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2010年12月16日

【期刊论文】羊膜对体外培养的兔视网膜Mnller细胞表皮生长因子受体表达的影响

马景学, 郝玉华

,-0001,():

摘要

目的 研究羊膜对兔视网膜Mnller细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响及其机制。方法 取出生15 d新西兰白兔视网膜Miiller细胞进行原代培养及传代, 采用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100进行细胞鉴定。0.25%胰蛋自酶、0.05%EDTA酶消化取第3代Mnller细胞, 实验组加0.5mL羊膜匀浆上清液继续培养12 h, 采用免疫组织化学法检测羊膜诱导和非诱导条件下兔视网膜Mnller细胞EGFR表达的变化并进行分析。 结果 培养的兔视网膜Mtiller细胞GFAP和s。100表达阳性, 透射电镜检查细胞质内可见8~10nm的中间丝。未经羊膜诱导的视网膜Mnller细胞EGFR有少量表达, 经羊膜诱导12h后, EGFR表达明显增多, 2组灰度值分别为571588.80-67.862。68和1000 352.00-98386.22, 差异有统计学意义(t=4.035, P<0.01)。结论 经羊膜诱导后可促进培养的兔视网膜Mnller细胞EGFR的表达。

关键词: 羊膜, 视网膜胶质细胞, 表皮生长因子受体

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2006年07月07日

【期刊论文】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长作用的实验研究

管忠震, 王树森, 向燕群, 姜文奇, 林桐榆, 张力

《癌症》,2004,23(11s):1365-1369,-0001,():

摘要

背景与目的:Gefitinib是一种哇哩啦类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国FDA批准用于治疗晚期非小细胞肺癌。我们在体外的研究结果显示Gefitinib对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE2和SUNE1以及鼻咽高分化鳞癌细胞株CNE1的增殖皆有明显的抑制作用。本实验通过体内研究方法初步探讨Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长有无抑制作用,同时探讨Gefitinib与细胞毒药物顺铂合用在体内对鼻咽癌生长的影响。方法:将处于对数生长期的CNE2细胞制成1xl07/ml的细胞悬液,取0.2ml的CNE2细胞悬液接种于裸鼠右侧腋窝皮下,7天后肿瘤体积在100-200mm3之间,根据性别分层,按肿瘤体积大小将裸鼠随机分成溶剂对照组Gefitinib(100 mg/kg)组、Gefitinib(200mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100mg/kg)+DDP组。每组动物数8只,雌雄各半。Gefitinib灌胃给药,1周内连续5天,连用4周;DDP腹腔注射给药,每周1次,共4次。药物处理前及处理后每2天测量每只裸鼠肿瘤的长、宽最大垂直直径的大小,计算肿瘤体积。用药结束后2天,处死裸鼠,取出肿瘤组织,称重,计算抑瘤率。结果:治疗后各组裸鼠肿瘤体积的生长曲线显示溶剂对照组的生长速度在各时间点上均快于治疗组。进一步统计学分析显示治疗结束时,Gefitinib(200mg/kg)组的肿瘤体积明显小于溶剂对照组(P=0.02):Gefitinib(100mg/kg)组和溶剂对照组相比,肿瘤体积的变化则无显著性差异(P=0.163),DDP组以Gefitinib(100mg/kg)+DDP组的肿瘤体积皆明显小于溶剂对照组(P值分别为0.007和0.000,DDP组与Gefitinib(100mg/kg)+DDP组的肿瘤体积的比较则无显著性差异。Gefitinib(100mg/kg)组抑瘤率26.3%,Gefitinib(200 mg/kg)组抑瘤率30.6%,DDP组抑瘤率45.7%,Gefitinib(100mg/kg)+DDP组抑瘤率54.8%。Gefitinib(100mg/kg)组与溶剂对照组相比,治疗结束后平均瘤重无显著性差异;Gefitinib(200mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组与溶剂对照组平均瘤重皆有显著性差异,DDP组与Gefitinib(100mg/kg)+DDP组平均瘤重无显著性差异。结论:Gefitinib对CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其与DDP合用未能显著增强DDP的抗CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的效果。

关键词: 鼻咽癌, 表皮生长因子受体, Gefitinib, 动物实验

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2006年07月07日

【期刊论文】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839对鼻咽癌细胞系的作用

管忠震, 王树森, 姜文奇, 林桐榆, 张力

《癌症》,2004,23(5):540-544,-0001,():

