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2011年01月24日

【期刊论文】E2F-1基因和劭基因在人肺癌组织中的表达及临床意义

周亦武, 刘小琦, 宾晓农*, 曾波航, 王云南, 陈家茎, 吕嘉春*

广州医学学报,2005,33(6):52~55,-0001,():

摘要

目的:探讨E2F-1和Rb基因在肺癌中的表达及意义。方法:用免疫组织化学技术对广州医学院第二附属医院、广州市胸科医院自2001年1月至2004年12月手术诊断的60例原发性肺癌组织与34例正常肺组织中E2F-1和Rb基因蛋白进行检测,并分析其表达情况。结果:E2F-1在肺癌组织与正常组织中的阳性表达率分别为75.0%(45/60)和41.1%(14/34),两组间差异有显著性(P<0.05)。抑癌基因Rb在正常组织与肺癌组织中的表达缺失率分别为6.3%(2/32)和23.3%(14/60),P<O.05。E2F-l和Rb表达呈负相关(相关系数r=-0.319,P:0.013)。但E2F-1、Rb的表达与肺癌组织学类型、临床分期、分化、淋巴结转移等无关联(P>0.05)。结论:E2F-1基因的过度表达以及Rb基因的表达缺失或减低对肺癌的发生发展起协同促进作用。

关键词: 肺癌 E2F-l基因, Rb基因

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2010年12月13日

【期刊论文】电视胸腔镜肺癌根治术5年临床疗效

何建行, 刘会平, 杨运有

中国胸心血管外科临床杂志,2002,9(1):29~31,-0001,():

摘要

目的 探讨电视胸腔镜辅助小切口肺癌根治术的5年疗效。方法 应用胸腔镜辅助小切口对肺癌患者行肺叶或全肺切除、肺癌根治术2200例,取其中1995年完成的130例作5年生存率统计,术式包括单肺叶切除术110例,双肺叶切除术11例,全肺切除术9例。所有数据作Cox回归生存分析。结果 术后住院时间3-15天,平均住院时间8天,院复生活自理时间7-13天;l期肺癌5年生存率87.8%,Ⅱ期5年生存率42.8%;Ⅲa期5年生存率27.34。结论 胸腔镜辅助小切口行肺叶或全肺切除、肺癌根治术具有创伤小,院复快,出血、输血少,对心肺功能损伤小,开、关胸时间短的优点,5年生存率与传统开胸术差别无显著性意义。但这种切口要求胸外科医师有开胸和胸腔镜的全面技术。

关键词: 肺癌 胸腔镜手术, 微创胸部手术

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2010年12月13日

【期刊论文】射频多极针消融仪治疗肺癌的近期临床研究

何建行, 吴开俊, 殷伟强, 杨运有

中国现代医学杂志,2002,12(13):19~21,-0001,():

摘要

目的:研究射频多极针对肺癌的治疗作用。方法:采用WE7568射频多极针肿瘤消融仪,对42例肺癌的病人,经胸腔镜或开赦手术直视下或CT定位下行肺癌肿块消融术,25例消融术后即行病灶肺叶切除术,病灶送病理,观察消融对肺癌细胞作用后的病理变化和该术式的不良反应。结果:消融后大部分肿瘤可见较多片状,小灶性坏死,在坏死中问及边缘可见部分癌细胞核固缩,核分裂,部分空泡变性,嗜酸性变。部分癌细胞巢的中央见细胞松懈、脱落,或见纤堆素样坏见或癌细胞广泛变形。从坏死边缘残留的癌细胞巢到正常肺组织距离为0.01~0.2cnl左右,坏死灶中间厦边缘有大量中性白细胞渗出,低分化与中分化癌细胞时温度耐爱无明显差别。结论:带有射频多极针的WE7568肿瘤消融仪,对肺癌治疗具有较好的近期疗效.能够使肿瘤病灶大部分坏死.明显地减缓肿瘤的发展,减少疼痛,有效地改善患者的生活质量,但目前仍未证实其具有根活作用。

