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2009年10月21日

【期刊论文】CK19表达及其在喉鳞癌淋巴结微转移诊断中的应用*

王继群, 赵宇, 山艳春

中国病理生理杂志,2004,20(5):843~846,-0001,():

摘要

目的:研究用免疫组化方法检测cK19及其在喉鳞癌淋巴结微转移诊断中应用与临床病理意义。方法:对40例喉鳞癌患者及清扫淋巴结163个(常规I缶床检查颈部淋巴结阴性pNO)进行常规病理检查(皿染色)和抗角蛋白19抗体的免疫组化检测。结果:40例喉鳞癌组织中CK19均表达阳性,40例颈淋巴结常规病理检查(皿染色)发现5例有转移者(共23枚淋巴结),CK19检测也为阳性。19个淋巴结常规病理检查未发现转移者,CK19也表达阳性。随着肿瘤T分期的增加,淋巴结CKI9表达阳性率亦增加。CK19表达阳性者预后较阴性者差。结论:CK19免疫组化法是检测喉鳞癌淋巴结微转移的敏感而便捷的方,而检测喉鳞癌微转移有助于判断肿瘤进展程度与预后,特别对筛选组织学检查淋巴结阴性但存在微转移的病人有实用价值。

关键词: 喉肿瘤, 淋巴转移, 免疫组织化学, 角蛋白

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2009年04月06日

【期刊论文】AP1反应元件的确定及在细胞角蛋白13基因表达调控中的作用

田勇泉, 林功标, 肖健云, 赵素萍, 王承龙, 邱元正

,-0001,():

摘要

目的 确定细胞角蛋白13(cvtokerattn 13,CK13)基因5'旁侧-nt,199~-nt.192碱基CT-GAATCA反应元件的类型及其在CK13基因表达调控中的作用。方法 采用报告基因分析的方法,构建CK13基因5'旁侧513bD全片段、-nt.207-+nt.63氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体,并采用PCR定点诱变技术,构建与-nt.207-+-nt.63同样长短,但-nt.198和-nt.197的T、G分别定点诱变为A、T的氯霉素乙酰转移酶报告基因增强子载体的重组体,通过脂质体介导的转染技术导入HeLa细胞,检测各重组体报告基因的瞬司表达,确定CK13基因5,旁侧-nt.199~-nt.192碱基CFGAATCA在CK13基因表达调控中的作用;并采用凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验验证CKl3基因5’旁侧中CFGAATCA反应元件的类型。结果 凝胶滞留试验及竞争性凝胶滞留试验证实CKl3基因5'旁侧-nt.199~-nt.192碱基CTGAATCA反应元件是AP1反应元件,它促进CK13基因的表达。结论 CKl3基因5'旁侧起始密码子上游-nt.199~-nt.192的碱基CTGAATCA是AP1反应元件,而不是cAMP反应元件,它可增进CKl3基因5'旁侧的转录活性。

关键词: 细胞角蛋白13基因, AP1反应元件, 基因表达调控

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2009年04月06日

【期刊论文】CK13基因5'旁侧的初步功能分析

田勇泉, 林功标, 肖健云, 邱元正, 王承龙, 赵素萍

中华医学遗传学杂志,2004,21(1):35~38,-0001,():

摘要

目的 探讨细胞角蛋白13(cytokeratin 13, CK13)基因表达调控的机理,研究CKl3基因5'旁侧不同基序对其转录活性的影响。方法 采用分子克隆结合报告基因分析的方法,构建CKl3基因5'旁侧513bp内不同基序与氯霉素乙酰转移酶(chloramphenicol acetyltransferase, CAT)报告基因增强子载体pCAT的重组体,通过脂质体介导的转染技术导入HeLa细胞,检测各报告基因载体CAT的相对活性。结果 CKl3基因5'旁侧起始密码子ATG上游-nt.325~-nt.207间119bp中具有某种抑制子元件,-nt.206~-nt.94间113bp中具有某种增强子元件。结论 CKl3基因5'旁侧513bp内存在促进及抑制CK13基因表达的反应元件,进一步定位这些顺式反应元件并研究与之相互作用的反式作用因子,可望阐明CK13基因表达调控及组织特异性表达的详细机理。

关键词: 细胞角蛋白13基因, 克隆, 5', 旁侧, 功能分析

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2005年11月15日

【期刊论文】迟发型先天性厚甲家系角蛋白17基因新突变位点的检测

谭升顺, FENG Yi-guo*, XIAO Sheng-xiang, LI Li, WANG Jurmin, TAN Sheng-shun, SHI Yao-zhou, *

中国医学杂志,2003,83(21):1860~1862,-0001,():

摘要

目的 探讨对迟发型先天性厚甲家系角蛋白17基因突变和临床表现的关系,为先天性厚甲的基因诊断和基因治疗奠定基础。方法 用巢式PC增了迟发型先天性厚甲家系中9例患者、1名正常人及与该家系无关的50名正常人外周血基因组DNA角蛋白17基因第1外显子热点突变区,对PCR产物进行DNA序列分析。结果 迟发型先天性厚甲家患者的们蛋白17基因第109位密码子由AAC突变为GAc,结果导致天冬酰胺由天冬氨酸替代 (即N109D)。而该家系中的正常人及与该家系无关的50名正常人的DNA测序结果均未发现此突变。结论 该家系存在角蛋白17 Nl09D突变,为一新的错义突变。角蛋白17 lA区后半部的突变可表现为迟发型先天性厚甲II型。

关键词: 指 (, 趾), 疾病, 角蛋白 突变

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2005年08月09日

【期刊论文】白念珠菌与培养人角质形成细胞的相互作用及其分子机理

冉玉平, 坪井良治, 李薇, 小川秀兴, 周光平

中华皮肤科杂志,2001,34(5):336~338,-0001,():

摘要

目的 研究白念珠菌与培养人角质形成细胞直接作用的形态学、生物学反应及其分子机理。方法 ①将白念珠菌孢子(或煮沸灭活的白念珠菌孢子、直径3.2μm的乳胶颗粒)加入角质形成细胞培养系统中定时用扫描和透射电镜观察;②用荧光法和计数法测定白念珠菌等与角质形成细胞共同培养上清液对角质形成细胞生长的影响;③用ELISA法测定白念珠菌或乳胶颗粒与角质形成细胞共同培养上清液和角质形成细胞内液中细胞因子的含量。结果 ①发现与角质形成细胞粘附的白念珠菌随时间经过而增加,灭活的白念珠菌几乎不发生粘附,乳胶颗粒与角质形成细胞粘附后被吞噬。角质形成细胞伸出很多纤维样结构与菌体或乳胶颗粒粘附;②白念珠菌与角质形成细胞共同培养液在50%浓度下可显著促进角质形成细胞增殖,灭活的白念珠菌或乳胶颗粒与角质形成细胞共同培养液对角质形成细胞增殖有一定的促进作用;③白介素1α在白念珠菌与角质形成细胞共同培养上清液中增高,但细胞内液中下降,转化生长因子-α和碱性成纤维细胞生长因子在上清液及细胞内液中水平均增高。结论 角质形成细胞具有非特异性吞噬功能。白念珠菌与角质形成细胞作用可刺激角质形成细胞释放细胞因子,引起炎症反应和细胞生长。

关键词: 念珠菌, 白色, 角蛋白细胞, 相互作用

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