摘要

背景与目的:ZD1839是一种罟琳类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国食品药品管理局批准用于治疗晚期非小细胞肺14。鼻ON是一种存在表皮生长因子受体表达的上皮源性的恶性肿瘤,ZD1839对其作用如何还末见有报道。本实验通过休外研究初步探讨ZD1839在鼻咽癌治疗中的可能价位。方法:以人鼻咽癌细胞系CNEI,CNE2,SUNE1作为研究对象采用NVIT法检测ZD1839对这些细胞株的抑制作用,同时检测LD1839-7顺铂或5-氟脉嗜pit(5-FU)联合应用对CNE2的作用情况.Rorgi法分析联合用药效果,并用流式细胞仪侧定细胞周期分布和研亡比率。结果:ZD1839能够抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞的增殖,并且这种作用呈剂址依赖性,ZD1839抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞增m的IC。值分别是39wnni/L,5.6w-I/和5.5p.mu111-ZD1839能增强顺铂及5-FU;抗CNE2作用Rorgi修正公式所得Q值分别是L19-0.02和1.1210.10,ZD1839浓度为。1.95,3_9,7.9,15.6,31.25;-1/1时,CNE2细胞G:/G期的比值分别是(46.8±1.7)%,(48.8±1.6)%,(51.3±1.3)%.(54.0±11.3)%(61.5±12.2)00、(71-2±11.4)%,S期的比位分别是(375±1.3)%、35.6)%、(3.8±2.1)%、(34,3±2.7)90、(27.2±2.9)%(27.6±2.4)%,G2/M期的比值分别是(15.7±0.4)%,(15.3±0.1)%,(169±0,9)%、(11.7±4.4)%、(11.3±0.7)%、(1.13±0.8)%。201839浓度为0,1.95,3.9,7.8,15.6,31.25,62.5SmoVl.1付CNE2细胞的凋亡比串分别为(1.6±0,3)%、G.7±0.3)%、(2.3±0.4)%、(13±0.4)k、(3.9±0.8)%、(8.0±l。l)%和(14.3±2.3)%。结论:ZD1839能够抑制鼻咽癌细胞系的增殖,并且能够增强顺铂及5-FU对鼻咽癌细胞系的抑制作用,ZD1839能够诱什CNF2细胞停滞于G期较高浓度的ZD1839可能诱导CN82细胞凋亡。

关键词: 鼻咽肿瘤, 表皮生长因子受体, ZD1839, 细胞增殖, 细胞周期

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2009年11月02日

【期刊论文】荷瘤小鼠多柔比星化疗后表皮生长因子(EGF)表达的检测

金先庆, 郭春宝, 陈峰

《中国癌症杂志》,2004,14(3):251~257,-0001,():

摘要

目的 探讨多柔比星(阿霉素)治疗实验性肿瘤对表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法 制备H22腹水型肝癌肿瘤动物模型,分四组:正常组,Balb/c小鼠用阿霉素5mg/kg;对照组单纯肿瘤模型小鼠;1X组荷瘤小鼠注阿霉素5mg/kg;3X组荷瘤小鼠注阿霉素15mg/kg。采用阿霉素进行化疗,第六周酶联免疫吸附法检测血清中EGF及荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织EGFR mRNA的表达。并对这些指标进行相关分析。结果:各实验组血清中EGF浓度分别为3X组1.19±0.42pg/ml,1X组1.61±0.51pg/ml,对照组2.13±0.68pg/ml,正常组0.91±0.33pg/ml,统计学采用方差分析两两比较q检验。EGFR mRNA水平中位数分别为3X组1.6×103拷贝/毫升,1X组8.5×10 4拷贝/毫升,对照组4×105拷贝/毫升,正常组2.5×102拷贝/毫升,采用多样本间两两比较秩和检验,发现对照组血清EGF浓度及EGFR mRNA水平高于阿霉素化疗组,3X组低于1X组,但均高于正常组(P0.01)。阿霉素可以以剂量依赖性的方式降低肿瘤细胞中EGF的表达。EGFR mRNA水平与EGF蛋白量呈正相关关系。结论:荷瘤小鼠阿霉素化疗可作用于EGF信号途径。

关键词: 肿瘤模型, 表皮生长因子 多柔比星, RT-PCR, 酶联免疫吸附法, 培养的肿瘤细胞

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2009年07月14日

【期刊论文】T3对人神经干细胞分化为少突胶质细胞的影响

李兰英, 刘奔, 刘春蓉, 庞智玲

解剖学报,2003,34(2):213~216,-0001,():

