您当前所在位置: 首页 > 学者
为您找到 4 条相关结果
按相关度
  • 按相关度
  • 按时间
  • 按阅读量
  • 代表性成果优先

上传时间

2009年04月20日

【期刊论文】Combined therapy of interleukin-12 and interleukin-18 against Cryptococcus neoformans infection in a murine model

张天托, ZHANG Tiantuo, Kazuyoshi Kswskami, Mshboob H Qureshi, TANG Yingchun and Atsushi Saito

Chinese Medical Journal 2003: 116(5): 669-672,-0001,():

摘要

暂无

关键词: adverse effect, interleukin-12, interleukin-18, tumor necrosis factor-α cryptococcosis

  • 14浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 40下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2006年07月06日

【期刊论文】肿瘤坏死因子α对小鼠破骨细胞分化的影响

葛立宏, 赵玉鸣, 葛立宏Δ, Agi E. Grigoriadis

北京大学学报(医学版),2005,37(4):433-435,-0001,():

摘要

目的:在诱导破骨细胞分化的体外骨髓细胞培养系统中,研究破骨细胞分化因子(RANKL)存在和不存在的情况下,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对破骨细胞分化的影响。方法:选用小鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)依赖性非附着性骨髓细胞,在含有25µg /L M-CSF和0,1,10,100µg/L TNF-α的α-MEM 培养液中培养5d后,观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)阳性多核细胞的形成;细胞在含有25µg/L M-CSF和30µg/L sRANKL的α-MEM培养液中进行培养,比较加入和不加入10µg /L TNF-α培养4、5、6 和9 d 后,所形成的TRAP(+)多核细胞的数目和骨吸收面积。结果:TNF-α在没有RANKL的情况下,不能诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞。在RANKL存在的情况下,TNF-α可促进破骨样细胞的形成和骨吸收,但对破骨细胞分化的促进作用仅表现在培养的早期。结论:在RANKL存在的情况下TNF-α可促进破骨细胞的分化,但不能取代RANKL。TNF-α加速破骨细胞的形成,却并不延长其生存时间。

关键词: 肿瘤坏死因子α, 破骨细胞, 骨髓细胞, 幸存

  • 40浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 323下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2006年01月12日

【期刊论文】肿瘤坏死因子α基因多态性与阿尔茨海默病的相关性研究☆

邢诒刚, YANG Lian-hong, LIU Zhong-lin, LIU Jun, TAO En-xiang, LI Xiang-pen, XING Yi-gang

岭南急诊医学杂志,2005,10(1):1-3,-0001,():

摘要

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TMF-α)A基因多态性与广东地区汉族人群散发性阿尔茨海默病(SAD)发病易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,检测44例SAD病人及45例正常老年人(对照组)TNF-α基因的TNF-Α1及TNF-α2等位基因频率。按比值比(odds ratiom OR)作疾病关联分析。结果;SAD病人TNF-α2基因频率为0.182,明显高于对照组的0.078(OR=2.635,P=0.039);而SAD病人TNF-α1基因频率为0.818,明显低于对照组的0.922(OR=2.635,P=0.039)。结论:广东地区汉族人群中,TNF-α基因多态性与SAD有关联,TNF-α2等位基因与SAD的易感性有关,TNF-α1等位基因对SAD有保护作用。

关键词: 阿尔茨海默病, 肿瘤坏死因子-α基因, 基因, 多态性

  • 11浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 63下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2006年05月18日

  • 9浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 78下载

  • 0评论

  • 引用