关键词: 肺癌 射频多极针消融仪

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2006年07月07日

【期刊论文】Gemcitabine治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

管忠震, 陈茹琴, 徐光川, 李宇红, 许立功, 李龙云, 刘叙仪, 廖美琳, 李金瀚

,-0001,():

摘要

目的:评价Gemcitabine(中文译名:健择)单药及其与顺氯铵铂联合化疗方案治疗III、IV期非小细胞肺(NSCLC)的临床疗效及其不良反应。材料与方法:1。健择单药研究:从1997年9月至1998年5月入选III、IV期NSCLC病人21 例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人11例,IV期病人10例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次,每28 天为一疗程。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:从1997年10月至1998年7月入选III、IV期NSCLC病人48例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人19例,IV期病人29例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次;顺氯铵铂100mg/m2,第一天用,每28天为一疗程。结果:1。健择单药研究:可评价疗效的有19例,6例获部分缓解(PR),其中2 例(10.5%)经4周以上复查证实。总有效率31.5%[95%CI,9.4%~45.15%。全组均可评价不良反应,少数病人发生轻微胃肠道反应、白细胞下降、血红蛋白下降和血小板下降,只有4.8%(各1例)患者发生III度的恶心呕吐及白细胞下降,有1 例患者发生III度感染。全组中位生存期6.13月。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:可评价疗效的有41例,23例获部分缓解(PR),其中18例(43.9%)经4周以上复查证实。总有效率56.1%[95CI39.8%~71.5%]。48 例可评价不良反应。约1/3分别发生III、IV度的恶心呕吐、白细胞下降和血红蛋白下降,18.75%(9例)病人发生III度血小板下降。其它毒副作用皆轻度可耐受。因毒性反应而健择减量和停药次数有39次(24.37%)。全组中位生存期8.9月。结论:健择单药治疗晚期NSCLC有一定的客观疗效,不良反应轻微。健择与顺氯铵铂联合治疗晚期NSCLC有较好的疗效,毒副作用可耐受,是治疗NSCLC较理想的治疗方案。

关键词: 健择/, 治疗应用, 非小细胞肺癌 临床试验

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2006年07月07日

【期刊论文】奈达铂治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究报告

管忠震, 徐瑞华*, 姜文奇, 黄河, 胡晓桦, 谢伟敏, 李星庚, 刘亚利, 潘良熹, 戴爱娣, 庄武, 张春, 马智勇, 王建华

《癌症》,2002,21(12):1354-1358,-0001,():

摘要

背景与目的:观察奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:本研究为多中心随机对照Ⅱ期临床研究。复治NSCLC病人进入奈达铂单药治疗组,奈达铂100mg/m2静滴,每3周重复。将初治病人(未接受过化疗)随机分组,试验组化疗方案为奈达铂联合VDS,对照组为DDP联合VDS。结果:共138例病人,其中化疗方案单药组复发病例16例,联合治疗试验组60例,联合治疗对照组62例。单药组病人,既往均接受了DDP或卡铂的治疗,仍然有12.5%的有效率;治疗组与对照组的疗效基本接近,分别为26.7%与25.8%。在不良反应方面,贫血及白细胞下降发生率,奈达铂组与DDP组基本一致,而血小板的抑制率,奈达铂组则明显高于顺铂组,且严重的血小板下降在奈达铂组中有较高的发生率。奈达铂可致轻度恶心、呕吐。结论:奈达铂对晚期的NSCLC有一定的疗效,对于顺铂或卡铂耐药的NSCLC病人,奈达铂仍有一定的有效率。奈达铂单药或联合治疗临床可耐受,不良反应主要为骨髓抑制,特别是血小板下降。

关键词: 非小细胞肺癌 奈达铂, 化学疗法, 有效率, 不良反应

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2009年11月01日

【期刊论文】肺癌转移相关蛋白的比较蛋白质组分析与鉴定*

邱宗荫, 蒋代凤, ), 应万涛), 万晶宏), 邱宗荫), 钱小红), 贺福初)

