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2009年10月21日

【期刊论文】尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨

冉丕鑫, 彭公永#, 何志义, 刘启才, 李冰, 钟南山, 冉丕鑫△

Chinese Journal of Pathophysiology 2004, 20(9): 1597-1600,-0001,():

摘要

目的:探讨尾加压素11(urotermin 11,U一11)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法: 采用植块法培养家兔PASMCs,以MTI"测定和[ H]一胸腺嘧啶核苷([H]一TaR)掺入法观察u一Ⅱ对PASMCs增殖的 影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U一Ⅱ效应的影响。结果:U一Ⅱ(10-mol/L-10。 moL/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及[ H]一TdR掺入,以10-moVL U-Ⅱ的作用最明显,A值和[H]一 TdR掺入量分别较对照组高42.9%和68.5%(P<0.05)。101。mol/L U一Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W7、 I-I7、PD,m在一定浓度范围内(10~mol/L一10I5ol/L)均可以浓度依赖地抑制U一Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及 [sH]一TdR掺入增加。在浓度为10I5 mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为42.3% 、19.6% 、23.2% 和10.5%(P<0.05),[H]一TdR掺入量的抑制率分别为46.6%、9.8%、21.7%和14.7%(P<0.05)。结论:U一Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过 、CaM、PKC、MAPK来介导的。

关键词: 紧张素类, 肺动脉, 肌,, 平滑,, 血管,

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2009年04月20日

【期刊论文】前胡丙素对高血压大鼠血管肥厚、细胞内钙、胶原及一氧化氮的影响

刘培庆, 饶曼人, 刘宛斌, 刘培庆.魏恩会

Journal of Chinese Pharmacential Sciences 2002, 11 (3): 110-114,-0001,():

摘要

目的 研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、一氧化氮(NO)及血管反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度,细胞大小,用Fura-2/AM为荧光指示剂,测定单细胞内[Ca2+]i,以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量,用Griess法测定N0含量,以血管环观察收缩反应。结果前胡丙素减轻血管中膜层增厚,维持细胞内[Ca2+];稳态。减少胶原形成,增加SMCs释放NO2抑制血管环高反应状态。结论前胡丙素抑制高血压血管肥厚,降低胶原含量及血管异常反应。

关键词: 前胡丙素, 血管平滑肌增厚, 细胞内游离钙, 一氧化氮

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2009年02月11日

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2011年06月01日

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2005年01月19日

【期刊论文】17β-雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达

王庭槐, 王庭槐*, 谈智, 刘培庆, 鲁伟, 杨丹, 潘敬运

生理学报,2001,53(5):380~384,-0001,():

摘要

为进一步探讨雌激素对心血管的保护作用,实验在双侧卵巢去势大鼠模型和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)上,观察17β2雌二醇(E2)对血管反应性及VSMCs增殖的影响,以RT2PCR和Western blot检测内皮素受体(ETAR) 的表达。结果显示:去势雌性大鼠血管对内皮素(ET21)的反应性明显增高,ETAR特异性受体阻断剂BQ123能完全阻断ET-1对VSMCs增殖的影响,E2能明显抑制ET-1对VSMCs增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR mRNA的表达,Western blot进一步证实E2 能抑制ETAR蛋白表达;E2受体阻断剂Tamoxifen能部份抑制ET-1对VSMCs的增殖及ETAR的mRNA和蛋白的表达。以上结果提示:ET21促VSMCs增殖的效应主要是由ETAR介导的,雌激素能通过下调ETAR来抑制ET-1对VSMCs促增殖的作用和血管对ET-1的反应,且此作用与雌激素受体有关。

关键词: 雌激素, 雌激素受体, 血管平滑肌细胞, 内皮素, 内皮素受体

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