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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国小儿血液与肿瘤杂志,2006,11(5):1~5,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VPl6)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bc1-2、Mc1-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VPl6诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-150细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bc1-2、Mcl-1和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。

关键词: 血管内皮生长因子(, VEGF), 白血病, 凋亡, 基因

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国当代儿科杂志,2006,8(6):491~495,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-l的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VECF和Mc1-1蛋白表达。结果VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。仞发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和MrI-1蛋白表达水平高干完全缓解组。结论VEGF可能通过同时于提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的调亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mc1-1表达的增加可能对人急性白病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病颅后的参考指抓之一。

关键词: 血管内皮生长因子 白血病, 凋亡, Bcl-2, Mcl-1, 细胞

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2011年06月20日

【期刊论文】人重组干扰素仪α-2b对子宫内膜异位症模型鼠治疗效果的研究

尹利荣, 王宇全, 于达克, 王芳, 王永明, 张新, 张淑敏

天津医药,2008,36(10):799~801,-0001,():

摘要

目的:利用大鼠子宫内膜异位症模型,研究人重组干扰素α-2b(IFNα-2b)对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药方式的疗效。方法:将成模的大鼠随机分为实验组A(n=15)、实验组B(n=15)和对照组(n=8)3组,实验组A予人重组IFNα-2b10万U腹腔内注射1次,实验组B予皮下注射IFNα-2b10万U共3次,对照组不予处理。于用药后第4、6、8周开腹探查,观察移植物生长情况,免疫组化方法测定异位病灶内的血管内皮生长因子(vEGF)表达和微血管密度(MVD)。结果:实验组异位病灶体积呈持续减小的趋势,在治疗8周后2实验组病灶体积均明显小于对照组(P<0.05);实验组VEGF表达与MVD值都明显小于对照组(P<0.05)。2实验组间在治疗8周时病灶体积、VEGF表达和MVD值上差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IFNα-2b可以抑制大鼠子宫内膜异位病灶的血管生长,使异位内膜萎缩。

关键词: 子宫内膜异位症, 疾病模型,, 动物, 干扰素α-2b, 血管内皮生长因子

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2011年04月25日

【期刊论文】RhG-CSF与VEGF联合应用对快速老化模型小鼠P10认知障碍的影响

毕建忠, 丛艳彬, 王萍, 王允, 谢兆宏, 赵延欣, 王晓云

山东大学学报(医学版),2007,45(4):373~375,379,-0001,():

摘要

目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)与血管内皮生长因子(VEGF)联合应用,对快速老化模型小鼠P10(SAM-P10)认知功能的改善作用。方法:选用72只SAM-P10为实验动物,随机分为对照组、rhG-CSF治疗组(单治组)、rhG-CSF与VEGF联合治疗组(联合组),每组24只。对照组给予生理盐水,单治组皮下注射rhG-CSF100μg/(kg•d),连续7d。联合组首先腹腔注射VEGF50μg/(kg•d),连续3d,随后皮下注射rhG-CSF50μg/(kg•d),连续7d。并于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试,观察其认知功能的变化。结果:对照组小鼠学习记忆能力下降,单治组和联合组均较对照组逃避潜伏期缩短,目的象限游泳距离百分比增加,且联合组优于单治组(P<0.05)。结论:rhG-CSF、与VEGF联合应用能改善SAM-P10的认知障碍。

关键词: 粒细胞集落刺激因子, 血管内皮生长因子 快速老化模型小鼠, Morris水迷宫, 认知障碍

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2009年11月08日

【期刊论文】VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮类的促侧支循环作用

黄岚, 晋军, 祝善俊, 向常青, 李洪, 耿建萌, 吴旭

中国介入心脏病学杂志,2002,10(3):158~161,-0001,():

摘要

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VECF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VECF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用。方法建立Wisrar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7d)和蜕皮甾酮下预治疗组(每只0,40 mg/d)。免疫组化检测VECF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积。原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达。结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P<0.01);毛细血管密度增加(p<0.01);心肌梗死面积减少(P<0.O1)。在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VFGF表达显著高丁对照组(P<0.01)。结论在心肌梗死急性期缺血心胍通过分泌VECF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VECF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建市、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用。

