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2011年06月27日

【期刊论文】当归对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的抑制作用

章军建, 黄建英, 张晓琴

卒中与神经疾病,2001,8(1):8~10,-0001,():

摘要

目的研究当归对脑缺血半暗带细胞凋亡的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,大脑中埃及阻塞2小时,再灌流48小时,用TUNEL法和免疫组织化学染色法分别检测使用当归后缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋折表达。结果与对照组比较,当归治疗组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少(P<0.01);Bcl-2的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达无显著变化(P>0.05)。结论当归可能通过促进Bcl-2在脑缺血后的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。

关键词: 脑缺血半暗带, 当归, 凋亡

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2011年06月27日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态变化

章军建, 阮旭中, 张苏明, 王伟

中华老年医学杂志,1999,18(3),-0001,():

摘要

目的探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,MCA闭塞时间分别为30、60、90、120和180分钟,再灌流48小时,用HE染色和TUNEL原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。结果 脑缺血60~180分钟的各时间点,半暗带的神经细胞凋亡率(分别为7.6%、12.4%、23.8%和29.4%),显著高于缺血中心区(分别为6.9%、7.8%、7.9%和8.2%),并随缺血时间的延长而显著升高,细胞坏死率在缺血90分钟以上时无明显变化。结论脑缺血半暗带恶化过程中神经细胞死亡以及由此所引起的不可逆性损伤病灶的扩大,可能主要是通过细胞凋亡机制实现的。

关键词: 脑缺血, 神经元, 凋亡

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国小儿血液与肿瘤杂志,2006,11(5):1~5,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VPl6)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bc1-2、Mc1-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VPl6诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-150细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bc1-2、Mcl-1和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。

关键词: 血管内皮生长因子(, VEGF), 白血病, 凋亡 基因

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国当代儿科杂志,2006,8(6):491~495,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-l的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VECF和Mc1-1蛋白表达。结果VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。仞发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和MrI-1蛋白表达水平高干完全缓解组。结论VEGF可能通过同时于提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的调亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mc1-1表达的增加可能对人急性白病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病颅后的参考指抓之一。

关键词: 血管内皮生长因子, 白血病, 凋亡 Bcl-2, Mcl-1, 细胞

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2011年05月05日

【期刊论文】EB病毒对脐带血单核细胞来源树突状细胞凋亡的影响

陈同辛, 金莹莹, 王玺,

上海交通大学学报(医学版),2010,30(2):121~124,-0001,():

摘要

目的观察EB病毒(EBV)感染对新生儿脐带血单核细胞来源的树突状细胞(DC)凋亡的影响。方法用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(50ng/mL)和重组人白细胞介素-4(rhlL-4)(10ng/mL)诱导脐带血单核细胞向DC分化,将DC分为3组:①4G组:细胞分离当天单独加入rhGM-CSF和rhlL-4;②4G+0d EBV组:细胞分离当天同时加入rhGM-CSF、rhlL-4和B95.8细胞上清;③4G+5d EBV组:细胞分离当天加入rhGM-CSF和rhIL-4,培养至第5天后加入B95.8细胞上清。Annexin V-FITC和PI染色流式细胞术检测DC的凋亡百分比;Western Blot检测X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果培养至第6-14天,4G+0d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组(P<0.05);第7-14天,4G+5d EBV组DC凋亡百分比明显高于4G组(P<0.05)。EBV在不同感染时间点感染DC,对DC凋亡百分比的影响不同。经EBV感染的DC,XIAP的表达明显降低。结论EBV感染促进了脐带血单核细胞来源DC的凋亡,这种促进作用与DC的分化成熟状态有关。

关键词: 新生儿, 脐带血, EB病毒, 树突状细胞, 凋亡

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙基葛根素对脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用

张岫美, 张斌, 魏欣冰, 刘慧青, 王立祥, 孙茹

药学学报,2006,41(2):171~174,-0001,():

摘要

目的研究羟乙基葛根素对大鼠腑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用。方法取第4代培养的星形胶质细胞,以比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,[3H]-谷氨酸摄取法测定细胞摄取功能,比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(sOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果羟乙基葛根素可明显降低过氧化氢(H202)损伤所致的星形胶质细胞LDH的释放、降低细胞凋亡率、增加谷氨酸摄取率、使细胞内MDA含鼍减少而SOD活性增加。结论羟乙基葛根素可改善星形胶质细胞的神经营养功能、抑制星形胶质细胞凋亡,其机制可能与其抗氧化作用有关。

