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2009年11月08日

【期刊论文】脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响

钱桂生, 吴学玲, 徐德斌, 侯一锋

中国呼吸与危重监护杂志,2005,4(3):230~232,-0001,():

摘要

目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mL LPS+100ng/mL thLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RT-PCR和蛋白定量方法(Westem blot)测定CD14 mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNF-a的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNF-a的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。

关键词: 脂多糖结合蛋白抑制肽, 脂多糖类, CD14, 肿瘤坏死因子-a

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2009年11月03日

【期刊论文】空肠弯曲菌脂多糖诱发实验性周围神经病变的免疫学致病作用

蔡方成, 高玉兴

中华微生物和免疫学杂志,2003,23(6):436~441,-0001,():

摘要

目的探讨空肠弯曲菌(CJ)诱发的周围神经病变中,其脂多糖(LPS)诱导的免疫学致病机理。方法以亲和层析方法,从CJ LPS全身免疫后大鼠免疫血清中,高纯度提取CJ LPS 特异性IgG 抗体;免疫组化、免疫荧光方法检测CJ LPS特异性IgG抗体与正常大鼠、人坐骨神经的亲和力;神经外膜下注射CJ LPS特异性抗体,观察其神经病理学改变;ELISA法检测CJ LPS特异性抗体及GM1抗体含量,免疫组化、免疫荧光技术检测病变神经上CJ LPS的特异性免疫球蛋白表达;免疫吸附法去除CJ LPS抗体的免疫血清作神经外膜下注射,并进行病理学检查;原位杂交法检测病变神经上TNF-αmRNA表达。结果(1)特异性CJ PLS-IgG引起健康大鼠坐骨神经显著病变,原纤维总病变率达20.7%,与对照(4.8%)比较,P﹤0.01:(2)免疫组化和免疫荧光均证实CJ LPS特异性抗体与正常人体或大鼠神经表现强阳性结合;(3)CJ LPS特异性抗体与GM1交叉反应吸光度(A)值大于正常对照的7倍;(4)轴索变性及混合病变型原纤维特异性IgG免疫组化和免疫荧光染色全部强阳性,而髓鞘脱失者仅有60%呈弱阳性;(5)经CJ菌体抗原吸附后CJ LPS免疫血清组原纤维病变率为35.0%低于未吸附组(62.5%),但仍明显高于对照组(6.0%);(6)经CJ LPS或CJ多次免疫后,各有84%和80%病变神经上有TNF-α.mRNA高表达,对照组无明显表达。结论在CJ感染诱发的周围神经病变中,作为其致病的关键抗原成分CJ LPS,诱导其特异性抗体及TNF-α等,参与CJ相关的GBS发病过程。

关键词: 空肠弯曲菌, 特异性抗脂多糖抗体, TNF-α周围神经病变

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2009年10月10日

【期刊论文】重组病毒趋化因子vMIP对脂多糖刺激的细胞免疫功能的影响*

孙晗笑, 杨清玲

中国病理生理杂志,2004,20(5):788~791,-0001,():

摘要

目的:了解重组病毒趋化因子vMIP作用前后及内毒素刺激后细胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平的变化,探讨vMIP对免疫功能的影响。方法:通过放射性配体一受体结合实验、ELISA法及流式CD4+T细胞的细胞内染色法检测外周血单个核细胞的培养上清IL-12水平及细胞内细胞因子IFN-γ及IL-4分泌水平的变化。结果:通过竞争结合细胞膜表面趋化因子受体,vMIP-II可减缓高浓度LPS引起的爆发式细胞因子IL-12、IFN-γ产生;vMIP可促进IL-12、IFN-γ和11-4分泌。结论:病毒趋化因子vMIP-II可调节CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4,从而下调过激的炎症反应,并对感染性休克可能有拮抗作用。