关键词: 急性心肌梗死, 血管内皮生长因子 蜕皮甾酮, 侧支循环

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2009年11月01日

【期刊论文】乙肝病毒X基因致肝细胞癌机理探讨*

任红, 陶小红**, 沈鼎明, 张晓实, 张大志, 古柏燕, 叶珈

中国科学,2008,30(4):428~433,-0001,():

摘要

构建HBx基因真核表达载体,导入HepG2细胞中,无血清培养同步化后,Western杂交检测HepG2-X细胞IGF-IR,PCNA和VEGF表达增强,但无p21CIPI/WAFI表达,流式细胞检测细胞周期,HepG-Xo细胞70%进入Go-Gi期,而HepG2-X细胞仅56%进入G0-G1期,与血清培养亲本HepG2细胞几乎相同.HBx基因增强IGF-IR表达,通过信号通路到细胞核,同时使PCNA表达增强,p21CIPl/WAFl表达抑制,推进细胞周期,使G0-G1细胞明显减少.HBx基因增强VEGF表达,通过旁分泌作用使血管内皮增生;以上可能是HBx蛋白致HCC的机理之一。

关键词: 乙肝病毒x基因 肝细胞癌 p21CIP1/, WAFI 核增殖抗原 血管内皮生长因子 胰岛素样生长因子-I受体

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2009年10月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究

冉丕鑫, 陈劲龙

中国病理生理杂志,2004,20(9):1597-1600,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VECF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法36只12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组(S组)和正常对照组(N组)。S组随机均分为S.、S2、S,组,分别烟雾暴露2、4、8周;N组亦随机均分为N.、N2、N3组,在常氧下再饲养0、4、8周。分别用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)和改良的链霉亲合素.生物素一过氧化物酶复合物(SABC)法检测大鼠肺内VEGF mRNA、VEGF及其受体2(KDR,激酶插入区包含受体)蛋白表达水平;苏木精一伊红(HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估肺气肿程度。用SPSS 10.0进行方差分析、非参数检验和相关性分析。结果 (1)S组大鼠出现肺部炎症,至第8周(即S,组)出现早期肺气肿样改变,S,组的MAN较同时段N,组显著下降,MLI显著增加(P<0.05);(2)S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降:S.组与N.组比较,VECF189 mRNA及肺泡、支气管上皮VECF蛋白表达下降(P<0.01);S2组与N2组比较,VECF189、VEGF165,VEGF121 mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01);S:组VEGFmRNA表达与N3组比较差异无显著性(P>0.05),但肺泡、支气管上皮细胞VECF蛋白质表达及肺血管内皮细胞KDR表达水平显著低于N3组(P<O.01.P<O.01,P<0.05);(3)肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞VECF蛋白表达下降与MAN减少呈显著正相关(r=0.43., =0.37;P均<0.05),与MLI增加呈显著负相关(r=-0.42,r=-0.37;P均<0.05)。结论烟雾暴露能抑制大鼠肺内VEGF及其受体KDR表达,VECF在烟雾暴露所致的大鼠肺气肿发病过程中可能具有重要意义。

关键词: 烟雾暴露, 血管内皮生长因子 肺气肿, 大鼠

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2009年09月06日

【期刊论文】辐射对血管内皮细胞生物学特性的影响

杨占山, 章文成, 杨淑琴, 潘秀花, 岳凌

苏州大学学报(医学版),2005,25(2):193~196,-0001,():

摘要

目的 研究辐射对人脐静脉内皮细胞系ECV-304生物学特性的影响,探讨放射性皮肤烧伤的愈合机制。方法 倒置显微镜观察不同剂量辐射下ECV-304细胞形态学的变化;3H.TdR掺入法和CB法检测辐射对ECV-304增殖抑制及微核发生率的影响;RT-PCR半定量法检测辐射对内皮细胞VEGF的表达。结果 辐射可导致ECV-304细胞核体积增大,细胞均质性变差;且对Ecv-304增殖的抑制作用呈剂量依赖性,随剂量增加而增大;随剂量增加,微核发生率明显增加:RT-PCR结果表明,VEGF在细胞受到辐射后8Gy以上表达增高,而且持续表达至72h。结论 γ射线通过损伤DNA和细胞染色体抑制ECV-304增殖,同时VEGF在内皮细胞受辐射后表达升高,可能对细胞具有辐射防护作用,这为放射性烧伤的治疗奠定了理论基础。

