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张荣庆, Ting-He Wu a, b, Ruo-Lin Yang a, Li-Ping Xie a, Hong-Zhong Wang a, Lei Chen a, Shuyi Zhang c, Yong Zhao b, Rong-Qing Zhang a, *
Cancer Letters 232(2006)199-205,-0001,():
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关键词: Meretrix meretrix, Hepatoma, p21Waf1/, Cip1, p53, p16INK4A
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李建勇, Wei Xu, Jian-Yong Li ∗, Yu-Jie Wu, Hui Yu, Qiu-Dan Shen, Li Li, Lei Fan, Hong-Xia Qiu
Leukemia Research 32(2008)1071-1077,-0001,():
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关键词: Chronic lymphocytic leukemia, ATM gene, TP53 gene, Prognosis
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李朝军, Jie Chena, , Gu Daia, c, Yi-Qian Wanga, Sheng Wanga, Fei-Yan Pana, Bin Xuea, Dong-Hong Zhaoa, Chao-Jun Lia, b, *
FEBS Letters 580 (2006) 3624-3630,-0001,():
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【期刊论文】The BH3-only protein, PUMA, is involved in oxaliplatin-induced apoptosis in colon cancer cells
张宏权, Xinying Wang a, b, Ming Li b, Jide Wang a, Chung-Man Yeung b, Hongquan Zhang a, Hsiang-fu Kung c, Bo Jiang a, *, Marie Chia-miLin b, **
biochemical pharmacology 71(2006)1540-1550,-0001,():
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【期刊论文】Difference of cell cycle arrests induced by lidamycin in human breast ca ncer cells
邵荣光, Xia Liua, Hongwei Hea, Yun Fenga, Min Zhanga, Kaihuan Rena and Rongguang Shaoa
Anti-Cancer Drugs 2006. Vol 17 No 2,-0001,():
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【期刊论文】Mouse models dissect the role of p53 in cancer anddevelopment
刘耕, Guillermina LozanoU and Geng Liu
seminars in CANCER BIOLOGY, Vol 8, 1998: pp. 337-344,-0001,():
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关键词: tumor modelsr/, p53 rnull mice/, genetic interactionsr/, development
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朱孝峰, Jin-Jun Zhu a, Fo-Bao Li a, Xiao-Feng Zhu b, *, Wei-Ming Liao a, *
Life Sciences 78(2006)1469-1477,-0001,():
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【期刊论文】TRAIL and apoptosis induction by TNF-family death receptors
王树林, Shulin Wang and Wafik S El-Deiry*,
Oncogene 22 (2003) 8628-8633 ,-0001,():
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关键词: tumor necrosis factor (, TNF), -related apoptosis-inducing ligand (, TRAIL), , tumor necrosis factor receptor family, p53, apoptosis, cancer therapy
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王树林, Shulin Wang, Akiva Mintz, Kenjiro Mochizuki, Jay F. Dorsey, Joseph M. Ackermann, Abass Alavi, Wafik S. El-Deiry*
Cancer Biology & Therapy (2007) 1-5,-0001,():
