在模拟烟气气氛中，运用TG法考察了CO2、H2O对复合金属氧化物脱硫剂脱除SO2反应的影响。实验表明，CO2对脱硫反应的速率及转化率影响很小，可视作惰性气体；H2O对脱硫反应的影响有区间性，在H2O%<7%时，随着水浓度增加脱硫反应速率明显提高，H2O>7%时，H2O浓度影响很小，可忽略其影响。包括H2O浓度影响的脱硫反应本征动力学方程式为：RSO2=（α+4.991CH2O0.3106）R'SO2。

为了分析甘蓝型油菜(Brassica napus)Scu无花瓣突变体花器官的生理和生化变化，采用聚丙烯酰胺凝胶电泳对其花器官可溶性蛋白表达和过氧化物酶同工酶活性差异进行分析。结果表明：在早期花发育过程中，甘蓝型油菜和无花瓣突变体花器官可溶性蛋白基本相同，而二者的过氧化物酶同工酶存在明显差异；在花蕾成熟阶段，二者的可溶性蛋白谱带差异明显，而过氧化物酶谱带特征基本相同，成熟花瓣器官的消失可能导致了可溶性蛋白表达的改变，而没有影响过氧化物酶的谱带特征。

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶（MP0）活性，免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子（ICAM-1）表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法：采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，于缺血1h、再灌注24h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶（MPO）活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子（ICAM-1）的表迭。结果：氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性压抑制ICAM-1的表达。结论：氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与血管紧张素Ⅱ一型（ATl）受体结合而拮抗白细胞一内皮细胞黏附介导的炎症反应。从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。

研究了榛子苗木生长期间几项生理生化指标的动态变化规律及其对苗木活力的反映，结果表明：叶绿素a、叶绿素b和叶绿素总量呈现出“低—高—低”的变化趋势，可溶性糖则相反，呈“高—低—高”动态变化，SOD和可溶性蛋白质的动态变化基本上是双峰曲线。单因素方差分析表明，生长期间叶绿素a和叶绿素总量含量的变化在种和品种之间差异显著，其它指标并不显著，最后综合各指标将所研究的各品种苗木的活力排序为：H2>H3>H4>欧榛砧木>平榛。

研究了室温贮藏对银杏花粉萌发率及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、过氧化物酶（Peroxidase，POD）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）活性的影响。结果表明，随着贮藏时间的延长，花粉萌发率由8889%降到15.76%；贮藏15d之后超氧化物歧化酶活性降低了80%；过氧化物酶活性减少到原来的10%；过氧化氢酶活性也减少了70%。在室温贮藏条件下萌发率随保护酶活性的下降而降低。POD酶对花粉萌发率的影响比SOD、CAT酶显著。

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）的方法，研究了5种浓度的镉（Cd：7.25，14.5，29，58，116mg/L）对河南华溪蟹（Sinopotamon henanense）肝胰腺、鳃和心脏中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）同工酶的影响。结果显示，在实验剂量范围内，随着Cd浓度的增加，肝胰腺和鳃中SOD同工酶和POD同工酶有显著的变化，包括新酶带的出现和酶带强度的变化。Cd对肝胰腺和鳃中SOD同工酶具有明显的激活效应，但是对POD同工酶却有抑制作用。Cd对心脏中SOD同工酶的影响不明显，基本没有变化，但却可以抑制POD同工酶的相对活性，包括酶带数和酶带强度的变化。表明SOD和POD同工酶的变化可以灵敏地反映Cd对河南华溪蟹的胁迫程度及毒性大小。图12表6参25