关键词: 电离辐射, 3H-TdR掺入, 血管内皮生长因子 微核

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2009年09月05日

【期刊论文】PAI-1反义RNA对人主动脉平滑肌细胞中血管内皮生长因子的影响

李晖, 富路, 梅宇

,-0001,():

摘要

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,pai-1)反义RNA对离体培养的主动脉平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)PAI-1表达的作用及对血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法PCR扩增PAI-1第2外显子,将PCR产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3。1,构建PAI-1反义RNA重组质粒。将pcDNA3。1-反义PAI-1重组质粒转染SMC中。通过免疫组化。Western印迹,ELISA检测细胞中PAI-1表达的改变;通过免疫荧光技术观察细胞中PAI-1表达量的变化对VEGF的影响。结果转染后第3天,细胞中PAI-1含量最低,VEGF也相应增加。第7天,PAI-1含量接近于正常,CEGF也增加至正常水平。结论反义PAI-1RNA能有效阻断SMC中PAI-1的蛋白合成,同时抑制细胞中VEGFDE的表达。

关键词: 纤溶酶原激活物抑制剂-1, 反义RNA, 血管内皮生长因子 平滑肌细胞

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2009年08月07日

【期刊论文】血管内皮生长因子(VEGF)与黄体形成和功能关系的研究概况

倪江, 郑惠丽

生殖与避孕,2004,24(4):249~253,-0001,():

摘要

黄体由卵巢排卵后的卵泡所形成,为一临时性内分泌器官,主要功能是产生孕酮和雌激素。无论是月经黄体还是妊娠黄体都要经历形成、维持与溶解的过程,该过程与血管新生、稳定和退化密切相关。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是近年被确认在调节新血管形成中起重要作用的因子,它能特异性地刺激血管内皮的增生和迁移,并能增强血管渗透性,稳定成熟血管内皮。目前的研究表明,VEGF在血管新生及黄体的形成和功能中发挥重要作用。研究VEGF与黄体形成和功能的芙系可以为临床某些疾病如早期流产、过期妊娠、卵巢黄体功能障碍所致的不孕症等病因探讨提供有意义的理论依据。

关键词: 血管内皮生长因子(, VEGF), 血管新生, 黄体, 形成, 功能

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2009年07月30日

【期刊论文】内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑瘤作用的分子影像研究

申宝忠, 李任飞, 王知非, 贺能树

中华放射学杂志,2004,38(4):423~427,-0001,():

摘要

目的 利用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)标记的小鼠Lewis肺癌(LLC)移植瘤模型,观察内皮抑素对LLC的作用。方法 将GFP标记的小鼠LLC细胞种植于15只C57小鼠体内,分为空白对照组、尾静脉注射内皮抑素组、局部注射内皮抑素组。采用活体荧光成像,测定抑瘤率、微血管密度及测定VEGF和Bcl 2水平的方法评价治疗效果。结果 试验组抑瘤率分别为21.6%和27.7%,较对照组增高(P<0.05)。尾静脉注射组MVD为(13.77±4.41)个/高倍镜视野,局部注射组MVD为(14.13±4.05)个/高倍镜视野,明显低于空白对照组(27.76±8.87)个/高倍镜视野(P<0.01)。微血管计数(MVD)密度降低(P<0.05),试验组VEGF和Bcl 2强阳性较对照组少(P<0.01)。结论 GFP标记的小鼠LLC模型荧光显像清晰稳定。可在活体观察肿瘤细微的变化过程;内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤有明显的抑制作用。