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关键词: p53,, glycolytic metabolism,, Warburg effect,, FDG-PET imaging,, cancer,, bioluminescence imaging,, fluorescence imaging,, PET-CT
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【期刊论文】肝细胞肝癌DNA损伤修复基因MGMT的表达及其与p53的关系*
王东, 张沁宏, 李增鹏, 卿毅, 何怡
,-0001,():
目的 探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase, MGMT)的表达与临床病理特征以及突变型p53(mutant p53, mtp53)表达的关系。方法 应用免疫组化S-P二步法分别检测10例正常肝组织、40例结节性肝硬化组织和103例人原发性肝细胞性肝癌组织中MGMT和mtp53表达情况。结果 MGMT在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中均可表达,正常组表达显著高于肝硬化组(P<0.01)和HCC组(P<0.05),同时HCC组的平均得分又明显高于肝硬化组(P<0.05)。在HCC组织中MGMT表达与mtp53呈显著负相关(P<0.01)。结论 MGMT表达的改变与P53基因突变存在密切联系,对于HCC的发生、发展可能有重要作用,MGMT在肝组织中表达的改变可能作为肝肿瘤易感性标志物。
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王东, 王东*, 陈俐, 李增鹏, 牟江洪, 高奉浔
《癌症》,2000,19(2):108~111,-0001,():
目的:探讨骨肉瘤细胞凋亡和p53,bcl-2表达及细胞增列的相关性,及其对患者预后的影响。方法:在80例骨肉瘤标本中,用DNA末端标记方法检测细胞凋亡,免疫组化方法检测p53、bcl-2和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antige, PCNA)的表达。结果:80例骨肉瘤中凋亡指数(apoptosis index, AI)范围为0.63%~18.8%,p53和bcl-2蛋白检出率分别为37.5%和60%,PCNA指数范围为12%~96%。统计学分析表明,细胞凋亡与p53、PCNA表达呈正相关,与bcl-2表达呈负相关;结论:p53和bcl-2在调节骨肉瘤细胞凋亡中可能发挥重要作用;细胞凋亡、p53、bcl-2和PCNA均为影响患者预后的重要因素。
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蒋利萍, 王靖雪, 杨锡强, 王莉佳
免疫学杂志,2004,20(2):106~109,-0001,():
目的观察恢复K562细胞的p53蛋白功能后该细胞的生物学行为的改变,探索用野生型p53基因治疗白血病的可能性。方法以K562细胞为研究对象,电穿孔法转导野生型p53基因,RT-PCR和免疫细胞化学方法检测p53基因的表达,3H-TdR掺人法检测细胞增殖,用流式细胞仪分别以TUNEL、annexin-V、细胞周期检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布情况。结果转染p53基因的K562细胞,出现明显细胞周期C1期停滞,增殖抑制率为24.17%,但用TUNEL、annexin-V和亚二倍体峰检测未发现与未转染p53基因组有凋亡细胞比例差异。结论P53基因对K562细胞有一定的治疗效应,但不能诱导其发生凋亡。
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凌虹, 尹新华, 郭彩玲, 王宇
中国公共卫生,2003,19(3):257~259,-0001,():
目的 研究腺病毒介导的野生型P53基因(Ad-P53)抗人胃腺癌细胞增殖的效果。方法 利用携带P53基因的复制缺陷型腺病毒(Ad-P53)感染人胃腺癌细胞株SGC-7901,以携带报告基因LacZ的同型载体(Ad-LacZ)作对照,MTT法测定及克隆形成实验分析P53基因对胃腺癌细胞的体外抑瘤效应。用流式细胞技术分析P53基因转染后对细胞周期的影响以及引起凋亡情况,并用电镜观察细胞的超微结构变化。结果 野生型P53基因转移对SGC-7901具有明显的抗增殖作用。Ad-P53感染SGC-7901后细胞生长明显被抑制,抑制率达88.73%(MOI为200,7d)。克隆形成能力也明显受到抑制,当MOI分别为50,100,200时,克隆形成数为22,0,0。流式细胞计数分析显示.Ad-P53(能引起SGC-7901细胞发生周期阻滞和细胞凋亡,凋亡百分率达71.4%(MOI为200,7d)。电镜观察结果也显示细胞出现凋亡的特征性形态改变。结论 腺病毒成功介导野生型P53基因转移入人胃腺癌SGC-7901细胞中,野生型P53基因有显著抑制胃腺癌细胞增殖的作用。其表达可以诱导肿瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞。
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【期刊论文】Specific interaction of PML bodies with the TP53 locus in Jurkat interphase nuclei
孙玉洁, Yujie Sun, Linda K. Durrin, and Theodore G.Krontiris*
Genomics 82(2003)250-252,-0001,():
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关键词: PML bodies, TP53, BCL2, Immuno-FISH, Physical interaction
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【期刊论文】甲状腺癌组织端粒酶逆转录酶和P53基因表达及其临床意义
马清涌, 霍雄伟, 许康铃, 孙学军, 刘浩, 车向明, 盛薇