关键词: 星形胶质细胞, 氧化应激, 细胞凋亡 羟乙基葛根素

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2011年04月29日

【期刊论文】晚期糖基化终末产物对表皮角质形成细胞功能的影响及其机制

陆树良, 田鸣青春牛轶雯董叫云金曙雯宋菲花兰女陆树良

中华创伤杂志,2006,22(10):779~782,-0001,():

摘要

目的 研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对表皮角质形成细胞(KCs)功能的影响及其生物学机制。方法 分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预48h,选择细胞反应敏感,差异显著的100μg/ml AGEs干预组进行以下实验:用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTF)法测定细胞增殖速度;检测KCs周期和凋亡,观察细胞核中NF-kB的活化状态;检测KCs迁移能力。结果 100μg/ml AGEs可以明显抑制KCs的增殖和分裂;诱导细胞进入早期凋亡状态;促进KCs迁移。抑制NF-kB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力;逆转细胞的早期凋亡;使细胞的迁移能力趋于正常。结论 AGEs可以通过NF-kB途径影响KCs迁移、增殖和凋亡。

关键词: 核因子-kB, 增殖, 迁移, 凋亡 晚期糖基化终末产物

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2011年04月26日

【期刊论文】SO2 吸入对大鼠海马组织炎性因子水平,钙稳态和即早基因,凋亡基因表达的影响

桑楠, 云洋, 侯丽, 桑楠*

,-0001,():

摘要

SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物,前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患,极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关,但后者的分子机制尚不清楚。为此,本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28 和56mg/m3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、神经元胞内游离Ca2+浓度,即早基因(c-fos,c-jun 和COX-2)和凋亡相关基因(bcl-2,bax 和p53)表达的影响。结果表明:SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高,但低浓度下(7、14mg/m3)作用较为明显;SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度,上调即早基因c-fos,c-jun 和COX-2,凋亡基因bcl-2,bax和p53 mRNA 及其蛋白表达,且呈现出明显的剂量-效应关系,其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应,并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。

关键词: SO2 海马神经元, 炎性因子, 胞内Ca2+, 浓度, 即早基因 凋亡相关基因

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2011年04月25日

【期刊论文】注射Aβ25-35后大鼠海马超微结构及caspase-3表达的改变

毕建忠, 王萍, 许顺良, 于君, 王晓云, 刘震

山东大学学报(医学版),2005,43(11):1010~1014,1022,-0001,():

摘要

目的:探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变。方珐:采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,光镜厦透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达。结果:苏木素伊红(HE)染色显示,模型组大鼠海马CAl-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核回缩;透射电镜下。模型组海马CAl区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加。结论:Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡。

关键词: 阿尔茨海默病, 细胞凋亡 超微结构, 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

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2011年04月25日

【期刊论文】颞叶癫痫病灶内bax、fas、caspasce-3蛋白的表达

毕建忠, 尚伟, 刘伟红, 孙琳, 来超, 王成伟, 庞琦

临床与实验病理学杂志,2005,20(4):411~413,418,-0001,():

摘要

目的 探讨细胞凋亡调控基因bax、fas、caspase-3在颞叶癫痫患者病灶内的表达及意义。方法 应用免疫组化S-P法检测24例颞叶癫痫患者手术切除病灶内凋亡相关基因bax、fas、cspase-3的表达,同时采用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡的情况。结果 bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两者司差异无显著性(P>0.05);fas蛋白在对照组中无表达,在癫痫组表达明显增强(P<0.001);caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强(P<0.01)。光镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞,但电镜检查的8例标本中有3例发现少量早期凋亡征象的神经元。结论 癫痫患者脑内存在神经元凋亡现象。fas、caspase-3基因在这一过程中可能发挥了重要作用。

关键词: 癫痫,, 颞叶, 细胞凋亡 bax蛋白, fas蛋白, caspase-3蛋白

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2011年03月28日

【期刊论文】热应激对鸡胸腺细胞凋亡的影响及其调节机理

张书霞, 华荣虹, 鲍恩东

南京农业大学学报,2003,26(1):66~69,-0001,():