摘要

目的 以体外诱导生成的人神经干细胞(NSCs)为模型,研究甲状腺激素(TH)对其分化的影响。方法 无菌状态下取因治疗目的而终止妊娠的胎龄10-22周的人胎大脑半球,机械法分散细胞后,以105个/ml细胞密度接种于含N-2配方的DMEM/F12培养基中,同时添加表皮生长因子(EGF,20μg/L)和/或碱性成纤维生长因子(bFGF,20μg/L)。采用自然分化以及T3诱导的方法诱导分化,免疫组织化学方法鉴定分化后的细胞类型,抗体分别为NF-200、GFAP、Ga1-C,并采用抗MBP、O4、A2B5抗体鉴别少突胶质细胞发育的不同阶段。结果 T3有助于向胶质细胞方向发展。包括少突与星形胶质细胞,MPB阳性细胞比例超过80%,尤其在EGF+T3组,这种现象更为突出。结论 NSCs的定时分化是内外源信号共同作用的结果。TH就是这样一种信号,激活“生物钟”机制的效应组件。在有限次的分化后诱导NSCs分化为少突胶质细胞。

关键词: 神经干细胞, 甲状腺激素, 表皮生长因子 碱性成纤维生长因子, 少突胶质细胞

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2007年09月28日

【期刊论文】荧光实时定量PCR检测肺癌组织表皮生长因子受体基因突变的临床应用价值-附71例分析

邵建永, 张海芳, 邓玲, 黄马燕

新医学2006年9月第37卷第9期,-0001,():

摘要

目的:建立1种检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的荧光实时定量PCR的新方法,并探讨应用这种方法检测肺癌组织EGFR基因突变的临床应用价值。方法:通过自行设计探针及引物,应用荧光实时定量PCR方法,检测71例女性非小细胞肺癌患者的肺癌组织中EGFR基因的第19号和第21号外显子上的突变情况,并与直接测序法比较。结果:中国女性非小细胞肺癌的病人中EGFR基因的突变率为30%(21/71);荧光实时定量PCR与直接测序法的特异度符合率是95%(20/21),敏感度符合率是100% ,检测时间为直接测序法的1/12,而且结果判读直观。结论:应用荧光实时定量PCR检测肺癌组织中的EGFR基因特定位点的突变是一种快速、可靠的方法,具有较高的临床应用价值。

关键词: 聚合酶链反应, 肺肿瘤, 表皮生长因子受体, 基因突变

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2007年05月24日

【期刊论文】电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复机制的研究

严洁, 黎喜平, 黄艾, 易受乡, 常小荣, 林亚平, 胡蓉

中国医药信息杂志2006年5月第13卷第5期/Chinese Journal of Information on TCM May., 2006, Vol. 13, No. 5,-0001,():

摘要

目的比较电针足阳明、足少阳经穴对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复作用的异同,探讨足阳明经与胃相关的特异性及电针足阳明经穴对胃黏膜损伤细胞修复作用的可能机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。造模采用水浸束缚法。实验结束后取血清及胃黏膜组织,采用放射免疫分析法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)含量,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)分析胃黏膜EGFRmRNA表达。结果电针足阳明经穴均能使胃黏膜损伤指数显著降低,能显著升高胃黏膜EGF、TGF-α含量;电针上调EGFRmRNA在胃黏膜的表达水平,其中以足阳明经穴组作用最强,与足少阳经组比较差异显著。结论电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤的细胞修复作用是通过促进EGF、TGF-α等相关因子的合成、分泌与释放实现的;增强EGFRmRNA在胃黏膜局部的表达,可能是电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复作用的另一机制;足阳明经与胃具有相对的特异性。

关键词: 电针, 胃黏膜损伤, 表皮生长因子 转化生长因子α, 应激, 表皮生长因子受体, 基因表达

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2006年07月31日

【期刊论文】肺腺癌SPC2A21细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响

白春学, 张敏, 张新, 高磊, 毛翎, 陈杰

中华结核和呼吸杂志,2005,28(5):337-341,-0001,():

摘要

目的:探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA, dsRNA),是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默,及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征。方法:体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体2000转染肺腺癌SPC2A21细胞,用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量;适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平。采用集落形成试验检测SPC2A21细胞的增殖和集落形成能力。建立裸鼠肿瘤模型,计算肿瘤抑制率。结果:dsRNA2EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降7113%、基因水平表达下降5010%, SPC2A21细胞集落形成下降6618%,并显著抑制在体肿瘤生长,肿瘤抑制率为7510%。结论:dsRNA2EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达,有效抑制肿瘤生长。