生物化学与生物物理进展,2003,30(4):586~593,-0001,():

摘要

采用比较蛋白质组技术对肺巨细胞癌高、低转移株的蛋白质表达谱进行双向电泳分离和MALDI-TOF分析,并在蛋白质和mRNA水平进行进一步验证,成功鉴定了11个肺癌转移相关蛋白。其中,候选蛋白膜联蛋白1(ANXI)、细胞骨架蛋白(CK18)、Rho-GDP解离抑制剂1(GDIR)、原肌球蛋白3(TPMF)、蛋白谷氨酰胺γ-谷氨酰转移酶(TCJLC)和白介素18(IL-18)在肺巨细胞癌高转移株显著高表达,而候选蛋白核氯离子通道蛋白1(CLIl)、蛋白质二硫键异构酶(ER60)、肌酸激酶、硫氧还蛋白过氧化物酶1(PDXI)和热休克蛋白60(CH60)在肺巨细胞癌高转移株显著低表达.大多数的候选蛋白可通过调控肿瘤细胞的生长、迁移、粘附、凋亡和肿瘤免疫等环节来影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力。迄今为止,还未见候选蛋白CLII和IL-18与肺癌转移相关的报道,提示这两种蛋白质可能为新的肺癌转移相关蛋白。

关键词: 肺癌,, 转移,, 蛋白质组,, 核氯离子通道蛋白1,, 白介素18

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2009年10月24日

【期刊论文】KAII 基因转染ATRA诱导对小细胞肺癌细胞株恶性特征的抑制作用①

李少林, 王颖, 谢娟, 孙世良

癌变·畸变·突变,2004,16(2):78~80,-0001,():

摘要

背景与目的:探讨新抑癌基因KAII与全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid. ATRA)对小细胞肺癌NCI-H446细胞株抑制增殖和诱导分化的作用。材料与方法:用脂质体介导的基因转染方法,借助质粒表达载体(PCMV-NEO-XhoI),将抑癌基因KM1转入小细胞肺癌NCI-H446细胞中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆。用10-6mol/L ATRA作用于转染及未转染KAII基因的小细胞肺癌NCI-H446细胞株,集落形成率检测细胞体外增殖能力,流式细胞仪进行细胞周期和凋亡分析,间接免疫荧光染色结合流式细胞仪检测转染前后细胞CD82蛋白的表达 免疫组化测定MYC的表达,放射免疫测定LN(层连蛋白)表达。结果:ATRA处理脂质体-KAII基因转染的小细胞肺癌细胞CD82表达降低,细胞增殖能力下降,凋亡增加,更多的细胞被阻止于G1/G0期,MYC及LN表达下降。结论:抑癌基因KAII与ATRA对抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖和促分化有协同作用。

关键词: KAII抑癌基因, 全反式维甲酸, 小细胞肺癌

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2009年09月06日

【期刊论文】施志明治疗肺癌恶性胸水经验撷菁

施志明, 黄云胜, 丁金芳, 田建辉

辽宁中医杂志,2005,32(9):884~885,-0001,():

摘要

肺癌恶性胸水发病基本病机为正气亏虚,痰浊瘀毒停聚胸肺,水液集蓄,毒聚饮停而成,与肺、脾、肾、肝关系密切。施志明治疗时从补虚培元、祛邪抗癌、“温药和之”、调肝行气、调理脾胃等方面入手,取得了较好的临床疗效。

关键词: 恶性胸水, 肺癌 中医药疗法, 经验, 施志明

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2009年09月06日

【期刊论文】原发性支气管肺癌的中医治疗现状分析

施志明, 田建辉

河南中医,2006,26(7):20~22,-0001,():