本实验于2004年2-7月，采用急性毒性实验方法，研究了不同浓度镉（1.22mg/L、3.84mg/L、12.13mg/L、38.34mg/L、121.17mg/L）、同一浓度铜（2.0mg/L）联合作用对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekieose）四种组织（精巢、肝胰腺、鳃、心脏）中超氧化物歧化酶（SOD）和乙酰胆碱脂酶（AChE）活性的影响。结果表明：在实验剂量范围内，随着镉浓度的增加，SOD和AChE的活性均呈现先增加后减少的趋势，并存在组织差异性。当Cd2+浓度为3.84mg/L时，心脏、精巢、鳃中SOD活性均达最大值，分别为50.975±3.452μ/mg蛋白质、8.284±1.496μ/mg蛋白质、2.071±0.582μ/rag蛋白质；当Cd2+浓度为1.22mg/L时，肝胰腺中SOD活性达最大值16.283±2.673μ/mg蛋白质。当Cd2+浓度为1.22mg/L时，肝胰腺、鳃、心脏、精巢四种组织中AChE活性均达最大值，分别为17.840±1.702μ/mg蛋白质、9.190±0.980μ/mg蛋白质、7.011±0.443μ/mg蛋白质、1.544±0.156μ/mg蛋白质。之后随着Cd2+浓度的增加，SOD和AChE的活性逐步下降，到Cd2+浓度为121.17mg/L时，下降到最小值，表明这两种酶活性的变化可以灵敏地反映Cd2+、Cu2+的胁迫程度和毒性[动物学报51（增刊）：180—184，2005]。

本实验于2005年3-7月，采用急性毒性实验方法，研究了镉（cd）对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）酶活性及脂质过氧化产物的影响。Cd处理设5个浓度组，分别为7.25mg/L、14.5mg/L、29mg/L、58mg/L和mg/L，实验同时设对照组。分别在24h、48h、72h和96h取肝胰腺和鳃进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的测定和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的测定。结果显示，在实验剂量范围内，随着镉浓度的增加和处理时间的延长，SOD和GSH-Px的活性均呈现先增高后降低的趋势，并存在组织差异性；而组织中MDA的含量随镉浓度的增加和处理时间的延长而升高。当处理时间为48h、cd浓度为14.5mg/L时，肝胰腺和鳃中SOD活性均达最大值，较对照组差异极显著；当处理时间为48h、cd浓度为7.25mg/L时，肝胰腺中GSH-Px活性达最大值，较对照组差异极显著；当处理时间为2Ah、Cd浓度为14.5mg/L时，鳃中GSH-Px活性达最大值，较对照组差异极显著。伴随处理时间和Cd浓度的增加，SOD和GSH-Px的活性开始逐渐下降。肝胰腺和鳃中GSH-Px/SOD的比值在对照组中处于平衡状态，但是在处理组中失去了平衡，有降低的趋势。结论：SOD与GSH-Px的活性和MDA含量的变化可以灵敏地反映Cd的胁迫程度及毒性大小。

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进行以NH3作为还原剂的选择性非催化还原（selective non-catalytic reduction，SNCR）转化氮氧化物（NOx）的试验研究。考察SNCR转化NOx的各影响因素：温度，初始NH3和初始NOx摩尔浓度的比值η，NOx 体积浓度，O2体积浓度，停留时间等对NOx转化率的影响。结果表明在900～1050℃的温度范围内，SNCR可以得到较高的NOx转化率。并且在该温度范围内，η值由0.8变化到1.6时，NOx转化率显著增加。通过对试验数据进行数理分析，对SNCR转化NOx各 因素的影响进行了定量研究，得出NOx转化速率与各因素的关系方程。同时考察了H2O2作为添加剂对SNCR的影响，发现H2O2作为添加剂能够降低SNCR对反应温度的要求，对NH3的逃逸有抑制作用，并从机理上给予了解释。

以浸渍法制备MnOx2CeOxPACF催化剂。在110～230℃温度范围内，MnOx2CeOxPACF催化剂具有较好地低温选择性催化还原脱除NOx的活性。结果表明，该催化剂在150℃和230℃的脱硝效率分别达到80%和90%。加入Fe、Cu和V等过渡金属氧化物对MnOx2CeOxPACF催化剂进行改性。该类过渡金属氧化物的加入对MnOx2CeOxPACF的活性具有抑制作用。相比于MnOx2CeOxPACF以及Cu和V改性的催化剂，Fe改性催化剂在一定时期内具有良好的抗SO2性能。在SO2存在下，Fe改性催化剂在初始6h内其脱硝效率保持在75%以上。X射线光电子能谱（XPS）和傅立叶转换红外光谱（FTIR）分析结果表明，催化剂失活包括两部分机制，一是形成硫酸铵盐，可粘附在催化剂表面使催化剂失活；另外一个机制是作为活性成分的锰铈等金属氧化物被SO2硫化形成金属硫酸盐。

