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2009年11月02日

【期刊论文】茶多酚对大鼠系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的影响

甘华, 张岩

中国中药杂志,2003,28(8):762~766,-0001,():

摘要

目的:探讨茶多酚抑制大鼠肾小球系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)的作用。方法:以OX-LDL刺激体外培养的大鼠系膜细胞,同时用不同浓度茶多酚干预,测系膜细胞内总胆固醇(TC)含量,油红-O染色,光染色阳性细胞比例均较无脂蛋白刺激的镜及电镜观察细胞形态。结果:OX-LDL刺激下系膜细胞TC含量及油红-0。照系膜细胞增高,电镜下见泡沫细胞。随培养液茶多酚浓度由40ng L-l~40mg L-1递增,脂蛋白刺激的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例递减,呈剂量依赖性关系,系膜细胞内脂滴数量减少。结论:40ng L-1~40mgL-1茶多酚可呈剂量依赖性抑制大鼠系膜细胞摄取OX-LDL。

关键词: 茶多酚, 氧化型低密度脂蛋白, 系膜细胞

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2009年11月02日

【期刊论文】高水平胰岛素对大鼠系膜细胞NF-KB活化及细胞外基质合成的影响

甘华, 杜晓刚

基础医学与临床,2004,24(2):165~168,-0001,():

摘要

探讨高水平胰岛素对系膜细胞NF-kB p65活化及细胞外基质合成的影响。用高水平的胰岛素刺激系膜细胞后,用免疫组化染色观察系膜细胞NF-KB p65活化,放免法测定系膜细胞培养上清液中Ⅳ型胶原及层粘蛋白(LN)水平。并以无胰岛素刺激为正常对照组。结果显示胰岛素刺激后,系膜细胞内NF-kB p65核移位阳性率(PR)、平均光密度(ALD)以及上清液中Ⅳ型胶原、LN在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,表明胰岛素可促进系膜细胞的NF-KB p65活化和细胞外基质的合成。

关键词: 胰岛素, 系膜细胞 核因子kB, Ⅳ型胶原, 层粘蛋白

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2009年07月29日

【期刊论文】愈肾颗粒对血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾系膜细胞TGF-β表达的影响

张君, 张君①, 于英华①, 罗立欣①, 王莉①, 岳志军①

中国中西医结合肾病杂志,2005,6,(6):354~356,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA 表达及中药愈肾颗粒的影响。方法:采用体外培养法培养大鼠肾小球系膜细胞,应用血清药理学方法制取中药复方愈肾颗粒血清、中药对照药物肾炎舒及西药对照药物泼尼松药物血清,利用Ang Ⅱ作为刺激因子,应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间TGF-β1mRNA 表达的情况。结果:(1)Ang Ⅱ能明显促进系膜细胞的TGF-β1的表达;(2)愈肾颗粒低剂量、高剂量组的TGF-β1 mRNA 相对光密度比值明显低于病理组(P<0.01),愈肾颗粒对TGF-β1的mRNA 表达有下调作用;(3)对照药物肾炎舒可抑制TGF-β1的表达,但是对照药泼尼松对TGF-β1的表达,与病理组比较无统计学差异。结论:Ang Ⅱ能促进系膜细胞TGF-β1的mRNA 表达。愈肾颗粒能明显抑制肾小球系膜细胞TGF-β1基因表达。

关键词: 血管紧张素Ⅱ, 肾小球系膜细胞 细胞转化生长因子, 愈肾颗粒剂

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2009年07月29日

【期刊论文】消斑愈肾剂对大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质影响的研究

张君, 董娜, 于英华

实用中医内科杂志,2003,6(17):451~452,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 消斑愈肾剂, 肾小球系膜细胞 细胞转化因子, 细胞外基质

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2009年06月17日

【期刊论文】氯通道阻滞剂抑制人肾小球系膜细胞增殖

董德利, 焦军, 岳朋, 杜智敏, 艾静, 杨宝峰

中国药理学通报,2007(1):86-90,-0001,():

摘要

目的 研究氯通道阻滞剂对肾小球系膜细胞增殖的作用。方法 细胞计数和H3-TdR参入量测定确定细胞增殖,应用流式细胞术检测细胞周期时相。结果 同对照组相比,氯通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-(3-phenylpropylamino)-benzoicacid,NPPB]、尼氟灭酸使人肾小球系膜细胞数和H—TdR参入量明显减少(P<0.O1,n=8),并呈剂量依赖关系,但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量(P>0.05,n=8)。NPPB和尼氟灭酸均使细胞周期停滞在G0/G1期(n=3)。结论 氯通道阻滞剂NPPB、尼氟灭酸对人肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用。

