、E组细胞活性为11512 ±01076。A、B组与E组比较,差异均有统计学意义(P < 0101) 。(3)与E组细胞吸光度(A )值比较,A、B组细胞各时间点均减小, P值均小于0101。同等培养条件下,A、B组脱落瓶壁的死亡细胞显著增多,凋亡率明显升高。结论 (1)靶向hTERTmRNA的shRNA真核表达质粒能有效转染Hep22细胞; (2) RNA干扰hTERT能显著地抑制Hep22细胞的生长增殖并诱导细胞凋亡。

关键词: 喉肿瘤, 端粒,, 末端转移酶 双链RNA, 基因治疗

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