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2009年08月31日

【期刊论文】消瘀片对粥样硬化兔血浆ET和血清NO水平的影响

谢梅林, 顾振纶, 陈可冀, 周文轩, 郭次仪

,-0001,():

摘要

目的 探讨消瘀片抑制血管平滑肌细胞增生的可能作用机理。方法 采用高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过放免法和比色法分别测定口服消瘀片0.16~0.32g/(kg.d)12周后血浆内皮素(Endothelin-1,ET-1)和血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量的消长变化。结果 服用消瘀片后的兔血浆ET-1 水平明显降低,而血清NO含量明显增加。结论 消瘀片可能是通过降低血浆ET-1水平,增加血清NO含量而抑制动脉粥样硬化血管壁平滑肌细胞的增殖。

关键词: 消瘀片, 内皮素, 一氧化氮, 血管平滑肌细胞

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2009年07月14日

【期刊论文】大鼠血管平滑肌细胞中bFGF及其受体FGFR-1的基因表达

陈剑秋, 孙晋津

天津医科大学学报, 2005,11(1):8~10(下转第l4页),-0001,():

摘要

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR-1在大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的表达情况。方法:建立大鼠血管平滑肌细胞原代培养并鉴定;使用原位杂交检测VSMCs中bFGF及其受体FGFR-l的mRNA表达;用免疫组织化学和Western Blot技术鉴定bFGF蛋白表达情况。结果:通过光镜和免疫组织化学技术从细胞形态和结构上使VSMCs得到鉴定;原位杂交证实大鼠VSMCs表达bFGF及其受体FGFR-l的mRNA;免疫组织化学表明VSMCs的胞核和胞浆中有bFGF蛋白表达,Western Blot显示bFGF有18KDa、22KDa、22.5KDa 3种异构体形式。结论:大鼠血管平滑肌细胞表达bFGF及其受体FGFR-1 mRNA,bFGF有多种异构体形式并分布在VSMCs的胞核和胞浆中。

关键词: 碱性成纤维细胞生长因子, 受体, 血管平滑肌细胞 大鼠

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2009年04月23日

【期刊论文】静止压力诱导血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

王深明, 钱结胜, 刘大钺, 林颖, 黄雪玲

中华医学杂志,2005,8(29):2062~2064,-0001,():

摘要

目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养;利用MTT法测定细胞成活率,流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果 在较低压力下(100mmHg)A10细胞成活率增加,细胞增殖,处于G0/G1期的A10细胞百分比显著降低,增殖指数(PI)显著升高,凋亡率与正常无差异;在200mmHg的压力下成活率降低,G0/G1期A10细胞百分比显著升高,细胞增殖受抑制,凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖,而过高的压力则可诱导细胞凋亡。

关键词: 压力, 血管平滑肌细胞 脱噬作用

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2006年07月21日

【期刊论文】人脑动静脉畸形血管平滑肌细胞的培养和鉴定

陈衔城, 曾涛, 孙安, 童菊芳*

Chin J Clin Neurosci 2005, 13 (1): 83~85,-0001,():

摘要

目的:建立一个稳定的人脑动静脉畸形血管平滑肌细胞的培养体系。方法:取手术切除的人脑动静脉畸形组织块以酶消化法接种于铺有胶原底层的培养瓶中进行原代及培养,并对其进行形态学观察,免疫组化染色及透射电镜等-系列细胞定性研究。结果:接种后6~8d后可见少量细胞贴壁,所获培养细胞经免疫组化、透射电镜鉴定证实为血管平滑肌细胞,而且细胞纯度较高,细胞可以连续传代18代。结论:应用酶消化法可获得纯化的血管平滑肌细胞,细胞可以连续传代培养。培养动静脉畸形血管平滑肌细胞可应用于体外作一步的深入研究。

关键词: 脑动静脉, 血管平滑肌细胞 培养

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2005年01月19日

【期刊论文】17β-雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达

王庭槐, 王庭槐*, 谈智, 刘培庆, 鲁伟, 杨丹, 潘敬运

生理学报,2001,53(5):380~384,-0001,():

摘要

为进一步探讨雌激素对心血管的保护作用,实验在双侧卵巢去势大鼠模型和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)上,观察17β2雌二醇(E2)对血管反应性及VSMCs增殖的影响,以RT2PCR和Western blot检测内皮素受体(ETAR) 的表达。结果显示:去势雌性大鼠血管对内皮素(ET21)的反应性明显增高,ETAR特异性受体阻断剂BQ123能完全阻断ET-1对VSMCs增殖的影响,E2能明显抑制ET-1对VSMCs增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR mRNA的表达,Western blot进一步证实E2 能抑制ETAR蛋白表达;E2受体阻断剂Tamoxifen能部份抑制ET-1对VSMCs的增殖及ETAR的mRNA和蛋白的表达。以上结果提示:ET21促VSMCs增殖的效应主要是由ETAR介导的,雌激素能通过下调ETAR来抑制ET-1对VSMCs促增殖的作用和血管对ET-1的反应,且此作用与雌激素受体有关。

关键词: 雌激素, 雌激素受体, 血管平滑肌细胞 内皮素, 内皮素受体

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2005年01月19日

【期刊论文】ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用

王庭槐, 王庭槐*, 谈智, 付晓东, 杨丹, 胡飞雪, 李永勇

生理学报,25,2003,55(4):4ll~416,-0001,():

摘要

本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signall-regulated kinase, ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol, E2)介导的一氧化氮(nitric 0xide, NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vsscuJlar smooth muscle cell, VsMc)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVx)、去势给予E2治疗组(E1+0Vx)、去势后球囊损伤组(OVx+Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2+0Vx+Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVx组相比,OVX+Inj组血浆N0含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOs蛋白的表达。血浆中NO含量与eNOs蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E2可通过增加血管组织eNOs蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMc的增殖。

关键词: 细胞外信号调节激酶, 17β-雌二醇, 一氧化氮, 血管平滑肌细胞

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2005年01月19日

【期刊论文】Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

王庭槐, 谈智, 林桂平, 王庭槐*

生理学报,2004,56(3):379~383 ,-0001,():

摘要

本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)抑制内皮素-1(endothelin-1, ET-1)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖中的作用。在培养的VSMCs上,使用[3H]Thymidine([3H]TdR)掺入法、荧光免疫组化方法和Western blot观察E2处理VSMCs 前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示,ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后,可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实,在VSMCs上有caveolin-1分布,ET-1刺激VSMCs增殖的过程中,VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下降,而事先给予E2可逆转这种下降。Western blot证实,ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。

关键词: caveolin-1蛋白, 细胞质膜微囊, 内皮素, 血管平滑肌细胞 17β-雌二醇

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