关键词: 癌,, 非小细胞肺,  受体,, 表皮生长因子  RNA,, 双链,  生长抑制率

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2006年07月31日

【期刊论文】RNA干扰技术抑制A549细胞表皮生长因子受体表达的研究

白春学, 张敏, 张新, 陈杰, MinQ. Wei

中华肿瘤杂志,2004,26(12):713-716,-0001,():

摘要

目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达后,对A549细胞生物学特性的影响。方法:体外化学合成EGFR 序列特异性双链RNA(dsRNA),用Lipofectamine 2000 转染A549细胞,采用Western blot技术和流式细胞仪检测EGFR的表达,并观察A549细胞周期、集落形成、化疗敏感性等生物学特性的改变。结果:序列特异性dsRNA-EGFR可显著抑制A549细胞EGFR表达;dsRNA-EGFR组细胞生长抑制率为85.0%,集落形成抑制率63.3%;细胞周期分析结果表明,dsRNA-EGFR组G0~G1期细胞数较对照组增加了12.7%,进入S期的细胞数较对照组减少了6.6%。转染dsRNA-EGFR后,可将A549细胞对顺铂的敏感性提高约4倍。结论:dsRNA-EGFR可有效抑制A549细胞EGFR的表达,并将更多的细胞阻滞在G0~G1期,抑制细胞增生,显著增加细胞对顺铂的敏感性。RNAi可能为NSCLC的基因治疗提供新策略。

关键词: 表皮生长因子受体, RNA干扰, 双链RNA, 癌,, 非小细胞肺, 肺肿瘤

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2005年11月15日

【期刊论文】银屑病患者血清及尿中表皮生长因子的检测及意义

谭升顺, Wang Zhongyong, Qiu Huifen, Tan Shengshun

滨州医学院学报,2001,24(5):419~420,-0001,():

摘要

目的 评价表皮生长因子 (EGF) 在银屑病发病中的意义。方法 应用放射免疫法分别检测血清及尿液中EGF含量。结果 银屑患者血清及尿液中EGF均显蓍升高。结论 EGF在银悄病初次发病及复发中起着重要的作用。

关键词: 银悄病, 表皮生长因子 血清, 尿

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2005年11月15日

【期刊论文】表皮癣菌和白念珠菌分泌的表皮生长因子对培养人类角质形成细胞的作用研究★

谭升顺, Chen Jia, Tan Shenggshun, Peng Zhenghui, et al.

中国皮肤性病学杂志,1999,13(6):326~346,-0001,():

摘要

目的 了解表皮癣菌和由念珠菌培养产物对体外培养人角质形成细胞的作用。方法 取浅部真菌和白念珠菌培养滤液与原代培养人类角质形成细胞孵育,比较表皮因子值及其对角质形成细胞生长的作用。结果 红色毛癣菌分泌EFG最高61.1μg/L[浊度比4.5×10*10],对倍稀群释液对培养的愿代人类角质形成细胞作用最强,角质形成细胞标记指数可达2800cpm/盘。结论 本项研究为皮肤浅部真菌病的病变机理提供理论依据。

关键词: 表皮癣菌, 白念珠菌, 表皮生长因子 角质形成细胞

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2005年11月15日

【期刊论文】P物质和表皮生长因子受体在早期银屑病发闰迥的作用

谭升顺, Wang Wanjuan, Su Baoshan, Tan Shengshun, Wang Junmin

西安交通大学学报(医学版),2004,25(2):130~146,-0001,():

摘要

目的 探讨P物质(substance P,SP)和表皮生长因子受体(spidermal growth factor receptor,EGFR)在银屑病发闰原作用机制。方法 用放射免疫法检测正常组织和各期银屑病皮损处SP和EGFR的表达状况。结果 进行期银屑病患者和静止期银在病患者皮损处SP明显高于恢复期患者和正常人(P<0.05)。进行期和静止期银屑病患者同表皮EGFR阳性表达明显高于正常皮肤(P<0.05);恢复期皮损的阳性表达与正常组织无显著差异性(P>0.05)。结论 SP和EGFR可能在银屑病发病的早期阶段相互协同而起关键作用。

关键词: P物质, 银屑病, 表皮生长因子受体

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2005年03月15日

【期刊论文】溃结饮对UC大鼠血清EGF含量的影响

王新月, 谭丹, 田德禄, 李澎涛, 金美花

中国中医基础医学杂志,2002,4(8):39~40,-0001,():