摘要

原发性支气管肺癌是一种发病率不断上升的恶性肿瘤,死亡率较高,其中80%属于非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer, NSCLN)。由于其发病隐匿,检查手段有限,约70%NSCLN患者确诊时已是Ⅲ、Ⅳ期,错过了手术时机。因此,包括手术、放疗和化疗在内的综合治疗的理念已经深入临床,中医药在肺癌的综合治疗中具有明确的作用。同时,因为中医药治疗肺癌在诊断和疗效评价方面无统一标准,患者以中晚期为主,影响其作用的进一步发挥。本文试就目前中医药治疗肺癌取得的成绩和存在的问题及其解决方法进行分析。

关键词: 原发性支气管肺癌 中医药治疗, 分析

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2009年09月06日

【期刊论文】益气养阴法对中晚期非小细胞肺癌血浆CD62P影响的临床研究

施志明, 田静, 吴海良

时珍国医国药,2006,l7(8):1539~1540,-0001,():

摘要

目的 观察益气养阴法时中晚期非小细胞肺癌患者血浆CD62P表达的影响。方法 58例患者随机分为治疗组(中药+化疗)和时照组(单纯化疗),于治疗前作检测血浆CD62P的表达。结果 治疗后两组血浆CD62P水平经统计学处理有显著性差异。结论 益气养阴中药联合化疗可抑制血浆CD62P水平的进一步升高,时肿瘤的再转移起到一定的抑制作用。

关键词: 益气养阴, 非小细胞肺癌 CD62P

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2009年09月06日

【期刊论文】肺积方对肺癌免疫逃逸干预作用的临床研究

施志明, 黄云胜

中国中西医结合杂志,2007,27(6):501~504,-0001,():

摘要

目的 观察肺积方对肺癌免疫逃逸的干预作用。方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将60例气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),观察治疗前后外周血CD4+CD25+Tr、IL-10、VEGF、sCD44v6及TGF-β1表达水平,并从肺癌患者瘤体变化、Karnofsky(KPS)评分、中医证候临床方面评价肺积方临床疗效。结果 (1)与对照组比较,治疗组可降低外周血CD4+CD25+Tr、VEGF、sCD44v6、TGF-β1、IL-10水平;(2)治疗组瘤灶稳定率(78.26%)优于对照组(50.00%,P<0.05);(3)治疗组KPS评分增加稳定率76.67%,对照组为43.33%;治疗组KPS改善情况优于对照组(P<0.01)。(4)治疗组气阴两虚证候改善明显优于对照组。结论 (1)肺积方可稳定瘤体,改善气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者的临床症状,提高生存质量。(2)肺积方可以通过多途径干预肺癌免疫逃逸,恢复机体的免疫监视作用,提高临床疗效。

关键词: 非小细胞肺癌 气阴两虚, 中医药疗法, 肺积方, 肿瘤免疫逃逸

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2009年09月06日

【期刊论文】益肺抗瘤饮治疗271例非小细胞肺癌临床观察

施志明, 刘嘉湘, 李和根, 徐振晔, 朱晏伟, 赵丽红, 高虹, 刘苓霜, 朱惠蓉, 张晖

上海中医药杂志,2001(2):4~6,-0001,():

摘要

为观察益肺抗瘤饮(黄芪、北沙参、天冬、女贞子、石上柏、重楼等组成)治疗非小细胞肺癌的临床疗效,将271例患者随机分为益肺抗瘤饮组(A组)、益肺抗瘤饮加化疗(B组)及单纯化疗组(C组)进行对比观察。结果:A组(127例)治疗后CR(完全缓解)、PR(部分缓解)、NC(无变化)总计为81.10%,B组(80例)治疗后为87.50%,C组(64例)为71.88%。远期转移率:A组为23.50%,B组为20.00%,C组为35.71%,研究结果提示,益肺抗瘤饮有延长生存期,提高生存率、生存质量及提高多项免疫功能的作用。

关键词: 益肺抗瘤饮, 非小细胞肺癌 气阴两虚证

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2009年08月07日

【期刊论文】采用基因表达谱芯片筛选肺癌细胞系差异表达基因的初步探讨

李殿俊, 李波, 常金兰, 李大林, 富东旭, 傅松滨

中国肿瘤临床,31(14):804~807,-0001,():

