目的：探讨喉鳞状细胞癌（LSCC）原发灶与淋巴结转移灶在分子水平的差别及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测18例转移淋巴结阳性（N+）的LSCC患者，对其原发灶、转移灶及无转移淋巴结中PTEN和Survivin的表达进行检测；另取22例声带息肉（VCP）组织标本作为对照组。结果：无转移淋巴结患者的标本中均未见PTEN和Survivin的表达。LSCC、N+、VCP中PTEN阳性率分别为94.4%（17/18）、94.4%（17/18）和95.5%（21/22），3者阳性率比较，差异无统计学意义。N+的PTEN表达强度较LSCC为强，其表达强度差异有统计学意义（P<0.05）；Survivin在VCP中未见阳性表达，在LSCC和N+中阳性率分别为55.6%（10/18）、50.0%（9/18）。三者阳性率比较差异有统计学意义（P<0.01），但LSCC和N+中的阳性表达率和表达强度三组比较均无统计学意义（P<0.05）。结论：LSCC原发灶与淋巴结转移灶中分子水平的特点存在差异。

目的：检测实验性大鼠舌癌发生发展过程中P16CDKN2A基因exon1的甲基化状态，探讨关键基因甲基化在口腔鳞癌发生发展中的作用，方法：0.02g/1.4硝基亚氨喹啉（4NQO）饮水养消洁级SI大鼠3只，分别下第13、16、24周切取基正常组织，中重度异常增生组织及鳞癌组织，应用甲基化特导性PCR检测上述组织中P16CDKN2A基因exon1的甲基化状态，结果：所有实验标本均扩增出123bp的化甲基化产物，但未检测出甲基化产物。结论：应用4XQO成功建立实验性SD大鼠舌癌模型，抑癌基因P16CDKN2Aexon1在核实验性大鼠舌癌模型中未发生甲基化现象。

目的：探讨错配修复基因hMSH2在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法：应用PcmsscP法检测30例口腔粘膜鳞状细胞癌组织标本中hMSH2外显子5、6、7、8、9、12的突变情况。结果：在30例口腔鳞癌中，hMSH2六个外显子PcR均扩增到目的DNA片段；SSCP检测未检出hMsH2六个外显子发生突变。结论：口腔鳞癌hMSH2外显子结构改变模式与遗传性肿瘤不同；错配修复基因在口腔鳞癌发生发展中的作用值得探讨。

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）在皮肤鳞状细胞癌中的水平及与增殖指标Ki67的关系。方法 应用免疫组化SP染色法对57例皮肤鳞状细胞癌皮损及20例正常皮肤组织石蜡切片进行COX-2，Ki67染色，在光镜下观察并计数其阳性细胞。结果 ①COX-2与Ki67在正常皮肤组织中均无阳性染色，在皮肤鳞状细胞癌皮损中染色强度显著增高（P<0.05）；②分化程度不同的皮肤鳞状细胞癌皮损中C0X-2蛋白强弱差异无显著性（P=0.756），而Ki67有显著性差异（P<O.01）；③cox-2与Ki67在皮肤鳞状细胞癌皮损中的水平呈显著正相关（r=0.767，P=0.05）。结论 在皮肤鳞状细胞癌中COX-2，Ki67表达异常增高，二者呈正相关；过度表达的COX-2蛋白可能参与肿瘤细胞的增殖过程。

目的：探讨肾盂鳞状细胞癌的临床特点、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析6例肾盂鳞状细胞癌的临床资料，其中1例行根治性切除，5例行肾脏切除。随访6个月～2年。结果：5例合并鹿角形结石，术前均未能正确诊断；2例无瘤存活6个月和2年，4例2年内死于复发和转移。结论：肾盂鹿角形结石伴腰痛、脓尿、消瘦等应怀疑肾盂鳞癌的可能，早期诊断和治疗是改善预后的关键。

目的 研究口腔基底样鳞状细胞癌的临床病理特点。方法 用H染色、病理学观察及免疫组织化学法对14例口腔基底样鳞状细胞癌进行了分析。结果 口腔基底样鳞状细胞癌占口腔鳞状细胞癌的1%，男性多于女性，可发生在口腔粘膜任何部位，临床表现主要为肿物和溃疡。肿瘤由基底样细胞和鳞状细胞构成，以基底样细胞为主，常形成粉刺样坏死，核分裂较多。邻近上皮常由异常增生。肿瘤细胞角蛋白AE1/3/、CK13阳性，s-100阴性，组织细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）阳性细胞多。P53阳性率为50%。35.7%的病例初次手术时已有淋巴结转移。结论 口腔基底样鳞状细胞癌较普通鳞状细胞癌恶性程度高，具有独特的组织学特点，临床及病理上应予以重视。

目的 研究舌鳞癌Tca8113细胞Fas表达水平与细胞凋亡的关系，了解细胞凋亡的相关机制。方法采用脂质体法将含Fas基因片段的真核表达重组质粒pBK-Fas导入舌鳞癌Tca8113细胞，检测转染前后Fas mRNA表达水平、Fas蛋白阳性表达率和阳性表达强度。以及细胞凋亡指数，分析细胞凋亡的相关因素。结果Fas转染不提高舌鳞癌Rca8113细胞Fas蛋白阳性表达率（P>0.05），但能提高Fas mRNA表达水平、Fas蛋白表达强度，以及细胞凋亡指数。各项指标分别由转染前的0.201±0.015，31.02+4.63，0.88%±0.16%上升到0.39±0.073，54.32±6.38和10.2l%±1.46%，统计分析均有显著性差异（P<0.01）。结论 Fas介导Tca8113凋亡与Fas蛋白阳性率可能无关，而与Fas蛋白阳性强度有关。Fas蛋白激活细胞凋亡可能存在阈值。只有Fas表达达到一定强度，细胞凋亡才被激活。