摘要

18只AA肉鸡于22℃饲养。30日龄时,随机分成3组,分别进行0,5和10h的41℃高温应激处理。用流式细胞仪检测胸腺细胞DNA含量、细胞凋亡率以及细胞caspase-3和Bcl-2的表达。结果:应激处理O,5和10h时,(1)DNA合成期(S期)细胞比例分别是2.77%,3.28%和2.31%;(2)胸腺细胞凋亡率分别是3.99%,11.15%和3.31%:(3)caspase-3表达阳性细胞率分别为14.24%,27.01%和10.84%,Bcl-2表达阳性细胞率分别是20.59%,15.13%和27.92%;(4)应激5h与0和10h的细胞凋亡率、caspase-3和Bcl-2的阳性细胞表达率均有显著差异(P<0.05);(5)应激处理鸡的胸腺细胞凋亡率、caspase-3表达阳性细胞率从0h到5h逐渐升高,以后又逐渐下降。在高温应激过程中,胸腺细胞凋亡率与caspase-3表达阳性细胞率呈平行的变化关系,而与Bcl-2表达阳性细胞率呈反向变化关系。这些结果均说明:高温应激能明显影响胸腺细胞凋亡,而这种细胞凋亡的变化受caspase-3和Bcl-2表达的调节。

关键词: 鸡, 胸腺, 细胞凋亡 半胱天冬酶, Bcl-2蛋白

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2011年03月28日

【期刊论文】鸡bcl-2表达质粒的构建及其对转染细胞凋亡的影响

张书霞, 步志高, 陈万芳

中国农业科学,13(6):88~94,-0001,():

摘要

构建了CMV驱动及牛生长激素polyA加尾信号修饰的bcl-2cDNA真核表达质粒pCDCB1。随后,采用脂质体转染方法,将扩增并纯化的pCDCB1转染至培养的SPF鸡胚次代单层成纤维细胞(CEF)内,96h后收集全部贴壁及上清脱落细胞,用Dotblot检测bcl-2的表达,用流式细胞术测定其细胞凋亡率。结果,pCDCB1转染后96h,bcl-2在CEF中呈高度表达;CEF平均凋亡率为1.14%,明显低于转染空白载体质粒的对照组7.64%的凋亡率,DNA合成期(S期)细胞为21.58%,也低于对照组。结果证实鸡bcl-2的表达可显著抑制体外培养CEF,亡进程,其效应与细胞DNA合成和增殖无关。

关键词: bcl 2, cDNA, 真核表达质粒, 转染, 细胞凋亡

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2011年03月28日

【期刊论文】bcl-2基因在成年和胚胎鸡免疫器官中的表达及其与细胞凋亡的关系*

张书霞, 陈万芳, 于勇, 鲍恩东

南京农业大学学报,1999,22(4):65~68,-0001,():

摘要

用一步法从17日龄来克亨SPF鸡胚和90日龄成年鸡的法氏囊、脾脏和胸腺组织中提取总RNA(TRNA),用鸡B-细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)cDNA探针进行Northernblot杂交。发现bcl-2在成年和胚胎鸡的不同免疫器官中表达量不同,成年鸡bcl-2的表达量多少依次为胸腺、脾脏、法氏囊,而胚胎鸡则是胸腺、法氏囊、脾脏。同时用流式细胞法测定这些器官的细胞凋亡情况,胚胎鸡法氏囊、脾脏和胸腺的细胞凋亡率分别是0.40%,0.68%和0.38%;成年鸡则是6.98%,1.17%和0.61%。结果表明,鸡bcl-2基因通过阻抑细胞凋亡直接调控正常免疫器官的发育,在淋巴细胞发育过程中bcl-2是免疫细胞亚型选择的重要调节物。

关键词: bcl-2, 鸡, 免疫器官, 表达, 细胞凋亡

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2011年03月28日

【期刊论文】鸡MD肿瘤细胞DNA含量及细胞凋亡的特性

张书霞, 陈万芳, 鲍恩东

南京农业大学学报,2000,23(3):81~84,-0001,():