摘要

目的:探讨基因芯片技术分析高低不同转移能力肺癌细胞系的差异表达基因。方法:采用基因芯片技术检测具有高低不同转移能力的肺癌细胞系BE-I和LH-7的差异表达基因。抽提细胞mRNA,利用荧光标记dUTP逆转录制备cDNA探针,与人肺癌表达谱基因芯片杂交,以ScanArray4000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,获得的荧光信号图像用计算机分析,每点上两种荧光信号的强度分别代表Cy3-dUTP和Cy5-dUTP的量,最后计算每点的Cy5和Cy3的比值。结果:在所检测的人高低肺癌转移细胞系BE-I和LH-7中,20个基因有表达差异,其中高表达14条,低表达6条。结论:基因芯片技术为筛选人类肺癌转移基因提供了有效方法。

关键词: 肺癌细胞系, 肿瘤转移, 基因芯片

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2009年04月20日

【期刊论文】NF-K B及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

罗百灵, 曾旭

中国现代医学杂志,2005,15(14):2145~2149,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子NF-kB(nuclear factor of kappa B, NF-KB)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)在非小细胞肺(non-small cenlung cancer, NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABc技术,检测NF-K Bp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果 肺癌组织中NF-K Bp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高一中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-k Bp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中,NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。 结论 NF-k Bp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。

关键词: 非小细胞肺癌 核因子-k B, 细胞间粘附分子-1, 免疫组织化学

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2009年03月27日

【期刊论文】非小细胞性肺癌中P-gp表达与CDl47、MMPs表达的关系

许祖德, 董敏, 周仲文, 赵仲华, 张秀荣

复旦学报(医学版),2005,7(4):1-5,-0001,():

摘要

目的 研究肿瘤细胞自然状态下耐药时,肿瘤细胞多药耐药与转移的关系。方法 选取112例未经化疗的非小细胞性肺癌手术切除标本,用免疫组织化学染色观察P-gp、CDl47、MMP-1、MTl-MMP的蛋白表达,分析各指标之间的关系。结果 人肺癌组织中P-gp的表达与CDl47、MMP-1、MTl-MMP具有明显的一致性,CDl47、MMP-1、MTl-MMP在腺癌中表达高于鳞癌,且与淋巴结转移相关。结论 非小细胞性肺癌自然状态下耐药时,P-gp与CDl47、MMPs等肿瘤浸润、转移相关蛋白的表达之间可能存在着共同的调节机制。CDl47对MMPs的调节,可能与多药耐药肿瘤的浸润、转移特性有关。

关键词: 非小细胞性肺癌 耐药, 转移, P-gp, CDl47, MMP-1, MTl-MMP, 免疫组织化学染色

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2007年04月11日

【期刊论文】肺癌介入治疗的血流动力学实验研究

岑人经, 谭哲东, 吴效明

华南理工大学学报(自然科学版)1999年9月第27卷第9期/Journal of South China University of Technology (Natural Science) September. 1999, Vol. 27, No. 9,-0001,():

摘要

根据血流动力学原理,研究肺癌舟入治疗中药物注射对血管流场的影响通过实验模拟研究。在靶血管入口外附近发现一个血流自然灌注区。这一新发现为解决肺癌介入治疗中发生高位截瘫问题提供了一个有效的理论依据和方法。经几年的临床试用,效果理想。无一例发生高位截瘫并发症。

关键词: 血流动力学, 肺癌介入治疗, 实验模拟, 高位截瘫

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2007年04月11日

【期刊论文】肺癌介入治疗中药物灌注问题的模拟研究

岑人经, 袁华, 吴效明, 袁支润, 贺继刚

实验力学2001年12月第16卷第4期/JOURNAL OF EXPERIMENTAL MECHANICS Dec. 2001, Vol. 16, No. 4,-0001,():

摘要

本文用模拟实验方法探讨了临床肺癌介入诒疗中的药物灌注问题。对血流自然灌注医给出了新的定义,应用pH值测定法对自然灌注区的形状进行了测定。获得了介入导管端口的最佳放置位置,求出了药物灌注量和介入导管端口位置的关系以及药物灌注率和药液注射速度的关系。为解决临床肺癌介入治疗中的药物灌注问题提出了一个可行的原理。

关键词: 介入治疗, 介入导管, 肺癌 药物灌注, 模拟实验.