关键词: 荧光抗体技术, 血管内皮生长因子 血管生成抑制剂, 癌,, Lewis肺

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2009年07月29日

【期刊论文】VEGF、bFGF在早期糖尿病大鼠视网膜的表达

刘学政, 萧鸿*, 魏广生*, 李丽娟*, 郭凤云**, 李瑞祥***, 李春丽***

解剖科学进展,2000,6(1):49~52,-0001,():

摘要

应用免疫组化ABC法观察生长因子VEGF、bFGF在早期链脲佐菌素糖尿病大鼠视网膜的表达,结果如下:随着病程进展,二者的表达呈逐渐增强趋势,病程3月时,除了正常表达VEGF的内核层及节细胞层部分细胞外,尚见血管阳性反应,6月时,阳性反应又出现于视杆内节和色素上皮细胞;bFGF于正常对照组只表达于外核层细胞,而糖尿病3月组和6月组阳性反应范围扩大至内核层和视网膜血管

关键词: 糖网病, 视网膜, 血管内皮生长因子 碱性纤维生长因子

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2009年05月12日

【期刊论文】骨髓增生异常综合征患者骨髓血管新生的初步观察*

刘霆, 邹文蓉#, 刘霆△, 孟文彬, 余江, 牛挺

四川大学学报(医学版),2005,36(1):69~71,-0001,():

摘要

目的 观察骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓血管新生的变化及其对疾病的影响。方法 采用ELISA法测定MDS患者血清血管内皮生长因子(S-VEGF)的浓度,免疫组化法染色骨髓活检标本并计数微血管密度(MVD),并与年龄、病程及其他临床预后因素作统计学分析。结果 MDS患者的S-VEGF和MVD较正常对照组增高,两者呈正相关(P<0.05),以MDS/骨髓增生症MPD和RAEB-t亚型为最明显;S-VEGF和MVD与外周血常规、骨髓原始细胞比例密切相关。结论 MDS患者骨髓基质存在显著的血管新生,其S-VEGF和MVD较正常对照组高,S-VEGF和MVD增高反应疾病处于进展状态。

关键词: 骨髓增生异常综合征, 血管新生, 血管内皮生长因子 微血管密度

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2009年05月12日

【期刊论文】血管内皮生长因子(VEGF)基因转染促进成骨细胞成骨活性的实验研究

裴福兴, 钟刚, 李胜富

中华创伤骨科杂志,2004,6(10):1147~1150,-0001,():

摘要

目的 了解外源性血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对成骨细胞成骨活性的影响。方法 利用阳离子脂质体Lipofectamine转染将pBLAST49-mVEGF基因导入体外培养的成骨细胞,与对照组比较,观察外源性VEGF在成骨细胞内的表达,及其对成骨细胞合成分泌骨钙素、Ⅰ型胶原的影响。结果 pBLAST49-mVEGF基因转染组第1~5代细胞合成分泌骨钙素浓度和Ⅰ型胶原的表达均明显高于对照组,二者间比较差异具有显著性(P<0.05)。结论 pBLAST49-mVEGF基因转染能促进成骨细胞生成骨钙素和合成Ⅰ型胶原的能力。

关键词: 血管内皮生长因子 基因转染, 成骨细胞, 骨钙素, Ⅰ型胶原

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2009年05月11日

【期刊论文】血管内皮生长因子-C在口腔癌中的表达及与颈淋巴结转移关系

温玉明, 于大海, 王昌美, 李龙江, 王晓毅, 唐休发, 付风华

华西口腔医学杂志,2001,2(1):5-8,-0001,():

摘要

目的:了解口腔癌的颈淋巴结转移机制,观察具有介导淋巴管内皮细胞和淋巴管增殖的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在口腔癌中的表达。方法:采用免疫组化染色,光镜及图像分析观察并确定VEGF-C在正常口腔粘膜、白斑及鳞癌等组织中的表达。结果:在正常及病变上皮组织中皆有VEGF-C的表达,部分淋巴管也有表达。但鳞癌组织表达明显高于正常口腔粘膜及白斑;鳞癌表达强度与病理分级、淋巴结转移密切相关,与临床分期无关。结论:VEGF-C通过介导淋巴管内皮细胞及淋巴管增殖有利于颈淋巴道转移的发生,VEGF-C检测可作为预测淋巴道转移及预后判断的指标之一。