西安交通大学学报(医学版),2004,25(5):453~455、474,-0001,():
目的 探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)和P53基因与甲状腺癌的发生、发展及预后的关系以及它们的相互关系。方法 应用免疫组织化学sP法检测60例甲状腺癌、10例正常甲状腺组织、10例结节性甲状腺肿及10例甲状腺腺瘤组织中hTERT和P53的表达。结果 hTERT和P53阳性率在甲状腺癌中增高(P<0.05);hTERT与P53日性率在未分化癌、有淋巴结转移或Ⅲ、Ⅳ期病例中增高(P<0.05):hTERT表达与P53表达具有相关性(P<0.05)。结论 hTERTgn P53的过度表达在甲状腺癌的发生发展过程中具有重要作用,P53突变在转录水平上调控hTERT基因的表达,激活端粒酶可能是甲状腺癌发生发展的重要阶段;hTERT和P53在甲状腺癌中表达的变化可用于评估其生物学行为和判断预后。
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【期刊论文】p53基因、PTEN基因协同对胶质瘤U251细胞系生长抑制作用的研究
岳武, 史怀璋, 李钰, 刘晓谦, 宋学明, 胡韶山, 高成, 吕冰洁, 谢向晨
中华神经外科杂志,2004,1(20):22~25,-0001,():
目的 探讨p53基凶和PTEN基因在脑胶质瘤细胞系U251发生发展过程中的作用机制。方法 用不同MOI的p53腺病毒表达载体pAdCMV-p53及空载体pAdCMV-lacZ分别感染表达野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的细胞系,RT-PCR及Western blot方法检测转染效率;并通过MTT检测生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期及TUNEL检测分析细胞凋亡等指标观察p53基因及PTEN基因对U25l细胞生长的影响。结果 MOI为100时,p53基凶可引起U251细胞G0G1期阻滞、诱导细胞凋亡,生长抑制;MOI为50时,U251一p53+PTEN生长抑制率明显高于U251一p53,并能出现细胞凋亡,而U251-p53仅出现少量细胞凋亡。结论 p53基因可以通过细胞周期G0G1期阻滞及诱导细胞凋亡抑制胶质瘤细胞系U251的生长;PTEN基因可以促进p53基凶对胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用,并能增加U251细胞对p53基因诱导凋亡的敏感性。
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赵世光, 李力仙, 叶远柱, 滕雷, 甄云波, 邹慧超, 刘恩重
中华神经外科疾病研究杂志2004,3,(2):153~154,-0001,():
本研究在手术中应用激光扫描细胞计数仪(laser scanning cytometry,LSC)分析胶质瘤细胞的DNA含量和细胞周期,并结合术中病理诊断,来判断肿瘤恶性程度和决定切除范围,术后对同一标本用免疫组化分析细胞周期蛋白(Cyclin)B1、D1和p53的表达。
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【期刊论文】As2O3对不同p53 表型的人胶质瘤细胞系细胞周期蛋白B1、D1表达的影响
赵世光, 李力仙, 张建华, 叶远柱, 甄云波, 滕雷, 邹慧超, 刘恩重, 河本圭司
中华神经外科杂志2004,20,(3):202~206,-0001,():
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对两种不同p53表型的人胶质瘤细胞系(U87MG和T98G)胞周期蛋白B1、D1表达及细胞周期的影响。方法 应用激光扫描细胞计数分析仪(LSC),共聚焦显微镜以及Westem印迹分析等方法检测As2O3对细胞周期蛋白B1、D1和p53 及细胞周期的作用。结果 As2O3能使两个胶质瘤细胞系的p53 蛋白水平升高,细胞周期蛋白B1表达降低及G2/M期俘获,但仅U87MG细胞的细胞周期蛋白D1表达下降。As2O3还能诱导U87MG细胞凋亡。结论 体外低浓度的As2O3能有效地抑制U87MG和T98G 细胞增殖,提示As2O3有希望用于神经胶质瘤患者的治疗。
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【期刊论文】p53及细胞周期素D1在子宫内膜癌中的表达及意义
郑建华, 韦淑琴, 赵瑾凤, 刘亚星, 孙茹欣, 孙云桥
中国实用妇科与产科杂志2003年11月第19卷第11期,-0001,():
目的 探讨p53及细胞周期素D1(cyclinD1 )在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法 1998~2002年采用免疫组化LSAB法检测42例子宫内膜癌中p53、cyclinD1的表达。结果 42例子宫内膜癌中19例p53 表达阳性,占4512 %,p53与子宫内膜癌的细胞分级、肌层浸润深度有关(P < 0105)。17 例子宫内膜癌cyclinD1 表达阳性,占4015 %, cyclinD1与子宫内膜癌的细胞分级、临床分期、淋巴结转移有关(P < 0105)。p53、cyclinD1协同表达15例,均为晚期或低分化癌。结论 p53、cyclinD1 作为细胞周期调节因子参与子宫内膜癌的发生、发展,其协同作用促进子宫内膜癌的发展、且预后不良。
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谢东, Xiangjun Tong, , James O’Kelly, Dong Xie, Akio Mori, Nathan Lemp, Robert McKenna, Carl W Miller and H Phillip Koeffler
Oncogene (2004) 23, 4847-4855,-0001,():
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