目的研究大豆黄酮对热应激小鼠谷胱甘肽过氧化物酶（GsH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、热应激组和大豆黄酮热应激组，以（45±1）℃持续20min的热应激模式，观察热应激后小鼠肝、脾、肾及血清中GSH-Px活力及MDA含量变化。结果与正常对照组相比，热应激后小鼠肝脏、脾脏及肾脏GSH-Px活力升高，其中肝脏酶活力显著升高（P<O.05）；大豆黄酮热应激组酶活力显著高于正常对照组（P<0.05或P<O.01），肝脏、脾脏酶活力显著高于应激组（P<0.05）。热应激后2组MDA含量均比正常对照组升高，其中肝脏和血清上升显著（P<0.05）；大豆黄酮热应激组比应激组有所下降，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论大豆黄酮可增强应激机体的抗氧化能力。

对22日龄健康AA肉鸡和新城疫野毒（NDV）感染肉鸡组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性研究结果显示：ND野毒感染病鸡心、肝、肾等组织MDA含量和s0D活性发生明显改变。结果提示，自由基参与了ND发生发展的致病过程，在NDV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起关键作用。

为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制，通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定。测定了其所含的Mn-SOD活性以线料体膜结松的MDA含量变化。结果表明：在肉鸡腹水综合征时，肝脏和心脏线粒体中SOD含量降低或显著降低MDA含量升高或显著升高；在肝脏和心脏线拉体，SOD的作用并没有导致MDA含量降低；不论发病蛆和对照组，肝脏践粒傩SOD含量均高于心脏，肝脏线料体MDA合量均低于心脏。可成设想；（1）肉鸡发生腹水综合征时，氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程；（2）肝脏线粒体的抗氧化能力强于心脏线粒体；（3）线料体的抗氧化损伤能力并不足以阻止线粒体膜受到损害。

利用自然病例，采取分组（对照组，轻度腹水综合征组和重度腹水综舍征组）对比的方法．分别用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定了由鸡血清和主要组织（心脏、肝脏、肺脏、肾脏）丙二醛（malondialdehyde, MDA）舍量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性。结果表明，与对照组肉鸡比较，轻度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA舍量降低（P<0.05）或显著降低（P<0.01）。SOD活性升高（P<0.05）或显著升高（P<0.01）；而重度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量升高（P<0.05）或显著升高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01）。间接证明了氧自由基和氧化损伤参与了肉鸡腹木综合征的病理过程，氧自由基产生水平与肉鸡腹水综舍征病情的轻重有关。

本文介绍了热电效应的基本原理，阐述了热电材料在发电和制冷方面的应用前景，分析了可能具有较高ZT值的几个新概念中，包括低维热电材料、氧化物热电材料、声子玻璃电子晶体结构材料等。

研究在苏州河不同样点现场放养大型底栖动物—铜锈环棱螺，研究放养个体内脏团中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶在环境影响下的变化。研究结果表明：大型底栖无脊椎动物组织中，系统的SOD、Cat 活性是指示污染的敏感指标。Cat 活性在苏州河污染环境中被抑制，在临界范围内随着污染毒性作用的加强，抑制作用也加强。SOD 的变化不稳定，它在30 天暴露后的降低表明还需要更长的时间来继续这种试验，以确定它是否是有价值的指标。

以6个抗病品种（系）MOO4、湘油15、中R-888、中R-783、084、085和二个感病品种（系）98c04、甘油5号为材料，研究接种菌核病菌前后叶片中过氧化物酶（PO）、多酚氧化酶（PPO）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、超氧物歧化酶（SOD）的活性变化。结果表明：接种前，PO、PAL二种酶活性与油菜品种抗病性相关不显著，而PPO、SOD酶活性抗病品种明显高于感病品种。接种后，抗病品种中的PO、PPO、PAL、SOD活性一般产生两个峰值，而感病品种一般只产生一个峰值。