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2010年12月15日

【期刊论文】鸟鸡自凤口服液对无排卵大鼠卵巢的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 王桂英, 岳华, 吉思生, 冯敬坤, 李乾, 王娜, *

中成药,2007,29(8):1212~1214,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 乌鸡白凤口服液, 无排卵大鼠模型, 卵巢, 转化生长因子β1 受体

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2010年12月15日

【期刊论文】补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 杜惠兰**, 马爱蕊, 张雪静, 李国明, 曹刚

中成药,2007,29(5):652~655,-0001,():

摘要

目的:控讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats, ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβR I)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服为阳性对照红,分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服、被 明调经方,团结7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβR I表达的变化。结果:补肾调经方可改善闰同时状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜,肌层TGFβ1 I以及肌层TGFβR I的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβR I的表达,促进子宫的发展,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。

关键词: 补肾中药, 不孕大鼠模型, 子宫, 转化生长因子β1 转化生长因子β1受体

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2009年04月19日

【期刊论文】人腹膜间皮细胞的培养及特征

刘伏友, 段绍斌, 龙志高, 肖平, 陈星, 潘乾, 罗季安, 彭佑铭

湖南医科大学学报,2001,26(4):321~324,-0001,():

摘要

目的:建立人腹膜司皮细胞(HPMC)培养模型,检测HPMC细胞外基质蛋白及白细胞介素(IL-8)的表达。方法:采用胰蛋白酶-EDIA消化法,从人的腹膜组织中分离HPMC。采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(即SP法),对培养细胞进行鉴定。采用SP法检测HPMC纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅲ和胶原V及转化生长因子(TGF)β1表达。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC IL-8 mRNA和FN mRNA的表达。结果:光镜示细胞融合后呈多边形,超微结构下可见丰富的微绒毛和内质网,免疫组化染色结果示HPMC可表达角蛋白,波形蛋白,胶原Ⅲ,FN,TGFβ1蛋白,Ⅷ因子、胶原V表达阴性。人腹膜司皮细胞亦表达FN mRNA和IL-8 mRNA。结论:HPMC培养模型的建立,可为进一步研究腹膜纤维化的防治及IL-8在腹膜透析中的作用提供理论依据。

关键词: 司皮细胞, 基质, 转化生长因子β1 白细胞介素-8, 细胞培养

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2007年05月21日

【期刊论文】丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生生长因子一BB在肝星状细胞内信号传导的影响

徐列明, 薛冬英, 洪嘉禾,

中国中西医结合杂志2006年5月第26卷第5期/CJITWM, May 2006, Vol. 26, No. 5,-0001,():

摘要

目的 探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。 方法 分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育, 再加10 ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子一BB(PDGF-BB)刺激。 以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1I型受体(TβRI)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR一β)表达的影响。结果 sA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β】刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β】刺激的HSC表面TβR I和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论 SA-B抑制TGF一β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。

关键词: 肝纤维化, 丹参酚酸B, 细胞内信号传导, 肝星状细胞, 转化生长因子β1 血小板衍生生长因子一BB

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2007年05月08日

【期刊论文】微小颗粒骨异位成骨过程中TGF-β1的表达

闫景龙, 王洪伟, 张滨, 夏景君, 汪宇

临床骨科杂志/Journal of Clinical Orthopaedics 2004 Jun; 7 (2),-0001,():

摘要

目的 通过观察转化生长因子β1(TGF-β1)在自体微小颗粒骨(300~500μm) 异位成骨过程中的表达,探讨微小颗粒骨移植的成骨机制。方法采用日本大耳白兔造股二头肌肌袋模型,分别植入自体微小颗粒骨及自体块骨。术后1、3、5、7、11、14、21、28d取材,进行组织学、免疫组化染色及原位杂交。检测TGF-β1及TGF-β1 mRNA表达并作图像分析。结果①术后5d,颗粒骨组开始有软骨生成,7d时达到高峰,21d后有骨吸收;块骨组则以骨吸收为主。②术后1d见基质及血肿中TGF-β1阳性染色,亦见骨细胞TGF-β1阳性染色。5~11d颗粒骨组见成骨细胞、软骨细胞、间充质细胞及骨细胞表达大量TGF-β1。14d以后TGF-β1渐减少,21 d以后渐平稳。颗粒组TGF-β1表达高峰出现早、强度高、持续时间长。③颗粒骨组TGF-β1mRNA阳性表达细胞出现早,高峰在术后5~11d,主要为软骨细胞、成骨细胞、骨细胞及间充质细胞。结论颗粒骨异位成骨能力强于块骨,TGF-β1表达高峰出现时间早、量大、持续时间长。TGF-β1mRNA定位细胞广泛,信号明显强于各期块骨组。