关键词: 血管内皮生长因子-C, 免疫组化, 口腔癌, 淋巴道转移

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2009年04月23日

【期刊论文】乳腺癌血行转移与血管生成相关因子相关性研究

王深明, 朱彩霞, 黎志勋, 王劲松, 林颖

中华实验外科杂志,2005,5(5):524~526,-0001,():

摘要

目的 探讨血管生成相关因子:癌基因HER2、缺氧诱导因子(HIF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血行转移的相关性。方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测51例乳腺浸润性导管癌组织中HER2、HIF-1α、VEGF蛋白的表达并随访其术后5年内远处血行转移的情况。结果 51例乳腺浸润性导管癌组织中HER2、HIF-1a和VEGF表达均彼此相关。单因素分析显示44例乳腺浸润性导管癌中HER2、VEGF、淋巴结转移和临床肿瘤分期与癌的远处血行转移相关,HIF-1α表达与远处血行转移不相关(P>0.05)。23例淋巴结阴性乳腺癌中,仅VEGF表达与其远处血行转移密切相关(P<0.05)。结论 乳腺浸润性导管癌组织中HER2可能通过HIF-1α途径调节VEGF蛋白的表达,参与乳腺癌血管的生成。VEGF表达可作为术后预测血行转移的指标之一,HER2过度表达和HIF-1α表达不能预测远处血行转移。

关键词: 乳腺癌, 血管内皮生长因子 转移

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2007年09月28日

【期刊论文】VEGF在鼻咽癌中的表达及其与预后关系

邵建永, 胡春芳, 邵琼, 侯景辉

中国肿瘤2006年第15卷第7期,-0001,():

摘要

[目的] 研究血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌患者预后的关系。[方法]通过组织芯片技术与免疫组织化学方法回顾性研究1990~2002年期间200例有临床随访资料的鼻咽癌组织中VEGF蛋白的表达情况,应用卡方检验分析鼻咽癌组织VEGF蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并通过生存分析计算鼻咽癌组织内VEGF不同表达组的总生存率。[结果] VEGF在鼻咽癌组织中阳性表达主要位于肿瘤细胞胞浆内。VEGF在鼻咽癌组织中的表达与鼻咽癌患者的TNM 分期、复发及远处转移呈正相关(P<0.05)。VEGF表达阳性及阴性患者5年生存率分别为40.11%和67.75%,两组生存率存在显著性差异(P<0.01)。[结论] VEGF的表达与鼻咽癌患者TNM分期、复发及远处转移呈明显正相关,其高表达提示预后不良

关键词: 鼻咽肿瘤, 组织芯片, 血管内皮生长因子:预后

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2007年05月10日

【期刊论文】PA I-1反义RNA 对人主动脉平滑肌细胞中血管内皮生长因子的影响

富路, 梅宇, 李晖

,-0001,():

摘要

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1 (plasminogen activator inhibitor-1, PA I-1) 反义RNA对离体培养的主动脉平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC) PA I-1 表达的作用及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, V EGF) 表达的影响。方法PCR 扩增PA I-1 第2 外显子, 将PCR 产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA 311, 构建PA I-1 反义RNA 重组质粒。将pcDNA 3.1-反义PA I-1 重组质粒转染SMC 中。通过免疫组化、Western 印迹、EL ISA 检测细胞中PA I-1 表达的改变; 通过免疫荧光技术观察细胞中PA I-1 表达量的变化对V EGF 的影响。结果转染后第3 天, 细胞中PA I-1 含量最低,V EGF 的表达也减少。第5 天, PA I-1 含量逐渐升高,V EGF 也相应增加。第7 天, PA I-1 含量接近于正常,V EGF 也增至正常水平。结论反义PA I-1 RNA 能有效阻断SMC 中PA I-1 的蛋白合成, 同时抑制细胞中V EGF 的表达。