摘要

用SPF来杭鸡复制MD肿瘤模型,取MD肿瘤组织和相同日龄鸡的正常组织,制成单个细胞悬液,碘化丙锭染色后,用流式细胞仪检测细胞DNA含量和细胞凋亡率。结果:(1)MD肿瘤有二倍体肿瘤和异倍体肿瘤,31例MD肿瘤中26例为二倍体肿瘤,5例是异倍体肿瘤;(2)MD肿瘤细胞动力学特点是:DNA合成期(s期)细胞比例明显增加,肾、肝、卵巢和睾丸MD肿瘤细胞S期分别为12.13%,11.30%,12.31%和15.26%,相应组织细胞依次为1.37%,1.27%,1.54%和0.07%,增殖指数(prollferationindex,PI)显著增高;(3)MD肿瘤细胞凋亡率明显低于正常组织,肾、肝、卵巢和睾丸MD肿瘤细胞凋亡率分别是0.33%,0.69%,0.73%,0.16%,而相应组织细胞凋亡率则为1.40%,2.44%,1.92%和2.11%。提示细胞周期紊乱、细胞增殖活跃、细胞凋亡受阻是MD淋巴瘤形成的共同细胞学基础。

关键词: 马立克氏病, DNA含量, 细胞凋亡 流式细胞术

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2011年03月28日

【期刊论文】热应激对鸡脾脏和法氏囊细胞凋亡的影响及其调节

张书霞, 华荣虹, 鲍恩东

中国农业科学,2005,38(1):176~180,-0001,():

摘要

18只AA肉鸡于22℃饲养。30日龄时,随机分成3组,分别进行0、5和10h的41℃高温应激处理。用流式细胞仪检测应激后不同时间脾脏和法氏囊细胞DNA含量、细胞凋亡率以及Caspase-3和Bcl-2的表达。结果表明,应激处理0、5和10h时,脾脏DNA合成期(S期)细胞比例分别是4.67%、5.11%、4.78%,法氏囊S期细胞分别是30.52%、24.71%、24.04%,脾脏和法氏囊细胞凋亡率分别是0.22%、0.42%、0.32%和0.32%、0.62%、0.41%,脾脏和法氏囊caspase-3表达阳性细胞率分别为5.49%、10.36%、9.80%和8.60%、10.51%、9.41%,Bcl-2表达阳性细胞率脾脏分别是31.32%、24.01%和29.26%,法氏囊则是30.24%、27.10%、31.54%,脾脏细胞凋亡率,应激后5h与0和10h有显著差异(P<0.05),在高温应激过程中,脾脏和法氏囊的细胞凋亡率与Caspase-3表达阳性细胞率呈方向一致的变化关系,均是从0h到5h逐渐升高,以后又逐渐下降,而与Bcl-2表达阳性细胞率呈反向变化关系。据此说明高温应激能明显影响脾脏和法氏囊细胞凋亡,而这种细胞凋亡的变化受Caspase-3和Bcl-2表达的调节。

关键词: 鸡,, 热应激,, 脾脏,, 法氏囊,, 细胞凋亡

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2011年03月28日

【期刊论文】bcl-2基因家族与肿瘤形成

张书霞, 陈万芳

Animal Husbandry & Veterinary Medicine 2001 Vol. 33 No.6,-0001,():

摘要

B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-celllyncphoma/leukenia-2bcl-2)自1985年分离到后,对其作用及机理日趋深入的研究发现,它的编码产物Bcl-2蛋白具抗细胞凋亡,延长细胞寿命的作用。bcl-2有一个庞大的家族,家族成员间的作用主宰荷细胞的生与死。我们的研究也表明,鸡bcl-2基因可通过抵抗细胞凋亡,促进鸡马立克氏病的发生发展。同时,对bcl-2基因的开发利用,可为畜牧业的发展产生影响。

关键词: bcl-2基因, 细胞凋亡 肿瘤, 癌基因

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2011年02月14日

【期刊论文】玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响

李玉谷, 马勇江, 许利娜, 范小龙, 梁梓森, 邓衔柏*

家畜生态学报,2009,30(1)52~56,-0001,():

