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2009年11月08日

【期刊论文】脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响

钱桂生, 吴学玲, 徐德斌, 侯一锋

中国呼吸与危重监护杂志,2005,4(3):230~232,-0001,():

摘要

目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mL LPS+100ng/mL thLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RT-PCR和蛋白定量方法(Westem blot)测定CD14 mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNF-a的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNF-a的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。

关键词: 脂多糖结合蛋白抑制肽, 脂多糖类 CD14, 肿瘤坏死因子-a

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2009年10月10日

【期刊论文】重组病毒趋化因子vMIP对脂多糖刺激的细胞免疫功能的影响*

孙晗笑, 杨清玲

中国病理生理杂志,2004,20(5):788~791,-0001,():

摘要

目的:了解重组病毒趋化因子vMIP作用前后及内毒素刺激后细胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平的变化,探讨vMIP对免疫功能的影响。方法:通过放射性配体一受体结合实验、ELISA法及流式CD4+T细胞的细胞内染色法检测外周血单个核细胞的培养上清IL-12水平及细胞内细胞因子IFN-γ及IL-4分泌水平的变化。结果:通过竞争结合细胞膜表面趋化因子受体,vMIP-II可减缓高浓度LPS引起的爆发式细胞因子IL-12、IFN-γ产生;vMIP可促进IL-12、IFN-γ和11-4分泌。结论:病毒趋化因子vMIP-II可调节CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4,从而下调过激的炎症反应,并对感染性休克可能有拮抗作用。

关键词: 巨噬细胞炎性蛋白质类, 脂多糖类 白细胞介素12, 流式细胞术

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2009年07月16日

【期刊论文】氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

王国林, 王海云, 王国林

中华麻醉学杂志2004,24(5):357~360,-0001,():

摘要

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(0UVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS 1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、Ⅲ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L+ LPS 1 μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L+ LPS 1 μg/ml)。在37℃、5%CO2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS 1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.O1)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径.

关键词: 氯胺酮, 脂多糖类 胞间粘附分子-1, NF-KB, 内皮, 血管, 脐静脉

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2005年01月26日

【期刊论文】NO抑制剂导致大鼠多脏器损伤的形态学研究

牛建昭, 杨美娟, 王继峰, 魏育林*, John.Spitzer**

,-0001,():

摘要

本文观察了NO抑制剂对小肠、脑、心、肺、脾、肝、肾、肾上腺、胸腺的形态学改变。结果表明,单用LPS或NAME 1h内均未见脏器明显病理改变,但LPS+L-NAME lh后,即可引起肠管紫绀。肠腔大量出血;组织学检查。小肠、肺呈弥慢性出血,肾、脾呈梗塞性坏死,但心、肝变化不明显。延长观察时间,单独注射LNAME 2h,小肠绒毛毛细血管明显充血扩张,6 h后可见绒毛内毛细血管内皮损伤,局部出血。但D-NAME并不引起同样病变。本研究表明,N0释放对维持内皮细胞在病理或正常条件下的完整性具有重要意义。

关键词: 脂多糖类·肠·肺-肾·小鼠

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