关键词: 系膜细胞 氯通道, 细胞增殖, 细胞周期, 肾小球肾炎

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2006年10月10日

【期刊论文】肾衰宁对体外培养的肾小球系膜细胞增殖及其分泌细胞因子白细胞介素-1的影响*

刘铜华, 叶传蕙

中国中西医结合杂志,1999,19(5):299~301,-0001,():

摘要

目的:探讨肾衰宁对系膜细胞增殖及其分泌细胞因子白细胞介素-1(IL21)的影响。方法:采用血清药理学方法,提取动物的含药血清作用于体外培养的人系膜细胞(HMC)体系,观察具有益气固本、化瘀泻浊作用的中药肾衰宁对HMC增殖及其分泌细胞因子IL21的影响。结果:肾衰宁具有抑制HMC增殖及其分泌细胞因子IL21的作用,该抑制作用具有一定的量效关系。结论:HMC是肾衰宁发挥治疗作用的重要靶细胞,这可能是该方防治慢性肾功能衰竭的机制之一。

关键词: 肾衰宁 人系膜细胞 白细胞介素-1 慢性肾功能衰竭

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2006年10月10日

【期刊论文】止消通脉宁对高糖培养的系膜细胞增殖的影响*

刘铜华, 吕仁和, 魏民, 高彦彬

中国中医基础医学杂志,1999,5(7):026~029,-0001,():

摘要

目的 探讨止消通脉宁对系膜细胞(MC)增殖的影响。方法 采用血清药理方法,提取动物的含药血清作用于体外高糖培养的人系膜细胞(HMC)体系,观察了具有益气养阴、化瘀散结作用的止消通脉宁对HMC增殖的影响。结果 止消通脉宁具有抑制高糖培养的HMC增殖作用,该抑制作用具有一定的量效关系;治法拆方研究表明,益气养阴组分和化瘀散结组分均具有抑制高糖培养的HMC增殖作用,且呈一定的量效关系,二者合用有一定协同作用。结论 MC是止消通脉宁发挥治疗作用的重要靶细胞,抑制MC增殖可能是止消通脉宁防治糖尿病肾病(DN)的重要机理之一。

关键词: 止消通脉宁 系膜细胞 增殖作用

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2006年11月15日

【期刊论文】槲皮素对系膜细胞增殖、凋亡及细胞周期影响的初步研究*

黄颂敏, 张杰, 申兵冰, 何俊, 文富强, 付平

西部医学,2006,18(2):131~133,-0001,():

摘要

目的观察槲皮索对系膜细胞增殖及凋亡的影响。方法用MIT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果在5~30/zmol/L浓度范围内槲皮索能时间、剂量依赖性地抑制系膜细胞增殖,可使G0~G1期细胞增多,S期细胞减少,而高浓度的槲皮素能诱导系膜细胞的凋亡。结论槲皮素可显著抑制系膜细胞增殖,使系膜细胞阻滞于G0~C1期;并且槲皮素有诱导系膜细胞凋亡的作用。

关键词: 槲皮素, 增殖, 凋亡, 细胞周期, 系膜细胞

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2006年11月15日

【期刊论文】肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究

黄颂敏, 蔡文利, 黄颂敏△, 曾莉, 付平

四川大学学报(医学版),2006,37(1):109-111,-0001,():

摘要

目的观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)对肾小球系膜细胞(GMC)增殖、凋亡的影响以及整合素和cyclinD1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用。方法体外培养的大鼠GMC分四组:正常对照组,0.5、1.0和2.0μg/mL衣霉素组。采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率,细胞免疫化学方法测定cyclinD1表达,MTT法测定细胞增殖能力。结果TM作用以后,细胞β1整合素水平降低,细胞凋亡率增加,同时细胞周期正调控蛋白cyclinD1表达下降,增殖能力降低,这种作用呈剂量依赖性。结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达,影响细胞的粘附而导致细胞凋亡,并影响细胞周期正调控蛋白cyclinD1表达,使细胞增殖能力受抑,这种作用呈剂量依赖性。

关键词: N-糖链, 肾小球系膜细胞 整合素, 细胞凋亡cyclin D1

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2005年11月16日

【期刊论文】过氧化物酶体增殖物活化受体γ减少高糖诱导系膜细胞外基质的积聚及其机制

马骥, SUN Jing, MA Ji, GU Yong, LIN Shan-yan.