摘要

采用MTT法、DNAladder分析、流式细胞仪分析等方法,离体研究玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞增殖与凋亡的影响,结果发现:ZEA对离体培养LPS活化小鼠脾淋巴细胞增殖具有显著抑制作用(P<O.05),且抑制强度与其剂量和处理时间均呈依赖性关系;小鼠脾淋巴细胞经ZEA处理后,出现DNA断裂等典型细胞凋亡特征;ZEA对离体培养LPS活化小鼠脾淋巴细胞具有显著促凋亡作用(P<0.05),且促进强度与其剂量呈依赖性关系。这些结果表明,玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞有直接毒害作用。

关键词: 玉米赤霉烯酮, 脾淋巴细胞, 细胞增殖, 细胞凋亡 小鼠

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2010年12月15日

【期刊论文】实验自身免疫性葡萄膜视网膜炎中Bel-2、FasL的表达

任欢, 周贵生, 张凤蕴, 任欢*, 郭涛, 危国军, 肖尊宇, 王丽群, 高淑英

哈尔滨医科大学学报,2008,42(1):31~33,-0001,():

摘要

目的通过检测Bcl-2、FasL在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的表达,探讨Fag/FasL介导的细胞凋亡在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)发病机制中的作用。方法自新鲜牛眼球中提取S抗原,与弗氏完全佐剂制成乳化物注入Wistar大鼠皮内。观察大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎发作时闻、临床表现及组织病理学改变,采用免疫组织化学S-P方法,检测EAU组和正常对照组视网膜Bcl-2、FasL的表达。结摹EAU组动物的14只眼睛在免疫后不同时间发生临床可见的炎症(发病率为100%),正常对照组无临床可见炎症,所有具有阳性体征者均有组织病理学改变。免疫组织化学染色发现,EAU组及正常对照组视网膜组织中均有FasL表达,而EAU组Bcl-2表达增高,正常对照组Bcl-2低表达。结论FagFasL介导的细胞凋亡在维持免疫赦免中有重要意义;Bcl-2对Fas/FasL介导的细胞凋亡有调节作用;EAU的发生与细胞凋亡有关。

关键词: 实验性自身免疫性葡萄膜炎, Bcl-2, FasL, 凋亡

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2010年12月15日

【期刊论文】细胞凋亡抑制蛋白家族与神经损伤

戚思华, 马雪松, 李军

中国急救医学,2006,26(7):528~530,-0001,():

摘要

细胞凋亡抑制蛋白(IAP蛋白)是细胞凋亡过程中重要的调节因子,它通过阻断调亡蛋白酶的激活表达来抑制细胞凋亡的发生。大量的研究显示,细胞凋亡是许多神经损伤后神经细胞死亡的主要方式,而细胞凋亡抑制蛋白可以通过抑制细胞凋亡的发生来发挥神经保护作用,并且这种内源性的神经保护作用具有重要的临床指导意义。本文就LAP家族蛋白的基本结构,抑制细胞凋亡的机制及其在神经损伤中的作用加以综述。

关键词: 细胞凋亡抑制蛋白, 细胞凋亡 神经损伤

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2010年12月07日

【期刊论文】水牛卵泡GCs体外培养发生凋亡的生物学特征

余四九, 何宝祥, 杜玉兰, 冯贵雪, 郑喜邦, 余四九*, 李恭贺

中国兽医学报,2007,27(5):747~751,-0001,():

摘要

为了解水牛卵巢卵泡中颗粒细胞(GCs)和卵母细胞在体外培养过程中发生凋亡的变化特征,通过体外培养、血清撤除法诱导水牛卵泡GCs凋亡,并应用苏木精伊红(腿)染色和DNA原位末端标记的TUNEL方法观察其病理特征;通过水牛腔前卵泡体外培养、诱导或等待其中的卵母细胞及卵泡细胞发生凋亡,然后应用透射电镜技术检查其超微结构改变。结果显示:凋亡卵泡Gc8的眦染色特征包括细胞体积缩小,染色较深呈紫黑色,且多成簇分布。DNA原位末端标记检查的特征是DNA发生降解,其降解碎片呈,TUNEL阳性。原始卵泡体外培养中调亡卵母细胞的超微结构表现为胞核碎裂成电子密度高的大碎片,或出现形态奇特的凋亡小体;初级卵泡中的调亡GCs,细胞内外均出现凋亡小体,细胞内还见有典型的螺层状内质网结构,其中包涵部分核质。

关键词: 水牛, 卵泡, 颗粒细胞, 细胞凋亡 体外培养

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