摘要

通过建立TNBSP乙醇大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,观察了溃结饮在1、2、3 周时,对血清表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)含量的影响。结果发现:溃结饮有提高UC 大鼠血清EGF 含量的作用,且其作用优于柳氮磺吡啶(P<0.05)。提示,通过增加UC大鼠血清EGF含量,是溃结饮发挥治疗作用的途径之一。

关键词: 溃疡性结肠炎, 表皮生长因子 溃结饮

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2005年08月06日

【期刊论文】VEGF、HIF-1alpha、EGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义

杨连粤, 黄耿文, 鲁伟群, 杨建青, 刘合利

,-0001,():

摘要

目的 研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱生因子1 alpha(HIF-1α)和表皮生长因子(EGF)的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABC法检测36例HCC组织及其癌旁肝组织和6例正常肝组织中VEGF、HIF-1α和EGF的表达情况,研究这3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系。结果 36例HCC中VEGF、HIF-1α和EGF表达的阳性率分别为89%(32/36),67%(24/36)和75%(27/36),均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05)。光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF-1α的表达率分别为96%(23/24)和88%(21/24),高于光学显微镜下无静脉浸润者(75%和25%),差异有显著意义(P<0.05)。VEGF阴性组术后1、2年生存率均为100%,弱阳性组分别为87%和22%,强阳性组分别为54%和0,三组存活率的差异具有显著意义(P<0.05)。EGF 阴性组术后1、2年存活率分别为100%和60%,弱阳性组均为70%,强阳性组分别为27%和0、三组之间存活率的差异亦具有显著意义(P<0.05)。结论 HCC组织中VEGF、HIF-1α和EGF呈过量表达。HCC组织中VEGF、EGF和HIF-1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系。

关键词: 癌,, 肝细胞, 新生血管化,, 病理性, 血管生成因子, 表皮生长因子-尿抑胃素

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2005年08月06日

【期刊论文】肝细胞癌中表皮生长因子与血管内皮生长因子过量表达的关系

杨连粤, 黄耿文, 杨建青, 刘合利, 杨治力

,-0001,():

摘要

目的 研究肝细胞癌(HCC)中表皮生长因子(EGF)与血管内皮生长因子(VEGF)过量表达的关系。方法 通过免疫组化SABC法,检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达,并对这些指标进行相关分析。离体实验中,用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2,采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果 36例HCC组织中,EGF和VEGF表达阳性率分别为75.0%和88.9%。Spearman等级相关分析显示,HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系(r=0.462,P<0.01) 。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论 HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。

关键词: 肝肿瘤, 癌,, 肝细胞, 表皮生长因子 血管内皮生长因子, 新生血管生成

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2005年01月19日

【期刊论文】EGF对用或未用MNNG诱导的日本血吸虫成虫培养细胞生长的影响

蒋明森, 董惠芬, 明珍平, 钟沁萍, 杨明义

中国地方病学杂志,2000,19(5):347~349,-0001,():

摘要

目的 研究表皮生长因子(EGF)对用或未用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的日本血吸虫成虫培养细胞的促生长、增殖作用。方法 将联合法接种培养至第3天的日本血吸虫成虫培养细胞,一部分在含EGF终浓度分别为0、0.5、1、2、4、8、12、16、20、24、28ng/ml的附加20%小牛血清及常量抗菌素的RPM I-1640培养基中培养;另一部分,先用含MNNG终浓度为3μg/ml附加20%小牛血清和常量抗生素的RPM I-1640培养基处理48h,再换用含终浓度分别为0、1、8、12、16、20ng/ml的EGF培养基继续培养。每日用OlympusM倒置显微镜观察细胞生长和增殖情况。结果 两实验组中,用不同浓度EGF处理后的日本血吸虫成虫培养细胞均在2周以后出现不同程度的脱落、退化;并且,随着EGF浓度的升高,培养细胞脱落、退化的现象更加严重;两实验组相比,未用MNNG诱导的培养细胞出现脱落和退化现象的时间比用MNNG诱导的相对更早。结论 外加EGF对用或未用MNNG诱导的日本血吸虫成虫培养细胞的生长增殖均无促进作用,相反,加速了培养细胞的老化,尤其是对未用MNNG诱导的日本血吸虫成虫培养细胞,这种作用更加明显。

关键词: 日本血吸虫, 培养细胞, 表皮生长因子 甲基硝基亚硝基胍, 细胞生长

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