目的 观察大鼠深Ⅱ度烫伤后创缘皮肤组织中表皮细胞的增殖活动规律，探讨其可能机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常组（未烫伤）、烫伤后3d组、7d组及14d组，每组6只。采集正常组大鼠皮肤及烫伤大鼠创缘皮肤，观察其表皮组织学特征；用流式细胞仪检测表皮细胞的细胞周期；蛋白印迹法检测表皮细胞增殖调节因子细胞周期素（cvclinD1、cvclinB1）和细胞周期素依赖性激酶（CDK）4的表达水平，并测定M期促进因子（MPF）的组蛋白激酶活性。结果 组织学观察显示，伤后3d组大鼠创缘表皮细胞核及核仁较正常组增大；伤后14d组胞核及核仁增大明显，细胞数显著增多。伤后14d组S期表皮细胞百分比出现上升趋势；G2/M期百分比自伤后3d起逐渐升高，伤后7、14d组（4.5±0.6、5.4±1.0）显著高于正常组（2.9±1.1，P<0.05）。cyclinD1表达量伤后3d即明显增高；cvcllnB1表达无显著波动。伤后3d组的CDK4表达水平较低，14d组开始回升。伤后14d组表皮细胞MPF活性显著增强。结论 在细胞周期调控因子作用下，大鼠深Ⅱ度烫伤后皮肤组织中表皮细胞在伤后早期即出现DNA合成及有丝分裂的增加，伤后14d增殖明显活跃。cyclinD1/CDK4复合物的表达及MPF的活性在伤后早期并未同步增高，但自伤后14d起其表达显著增多，提示创面愈合过程中细胞周期调控因子的调控规律具有特殊性。

目的 研究细胞周期蛋白激酶抑制因子p21基因转染对人晶状体上皮细胞（lensepithelial cells，LEC）周期调控的影响，在基因水平探讨防治后发性白内障的可能性。方法 构建含人p21基因真核表达的载体质粒pcDNA3/p21，采用基因转染技术将质粒DNA转染至永生性人LEC系HLE2B3，使用流式细胞仪观察细胞生长和周期的变化，并采用逆转录聚合酶链式反应方法检测p21mRNA的表达；分别采用免疫组化和免疫印迹（western blotting，WB）方法检测p21蛋白的表达。结果 体外构建的载体质粒pcDNA3/p21经酶切鉴定含有人p21基因全长cDNA片段。基因转染后细胞HLE-B3，经传代培养，48h后出现缓慢生长且部分细胞漂浮死亡的现象，G1期细胞明显增多。与对照细胞比较，转染后细胞的p21mRNA表达明显增多；p21蛋白表达明显增强，在经筛选的阳性克隆细胞中WB方法可检测到相对分子质量为21000的阳性蛋白带。结论 外源性p21基因可在人LEC系HLE2B3中过度表达，并对细胞周期调控产生抑制作用。基因转染抑制LEC增殖可能成为防治后发性白内障的新途径。