关键词: 纤溶酶原激活物抑制剂-1, 反义RNA, 血管内皮生长因子 平滑肌细胞

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2006年11月02日

【期刊论文】沙利度胺对难治、复发多发性骨髓瘤患者骨髓微环境的影响

李娟, 罗绍凯, 洪文德, 周振海, 邹外一

Chinese Journal of Cancer, 2003, 22 (4): 346-349,-0001,():

摘要

背景与目的:越来越多的研究表明,骨髓瘤细胞的生长、生存以及耐药的产生与骨髓微环境密切相关。沙利度胺(thalidomide,Thai)是作用于骨髓微环境的药物之一,我们通过观察沙利度胺对难治、复发多发眭骨髓瘤(mulnDleⅡⅣe10ma.MM)患者骨髓微环境的影响,进一步了解Thai的作用机制。方法:用流式细胞仪检测沙利度胺治疗前后难治、复发的MM患者骨髓基质细胞膜表面的细胞间粘附分子fcAM-1)和血管细胞粘附分子(vcAM-1)的表达强度,半定量RT-PCR法检测骨髓基质细胞IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA的表达,采用酶联免疫吸附法ELISAj删定其血清VEGF、bFGF水平。结果:难治、复发MM患者骨髓基质细胞(BMSC)膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为13.28±4.26、10.35±2.47,用Thai治疗有效的难治、复发MM患者BMsc膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为4.29±0.98、3.54±0.62,明显受抑制妒<0.05)。难治、复发MM患者BMSCIL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与B-actin的比值分别为1.83±0.64、24.52±11.46、3.42±1.83,用Thal后有效的难治、复发MM患者BMSCIL-1Bn,RNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值分别为0.58±0.11、13.47±14.31、1.25±0.76,明显受抑制。P<0.05。而治疗无效的难治、复发MM患者BMSC膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度和IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值同治疗前的比较,其差异无显著眭妒均>0.05)。难治、复发MM患者血清VEGF、bFGF水平分别为150.26±19.33)ng/L、Q3.78±13.63)ng/L,用Thai治疗后有效及无效者血清VEGF、bFGF水平均低于治疗前妒<0.005)。结论:沙利度胺能抑制新生血管的形成,并可阻断骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞的结合。

关键词: 多发眭骨髓瘤, 沙利度胺, 骨髓基质细胞, 细胞间粘附分子, 血管细胞粘附分子, 血管内皮生长因子 碱眭成纤维细胞生长因子

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2006年11月16日

【期刊论文】槲皮素和依那普利对糖尿病大鼠肾组织的PDGF-B和VEGF-1含量的影响研究

田浩明, 黄慧, 付静奕, 田浩明△

生物医学工程学杂志,2005,22(4):791~794,-0001,():

摘要

了解槲皮素和依那普利对糖尿病大鼠尿蛋白排泄及肾组织的血小板衍生生长因子(PDGF-B)和血管内皮生长因子(VEGF-1)含量的影响。将29只糖尿病大鼠分成3组:糖尿病对照组(D组,n-12);依那普利治疗组(E组,n一10);槲皮素治疗组(Q组,-7)。另有一组正常对照组(N组,=5)。分别于4、8、12周收集大鼠24h尿测定尿蛋白的量,并于12周处死大鼠并取出肾脏测定PDGF-B和VEGF-1的含量。糖尿病大鼠在8、12周尿蛋白的排泄明显高于正常对照组,E、Q组的尿蛋白量明显低于D组,E组和Q组无明显差异。糖尿病大鼠肾组织中PDGF—B和VEGF一1的含量明显高于正常对照组,E、Q组的PDGF-B和VEGF-1的含量低于D组,E组和Q组无明显差异。槲皮素和依那普利能降低糖尿病大鼠尿蛋白的排泄和肾组织中的PDGF-B和VEGF-1含量。提示槲皮素和依那普利对糖尿病大鼠具有保护作用,这种作用可能与抑制PDFG—B和VEGF-1的产生有关。

关键词: 糖尿病肾病尿蛋白 血小板衍生生长因子一B 血管内皮生长因子

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