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2006年10月27日

【期刊论文】DAPKl基因转染对高转移性肺癌细胞PGCI3的基础影响

朱振宇, 张海涛, 冯哲玲, 李秀英, 李民友, 马涧泉, 梁念慈

《癌症》,2004,23(5):497~501,-0001,():

摘要

背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPKl失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPKl可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚。本文探讨DAPKl基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制。方法:利用基因重组技术构建含DAPKl基因开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPKl,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGcL3细胞系。检测转染后PGCL3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化。同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化。结果:转染DAPKl基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P<0.05;pcrDNA3.1-DAPKl转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%。而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%;pcDNA3.1-DAPKl转染组运动能力是空白组的87.3%。pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%;pcDNA3.1-DAPKl转染组粘附能力是空白组的62.7%。pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%;各组的胶原酶变化不明显;pcDNA3.1-DAPKl转染组p53基因表达升高。bcl-2基因下调。结论:DAPKl基因的过表达可以在-定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型。使PGCl3细胞生长受抑制。体外侵袭、运动和粘附能力下降。p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调。这些变化是DAPKl抑制非小细胞肺癌转移的可能原因。

关键词: 死亡相关蛋白激酶, 肿瘤转移, 非小细胞肺癌

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2006年05月31日

【期刊论文】中国的非小细胞肺癌Gefitinib分子靶向治疗

吴一龙, WU gilong, YANG Xuening, YANG Jinji, Huangyujuan

中国肺癌杂志,2004,7(4):318~320,-0001,():

摘要

目的 探讨非小细胞肺癌gefitinib分子靶向治疗的国内经验。方法 收集国内7个医院未经正式发表的用gefitinib治疗晚期非小细胞肺癌的资料,重点分析广东省肺癌研究所的病例情况。结果 自2001年7Lj至2003年l2月,共有282例晚期非小细胞肺癌接受gefitinib治疗。有效率为22.2~47.7,疾病控制率为62.6~81.8。没有观察到明显的毒副作用。结论 gefitinib可安全有效地用于国内的晚期非小细胞肺癌。

关键词: 非小细胞, 肺癌 靶向治疗, Gefitinib

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2006年05月31日

【期刊论文】基因扫描分析非小细胞肺癌病人外周血和骨髓T细胞克隆性增殖及分布特点

吴一龙, WU Yi-long, YANG Xue-ning, LI Jin-tian

《绝癌》2000,19(3):204~207,-0001,():

摘要

目的:分析非小细胞肺癌(n0 n_small celllung c&Ncer NSCLC)病人的T细胞受体(T cell receptor, TCR)vB亚家旗T细胞的分布及其克隆性增殖特点方法:利用RT.PCR和基因扫描方法分析3例NSCLC外周血和骨髓单个核细胞中24个TCR v13基因的CDR3长度,了解TC RV[3T细胞的分布及其克隆性。结果:3例病人仅存在1~5个TCR vB亚家族,主要为v3 v7和v9,2例病人出现v寡克隆性增殖T细胞,另1例发现V的寡克隆T细胞。结论:NSCLC病人外周血或骨髓的TCR vB亚家族出现倾斜性分布和克隆性增殖T细胞,主要为V和vB7亚家旗T细胞,这可能是由肺癌细胞相关抗原引起的特异性免疫反应的T细胞克隆。

关键词: T细胞受体, VB基因, T细胞克隆, 非小细胞肺癌

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