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2011年05月03日

【期刊论文】卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

中国生化药物杂志,2006,27(1):5~7,-0001,():

摘要

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MP0)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

关键词: 卡托普利, 脑缺血再灌注, 细胞间黏附分子-1, 髓过氧化物酶

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2011年05月03日

【期刊论文】氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

山东大学学报(医学版):2005,43(11):997~1000,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1h、再灌注24h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表迭。结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性压抑制ICAM-1的表达。结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(ATl)受体结合而拮抗白细胞一内皮细胞黏附介导的炎症反应。从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词: 血管紧张素Ⅱ, 缺氧缺血,, 脑, 细胞黏附分子 白细胞, 过氧化物酶, 氯沙坦

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年04月25日

【期刊论文】脑宁康颗粒对大鼠脑出血后炎性损伤保护作用的研究

毕建忠, 周庆博*, 李鲁扬, 郑广娟, 贾青, 邵念方

南京中医药大学学报,2005,21(4):240~242,-0001,():

摘要

目的 观察清热解毒法拟定制成的脑宁康颗粒对大鼠脑出血后炎性反应因子:血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨清热解毒法治疗脑出血的作用机制。方法 实验大鼠随机分为假手术3d、7d组,模型3d、7d组,清热解毒3d、7d组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,清热解毒3d、7d组给予脑宁康颗粒(2.4mg/kg)灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3、7d后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果 与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,清热解毒组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论 清热解毒法对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。

关键词: 清热解毒, 脑出血, 大鼠, 细胞间黏附分子-1, 肿瘤坏死因子-α

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2011年04月25日

【期刊论文】β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后炎性损伤的保护作用的研究

毕建忠, 周庆博, 李鲁扬, 郑广娟, 贾青, 邵念方

中国老年学杂志,2006,26(1):72~74,-0001,():

摘要

目的 探讨β-七叶皂甙钠对脑出血后血浆炎性反应因子损伤的保护作用。方法 实验大鼠随机分为假手术组,模型组,七叶皂甙钠组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h七叶皂甙钠组腹腔注射B七叶皂甙钠(2.8mg/kg),另2组给予等量生理盐水,连续用药(1次/d),分别在给药3d和7d后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆细胞间黏附分子1(IcAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,七叶皂甙钠组血浆ICAM-l和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论 β-七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。

关键词: 七叶素, 脑出血, 细胞司黏附分子-1, 肿瘤坏死因子-α

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2011年04月25日

【期刊论文】蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

毕建忠, 于君, 周庆博

中医药学刊,2006,24(10):1910~1912,-0001,():

摘要

目的:观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞闻黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法:实验大鼠随机分为假手术1组、2纽,模型1组、2组,中药1组、2组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,中药1组、2蛆给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3天、7天后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果:与假手术纽比较,模型组血装ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组血泉ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。

关键词: 脑出血, 太鼠, 细胞间黏附分子-1, 肿瘤坏死因子-α

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2010年12月10日

【期刊论文】肾脏缺血预适应及细胞间黏附分子1的作用

丁小强, 李鹏, 曹长春, 邹建洲, 欧周罗

中国肾脏病杂志,2004,20(3):199~201,-0001,():

摘要

目的 建立肾脏缺血预适应大鼠模型,探讨缺血预适应对细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达的影响。方法摘除右肾后,对左肾采用2min缺血+5min再灌注,4个循环后再缺血45min,建立大鼠肾脏缺血预适应模型。RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达。结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少,肾小管损伤减轻,髓质ICAM-1 mRNA表达降低。结论 肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤,这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关。

关键词: 缺血预处理, 肾功能衰竭,, 急性, 细胞间黏附分子

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2009年10月19日

【期刊论文】补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

陈利国, 屈援, 葛红颖*, 胡小勤*, 聂优爱*, 何孟栖*

中草药,2005,36(5):706~709,-0001,():

摘要

目的 研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法 采用免疫组织化学和RT—PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果 模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iN0S高表达,补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋,具有明显的量效关系。结论 补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达,且量效关系明显。

关键词: 血瘀证, 血管内皮细胞, 补阳还五汤, 黏附分子 免疫组织化学法, RT-PCR

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2009年07月29日

【期刊论文】慢性非特异性溃疡性结肠炎发病机制的免疫学机理研究

王垂杰, 任明智

中医药学刊2003,21(4):542~543,-0001,():

摘要

慢性非特异性溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠道病变,其发病可能与免疫、遗传、感染、食物过敏、神经精神等因素有关,并提出多种学说。近年来由于慢性非特异性溃疡结肠炎多发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎、Graves病等自身免疫性肠外表现,用肾上腺素治疗能起到良好的效果,随着免疫学的迅速发展,免疫因素的研究越来越受到人们重视。

关键词: 慢性非特异性溃疡性结肠炎(, UC), 淋巴细胞, 神经内分泌细胞, 黏附分子

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2006年08月11日

【期刊论文】Df-521巴曲酶对大鼠脑出血水肿形成的影响

黄峰平, 吴刚, 任惠平

中国临床神经外科,2003,11(2):157-160,-0001,():

摘要

目的:观察Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿对血肿周边区脑组织ICAM-1表达的影响。方法:一侧基底节注射自体血制作大鼠脑出血模型,用干温重法,测定脑组织含水量;用免疫组化法检测血肿周边水肿带ICAM-1的表达情况。结果:大鼠脑出血后,血肿侧脑组织含水量上升,同时水肿区ICAM-1的表达量增多;给予Df-521巴曲酶制剂处理后,血肿侧脑水肿减轻,脑组织ICAM-1的表达有所下降。结论:Df-521巴曲酶能下调脑出血周边组织ICAM-1的表达并减轻脑水肿的程度。