关键词: 巨噬细胞炎性蛋白质类, 脂多糖类, 白细胞介素12, 流式细胞术

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2009年08月31日

【期刊论文】消炎痛能部分翻转脂多糖诱导的加压素能及去甲肾上腺素能神经元的 Fos 表达*

蒋星红, 许爽, 郭试瑜., 久光正

中国药理学通报,2002,18(5):547~551,-0001,():

摘要

目的 探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能(酪氨酸羟化酶阳性)神经元的Fos表达的影响。方法 采用双重免疫组织化学的研究方法,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果 两种剂量(0.025mg·kg-1,1.25mg·kg-1)的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达,静脉给予消炎痛(10mg·kg-1)能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达,而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论 脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元,参与神经内分泌免疫的中枢反应,前列腺素至少部分地参与这种激活过程。

关键词: 脂多糖 消炎痛, 前列腺素, 加压素, 酪氨酸羟化酶, 去甲肾上腺素, Fos

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2009年07月16日

【期刊论文】氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

王国林, 王海云, 王国林

中华麻醉学杂志2004,24(5):357~360,-0001,():

摘要

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(0UVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS 1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、Ⅲ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L+ LPS 1 μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L+ LPS 1 μg/ml)。在37℃、5%CO2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS 1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.O1)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径.

关键词: 氯胺酮, 脂多糖类, 胞间粘附分子-1, NF-KB, 内皮, 血管, 脐静脉

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2006年08月28日

【期刊论文】CD14启动子——159位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

李艳, 熊小泉, 张平安, 明凯华

中华医学遗传学杂志,2005,22(6):687~690,-0001,():

摘要

目的研究湖北地区汉族人群CD14启动子-159(C→T)多态性分布,探讨该多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的相关性。方法应用聚合酶链反应2限制性片段长度多态性技术对湖北地区汉族162冠心病患者及196名正常对照组者CD14基因启动子-159位点进行基因型分析。结果CD14启动子-159位点基因型频率和等位基因频率在冠心病组和对照组间比较差异有统计学意义,(基因型:χ2=0.654,P<0.05,CTvsCC,OR=1.245,95%CI:1.001~1.473,TTvsCC,OR=2.374,95%CI:2.012~2.649;等位基因:χ2=0.547,P<0105,TvsC,χ2=0.547,P<0.05,OR=3.105,95%CI:2.493~3.539);CD14启动子-159位点基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组间比较差异有统计学意义(基因型:χ2=01782,P<0.05,CTvsCC,OR=2.375,95%CI:2.017~2.689,TTvsCC,OR=3.459,95%CI:3.003~3.846;等位基因:χ2=21374,P<0.05,TvsC,χ2=2.374,P<0.05,OR=4.011,95%CI:3.814~4.279),然而,我们没有发现在冠心病狭窄血管支数之间存在差异。结论 CD14启动子-159(C→T)基因多态性中的T等位基因可能是心肌梗塞的遗传学风险因素。

关键词: CD14 启动子, 脂多糖受体, 单核苷酸多态性, 冠状动脉粥样硬化性心脏病

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2005年04月28日

【期刊论文】电针对致热大鼠脑和血清中前列腺素E2水平的影响

方剑乔, 陈海英, 刘金洪, 赵天征

,-0001,():

摘要

目的 以往工作表明,电针能抑制脂多糖(LPS)和白介素-1β(IL-1β)所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对LPS和IL-1β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素E2(PGE2)水平以及对PGE2诱导发热的影响,探讨电针降热的机理。方法在SD大鼠下丘脑视前区微量注射3μg PGE2致热,100μg/kg LPS腹腔注射和0.5μg/kg IL-1β静脉注射致热并用EIA法检测脑组织和血清中PGE2含量,记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和PGE2水平。结果PGE2所致发热,能被电针“曲池”穴所明显抑制;LPS注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清PGE2的浓度,电针后中枢和外周PGE2水平均有明显下降;电针刺激同样抑制IL-1β引起的脑和血清中PGE2的水平,尤其是对外周PGE2含量的降低。说明电针的降热效应与影响PGE2的作用和产生有关。