关键词: 微小颗粒骨, 转化生长因子β1 异位成骨

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2007年05月08日

【期刊论文】扶正化瘀319方药物血清对肝星状细胞I型胶原及转化生长因子β1表达的影响

刘成海, 王晓玲, 刘平, 刘成, 谭英姿, 顾宏图

中国中西医结合杂志1999年7月第19卷第7期,-0001,():

摘要

目的:探讨扶正化瘀319方抗肝纤维化的主要作用机理。方法:分离正常大鼠肝星状细胞,并传代培养。用扶正化瘀319方给正常大鼠灌胃,制备药物血清,温育培养细胞。胶原酶消化法测定细胞内外胶原生成率,ELISA法测定培养上清的I型胶原含量,免疫细胞化学染色、图像分析半定量转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达,RT-PCR法分析I型前胶原、TGFβ1mRNA的表达量。结果:扶正化瘀319方药物血清能明显抑制肝星状细胞的细胞内外胶原生成率,抑制细胞的I型前胶原基因表达及其胶原分泌,抑制肝星状细胞TGFβ1与蛋白表达。结论:扶正化瘀319方能明显抑制肝星状细胞的活化,对肝星状细胞I型前胶原及TGFBβ1mRNA表达的抑制可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。

关键词: 扶正化瘀319方, 肝纤维化, 肝星状细胞, I型胶原, 转化生长因子β1 基因表达

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2010年01月03日

【期刊论文】人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

谭小月, 周秋根, 郑法雷#, 文煜冰, 段林, 李艳

中国医学科学院学报,27(3):325-331,-0001,():

摘要

目的:探讨转化生长因子B1(TGFl31)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFBl诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果(1)HK-2细胞在TGFl31(5、8 ng/m1)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时司依赖诱导β-SMA mRNA表达(P<0.001)。(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001);而3、5和8ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P<0.001)。8ng/ml TGFβ1刺激较短时司(12和24h),VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组(P<0.001);而刺激较长时司(36、48和72h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P<0.001)。(3)TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P<0.001)。结论TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFBl刺激可引起VEGF表达下调。

关键词: 肾小管上皮细胞转分化, 转化生长因子β1 血管内皮细胞生长因子

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2010年01月03日

【期刊论文】TGFβ1介导雌二醇对前列腺间质细胞smoothelin表达的促进作用

石建党, 吴荃, 张智松, 周颖, 张琚

南开大学学报(自然科学版),2007,40(2):57~61,-0001,():

摘要

研究了雌激素在促进前列腺基质细胞化过程中作用的分子机制.在前列腺基质细胞培养液中分别添加TGFβ1,雌二醇、雌二醇和ICll82.780、睾酮、睾酮和芳香化酶抑制剂、双氢睾酮、雌二醇和TGFβ1中和抗体;用半定量RT—PCR的方法检测基质细胞中平滑肌细胞特异蛋白smoothelin和TGFβ1 mRNA的表达水平;用ELISA测定基质细胞培养基中TGFβ1的浓度.结果显示TGFβ1可明显促进smoothelin的表达;雌二醇和睾酮能明显刺激TGFβ1基因和蛋白的表达水平,而雌激素受体抑制剂ICll82.780和芳香化酶抑制剂可分别抑制雌二醇和睾酮对TGFβ1表达的促进作用;双氢睾酮对TGFβ1基因的表达没有影响.TGFβ1中和抗体能抑制雌二醇对smoothelin的促表达作用.结果显示雌二醇可能通过诱导TGFβ1促进前列腺平滑肌细胞特异蛋白smoothelin的表达.

关键词: 良性前列腺增生, 雌二醇, 转化生长因子β1 smoothelin

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