关键词: 脑出血, 脑水肿, 细胞间黏附分子-1(, ICAM-1), 巴曲酶

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2006年10月10日

【期刊论文】免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管和不同血管内皮细胞的表达

谭玉珍, 王海杰, 张文彩, 李鸿帅

解剖学报,2006,37(1):52~56,-0001,():

摘要

目的 比较免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管、大血管和微血管内皮细胞的表达特点,探讨免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管内皮细胞表达的意义。方法 从狗的胸导管、颈总动脉、颈内静脉、肺微血管分离内皮细胞,利用免疫荧光标记法检测ECAM21、ICAM21、ICAM23、VCAM21和CD44在各种内皮细胞的表达,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察,并用图像分析仪分析表达强度。结果 动脉、静脉和肺微血管内皮细胞表达PECAM21、ICAM21、ICAM23、VCAM21和CD44。其中,ICAM21和ICAM23的表达较弱。VCAM21在动脉和肺微血管内皮细胞的表达比静脉强。淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM21、ICAM23和CD44,未观察到VCAM21的表达。ICAM23和CD44的表达比血管内皮细胞强。结论 与动脉、静脉和微血管内皮细胞比较,淋巴管内皮细胞不表达VCAM21,而ICAM23和CD44表达较强,这有助于解释淋巴细胞和肿瘤细胞与淋巴管内皮的黏附以及淋巴管新生的机制。

关键词: 黏附分子 内皮细胞, 淋巴管, 血管, 微血管, 细胞培养,

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2006年10月10日

【期刊论文】血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用

谭玉珍, 张文彩, 王海杰

解剖学报,2005,36(1):94~98,-0001,():

摘要

目的 探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、细胞间黏附分子3(ICAM-3)和CD44对淋巴管新生的作用。方法 用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的PECAM21、ICAM23 和CD44,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。内皮细胞用肿瘤坏死因子(TNF2α)或脂多糖(LPS)刺激后,再阻断PECAM21、ICAM23 和CD44,作细胞计数和计算迁移率。制备三维凝胶淋巴管形成模型,观察管状结构的形成,测量其长度和面积,并在透射电镜下观察其特征。结果 淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM23 和CD44。在对照组以及TNF2α和LPS 刺激组,分别阻断PECAM21、ICAM23和CD44后,内皮细胞的迁移率降低,管样结构的长度和面积减少。阻断PECAM21或CD44后,细胞的增殖数目降低,但阻断ICAM23后细胞的增殖数目无明显变化。在半薄和超薄切片上,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征。结论 体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM23和CD44,这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程。

关键词: 黏附分子 淋巴管新生, 淋巴管内皮细胞

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2006年10月10日

【期刊论文】CD44介导的透明质酸对单核细胞黏附和迁移的作用

谭玉珍, 李鸿帅, 王海杰

解剖学报,2005,36(5):541~545,-0001,():

摘要

目的 研究透明质酸(HA)在单核细胞中的分布,HA受体CD44和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在单核细胞中的表达以及HA及其受体对单核细胞黏附和迁移的影响。 方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单核细胞,然后用免疫荧光染色法标记单核细胞的HA、CI)44和ICAM-1。通过用透明质酸酶(HAase)消化细胞表面的HA、在培养皿底面和细胞培养池膜上涂布HA和在培养液中添加HA,观察细胞表面的HA、底物HA和游离HA对细胞黏附和迁移的影响。以抗体阻断剂抑制CIM4或ICAM-1,研究HA受体的介导作用。 结果 单核细胞表面和细胞内存在HA,并表达CD,:M和ICAM-1。消化细胞表面HA后,黏附和迁移的单核细胞数减少。在培养皿底面和细胞培养池膜上铺HA,黏附和迁移的细胞数增加。培养液中加入HA,黏附和迁移的细胞数减少。阻断CI)44后。HA底物上黏附和迁移的细胞数减少,而阻断ICAM-1后黏附和迁移的单核细胞数无明显变化。结论 单核细胞内外分布有HA。单核细胞表面的HA和底物HA促进细胞的黏附和迁移,但游离HA阻碍单核细胞的黏附和迁移。CI)44介导HA对单核细胞黏附和迁移的作用。

关键词: 单核细胞, 透明质酸, CD44, 细胞间黏附分子-1, 免疫荧光染色法,

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2005年01月25日

【期刊论文】白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达

冷希圣, 翁山耕, 魏玉华, 彭吉润, 杜如昱

中华消化杂志,2001,21(8):458~460,-0001,():

摘要

目的 探讨白介素-10(IL210)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组:对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100 U/ml 组(B 组)、TNFα100U/ml+IL-10 2ng/ml组(C 组)及TNFα100U/ml+IL-10 20ng/ml组(D组)。加药后24h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT2PCR)等方法,检测HSCICAM-1蛋白及mRNA表达。结果 B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559±0.071(P<0.001)和0.666±0.023(P<0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0. 066和0.919±0.039,mRNA 表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P 均<0.05)。结论 IL-10通过抑制HSCICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用。

关键词: 肝星状细胞, 白介素-10, 细胞间黏附分子-1

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