关键词: 电针, 发热, 前列腺素E2, 脂多糖 白介素-1β

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2005年01月26日

【期刊论文】人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的实验研究*

牛建昭, 魏育林**, 曹炜, 金恩源**

,-0001,():

摘要

用大肠杆菌脂多糖(LPS)所致小鼠胸腺细胞凋亡模型和琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术及免疫组织化学等方法,研究不同浓度高丽人参水提取物体内对小鼠胸腺细胞的影响。结果表明,每只小鼠腹腔注射10~20mg人参水提取物可防止LPS所致小鼠体重及胸腺减重,提高胸腺细胞存活力,抑制胸腺细胞DNA 降解和促凋亡蛋白Bax的过量表达,免疫组织化学研究结果在蛋白水平上初步解释了人参抑制小鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。

关键词: 细胞凋亡(, apop to sis), ,, 胸腺,, 大肠杆菌脂多糖(, L PS), ,, 人参

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2005年01月26日

【期刊论文】NO抑制剂导致大鼠多脏器损伤的形态学研究

牛建昭, 杨美娟, 王继峰, 魏育林*, John.Spitzer**

,-0001,():

摘要

本文观察了NO抑制剂对小肠、脑、心、肺、脾、肝、肾、肾上腺、胸腺的形态学改变。结果表明,单用LPS或NAME 1h内均未见脏器明显病理改变,但LPS+L-NAME lh后,即可引起肠管紫绀。肠腔大量出血;组织学检查。小肠、肺呈弥慢性出血,肾、脾呈梗塞性坏死,但心、肝变化不明显。延长观察时间,单独注射LNAME 2h,小肠绒毛毛细血管明显充血扩张,6 h后可见绒毛内毛细血管内皮损伤,局部出血。但D-NAME并不引起同样病变。本研究表明,N0释放对维持内皮细胞在病理或正常条件下的完整性具有重要意义。

关键词: 脂多糖类·肠·肺-肾·小鼠

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2005年01月26日

【期刊论文】脂多糖诱导大鼠肝星状细胞增殖与提高其胶原表达水平的细胞模型研究*

牛建昭, 王健牛, 建昭, 河福金, 于世赢, 白锦文, 李或, 赵丽云, 赵福建, 王继峰

,-0001,():

摘要

建立较为全面反映肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化效应的细胞模型。方法:应用脂多糖(1ipopolysccharide,LPS)刺激体外培养的大鼠HSC。噻唑蓝(Mn)法测定HSC增殖率。免疫组化法显示HSC表达其I、Ⅲ型胶原的表达水平,并进行图象分析。结果:LPS明显刺激HSC的增殖并提高I、Ⅲ型胶原表达水平,与对照组比较差并有非常显著性意义(P<O.01)。结论:LPS诱导HSC活化模型能够相对全面地反映HSC活化的效应。

关键词: 医学细胞生物学, 肝纤维, 肝星状细胞, 脂多糖 胶原, 大鼠, 细胞模型

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2005年02月25日

【期刊论文】细胞间粘附分子-1抑制剂的高通量筛选

杜冠华, 任德成, 杜冠华*, 张均田

药学学报,2003,38(6):405-408,-0001,():

摘要

目的 建立细胞间粘附分子-1(ICAM-1)抑制剂的高通量筛选方法。方法 用脂多糖(LPS)激活原代培养的人脐带内皮细胞,用酶联免疫法(ELISA)测定内皮细胞激活后粘附分子ICAM-1的表达。用MTT法检测所筛化合物的毒性作用。结果 LPS时间和剂量依赖性地激活内皮细胞表达ICAM-1,以质量浓度为1mg·L-1和刺激时间为24h为佳。在对2000个化合物的初筛中,发现30个化合物可抑制ICAM-1的表达,入围率为1.5%,其中24个化合物有细胞毒作用。结论 ELISA方法成本低、重复性好,效率高,适合ICAM-1抑制剂的高通量筛选。

关键词: 高通量筛选, 细胞间粘附分子-1, 脂多糖 内皮细胞

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