中华肾脏病杂志,2004,20(4):255~259,-0001,():

摘要

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMc)外基质(ECM)积聚的抑制作用及其机制。方法以表达野生型小鼠PPAγl的质粒pIREs2-EGFP-mPPARγl/WT转染系膜细胞(wT),然后予30mmol/L的高糖(HG)刺激48h,以EusA法检测细胞上清液中TGFβ1、纤连蛋白(FN)的浓度。GMc中c-fos、c-jun、葡萄糖转运蛋白l(GLuT-1)mRNA的表达检测采用半定量RT-PcR法,并以weslem印迹检测胞浆中核因子抑制物(I-KB)、核因子(NF-KB)及胞核中NF-KB、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平。同时以2umol/L的PPARγ激活剂吡咯列酮(Pi0)、转染表达功能缺陷的突变型(dominant negative,DN)PPARγ1的质粒pIREs2-EGFP.mPPARγl/DN(DN)或空白质粒pIREs2-EGFP作为对照。PPARγ的活性以其与PPARγ反应元件(PPRE)的结合能力表示。结果HG培养时系膜细胞的PPARγ活性较正常糖浓度(5mmol/L)培养时明显上升(P<0.01),HG+wT组的PPAγ活性显著高于HG+DN、HG-pIREs2-EGFP和HG+Pio组。与HG+DN、HG+pIREs2.EGFP相比,wT转染所致的PPARγl高表达能显著抑制高糖诱导GMc的TGFB-1、FN生成增多,减轻c-fos和c-jun的mRNA表达的上调,改善p-ERK蛋白水平的增加、胞浆I-kB表达的降低以及NF-KB由胞浆向胞核转移的增加(P均<O.05)。wT对HG时高表达的GLuT-1mRNA无显著影响。Pio除对P-ERK蛋白水平、NF-KB胞核/浆比例具有显著性改善作用外,对上述其他指标无明显作用。结论PPARγl过表达能抑制由高糖诱导的GMc EcM的增多,其机制可能是通过抑制了ERK/激活蛋白(AP)1及NF-KB等信号分子的传递。提示在糖尿病状态下,增高PPARγ活性可能具有直接的抗纤维化效应。

关键词: 过氧化物酶体激增剂, 转染, 信号通道, 系膜细胞

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2005年04月25日

【期刊论文】血管紧张素Ⅱ上调人肾小球系膜细胞硬化相关基因的克隆

张宏, 周安宇, 梁秀彬, 侯平, 王海燕

中华肾脏病杂志,2002,18(2):140~145,-0001,():

摘要

目的筛选和鉴定培养的人肾小球系膜细胞(Mscj在血管紧张素Ⅱ(Angiotcnsin 1I,AngⅡ)作用下,产生以纤连蛋白(Fibronectin.FN)为代表的细胞外基质成分的过程中上调表达的基因,寻找AngII致细胞外基质堆积作用的相关基因,为探讨AngU在肾小球硬化发展过程的分子机制奠定基础。方法人MsC经Angn(10柚mol/L)刺激24h后,采用抑制性消减杂交(suppressfonsubtractive hybrJdiznlion,SSH)获得Angll描关的差异表达的eDNA,经纯化克隆到pGEM-Teasy Vector并转化大肠杆菌;随机选择120个克隆,经厦向Nortbern筛选上调表达的基因eDNA片段,并肚orthern杂交验证,然后进行DNA序列测定和同源性比较。采用5。一和3'-RACE及长距离PCR的方法获得新基因的全长eDNA。结果在120个随机选择的克胯中,反向Northern结果表明有55个克隆表达明显上调。挑选其中2十克隆进甜DNA序列测定,结果品示18个为独立的基必片段序列(有两个序列为双拷贝),其中15个为已知基冈,包括细胞外基质成分:如IIItd~板反应素I、I型胶原2;细胞骨架及结合蛋白:如平滑肌肌动蛋白d、钙凋蛋白I、1一胞浆型肌动蛋白等;合成和代谢相关蛋白:如醛缩酶A、延长因子1.1、arnesyl pyrophosphate synthetase等;噩白分解相关蛋白:如组织蛋白酶、泛索蛋白连接酶等。3个克隆(克隆104、52、46)与已知序列没有明品同源性,提示为新基因。3个新基因分别命名为AngRem(AngiolensinⅡrelated gencinmesaagial cells)104、AngRcm52、1gRein46,GenBank登录号分别为Ab367870、AY040225、AY040224。结论对已知基冈的分析表明,AngII对细胞外基质具有双重作用,即:既刺激培养的人Msc细胞外慕质成分表达上凋。也通过刺激PAl-I等分子的表达而抑制细胞外基质成分的降解。此外,我们还发现了目前尚未报告的与Angll对MaC的生物学效应一细胞外基质堆积和增生等作用辛H关的基四(包括3个新基因)。为揭示AngII介导的MsC在肾小球硬化进展过程的可能分子机制提供了新的线索。

关键词: 血管紧张素11, 细胞外基质, 基因克隆, 系膜细胞 Ang Rcm

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