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2006年07月07日

【期刊论文】Gemcitabine治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

管忠震, 陈茹琴, 徐光川, 李宇红, 许立功, 李龙云, 刘叙仪, 廖美琳, 李金瀚

,-0001,():

摘要

目的:评价Gemcitabine(中文译名:健择)单药及其与顺氯铵铂联合化疗方案治疗III、IV期非小细胞肺(NSCLC)的临床疗效及其不良反应。材料与方法:1。健择单药研究:从1997年9月至1998年5月入选III、IV期NSCLC病人21 例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人11例,IV期病人10例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次,每28 天为一疗程。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:从1997年10月至1998年7月入选III、IV期NSCLC病人48例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人19例,IV期病人29例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次;顺氯铵铂100mg/m2,第一天用,每28天为一疗程。结果:1。健择单药研究:可评价疗效的有19例,6例获部分缓解(PR),其中2 例(10.5%)经4周以上复查证实。总有效率31.5%[95%CI,9.4%~45.15%。全组均可评价不良反应,少数病人发生轻微胃肠道反应、白细胞下降、血红蛋白下降和血小板下降,只有4.8%(各1例)患者发生III度的恶心呕吐及白细胞下降,有1 例患者发生III度感染。全组中位生存期6.13月。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:可评价疗效的有41例,23例获部分缓解(PR),其中18例(43.9%)经4周以上复查证实。总有效率56.1%[95CI39.8%~71.5%]。48 例可评价不良反应。约1/3分别发生III、IV度的恶心呕吐、白细胞下降和血红蛋白下降,18.75%(9例)病人发生III度血小板下降。其它毒副作用皆轻度可耐受。因毒性反应而健择减量和停药次数有39次(24.37%)。全组中位生存期8.9月。结论:健择单药治疗晚期NSCLC有一定的客观疗效,不良反应轻微。健择与顺氯铵铂联合治疗晚期NSCLC有较好的疗效,毒副作用可耐受,是治疗NSCLC较理想的治疗方案。

关键词: 健择/, 治疗应用, 小细胞肺癌, 临床试验

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2006年07月07日

【期刊论文】奈达铂治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究报告

管忠震, 徐瑞华*, 姜文奇, 黄河, 胡晓桦, 谢伟敏, 李星庚, 刘亚利, 潘良熹, 戴爱娣, 庄武, 张春, 马智勇, 王建华

《癌症》,2002,21(12):1354-1358,-0001,():

摘要

背景与目的:观察奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:本研究为多中心随机对照Ⅱ期临床研究。复治NSCLC病人进入奈达铂单药治疗组,奈达铂100mg/m2静滴,每3周重复。将初治病人(未接受过化疗)随机分组,试验组化疗方案为奈达铂联合VDS,对照组为DDP联合VDS。结果:共138例病人,其中化疗方案单药组复发病例16例,联合治疗试验组60例,联合治疗对照组62例。单药组病人,既往均接受了DDP或卡铂的治疗,仍然有12.5%的有效率;治疗组与对照组的疗效基本接近,分别为26.7%与25.8%。在不良反应方面,贫血及白细胞下降发生率,奈达铂组与DDP组基本一致,而血小板的抑制率,奈达铂组则明显高于顺铂组,且严重的血小板下降在奈达铂组中有较高的发生率。奈达铂可致轻度恶心、呕吐。结论:奈达铂对晚期的NSCLC有一定的疗效,对于顺铂或卡铂耐药的NSCLC病人,奈达铂仍有一定的有效率。奈达铂单药或联合治疗临床可耐受,不良反应主要为骨髓抑制,特别是血小板下降。

关键词: 小细胞肺癌, 奈达铂, 化学疗法, 有效率, 不良反应

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2009年10月24日

【期刊论文】KAII 基因转染ATRA诱导对小细胞肺癌细胞株恶性特征的抑制作用①

李少林, 王颖, 谢娟, 孙世良

癌变·畸变·突变,2004,16(2):78~80,-0001,():

摘要

背景与目的:探讨新抑癌基因KAII与全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid. ATRA)对小细胞肺癌NCI-H446细胞株抑制增殖和诱导分化的作用。材料与方法:用脂质体介导的基因转染方法,借助质粒表达载体(PCMV-NEO-XhoI),将抑癌基因KM1转入小细胞肺癌NCI-H446细胞中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆。用10-6mol/L ATRA作用于转染及未转染KAII基因的小细胞肺癌NCI-H446细胞株,集落形成率检测细胞体外增殖能力,流式细胞仪进行细胞周期和凋亡分析,间接免疫荧光染色结合流式细胞仪检测转染前后细胞CD82蛋白的表达 免疫组化测定MYC的表达,放射免疫测定LN(层连蛋白)表达。结果:ATRA处理脂质体-KAII基因转染的小细胞肺癌细胞CD82表达降低,细胞增殖能力下降,凋亡增加,更多的细胞被阻止于G1/G0期,MYC及LN表达下降。结论:抑癌基因KAII与ATRA对抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖和促分化有协同作用。

关键词: KAII抑癌基因, 全反式维甲酸, 小细胞肺

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2009年09月06日

【期刊论文】益气养阴法对中晚期非小细胞肺癌血浆CD62P影响的临床研究

施志明, 田静, 吴海良

时珍国医国药,2006,l7(8):1539~1540,-0001,():

摘要

目的 观察益气养阴法时中晚期非小细胞肺癌患者血浆CD62P表达的影响。方法 58例患者随机分为治疗组(中药+化疗)和时照组(单纯化疗),于治疗前作检测血浆CD62P的表达。结果 治疗后两组血浆CD62P水平经统计学处理有显著性差异。结论 益气养阴中药联合化疗可抑制血浆CD62P水平的进一步升高,时肿瘤的再转移起到一定的抑制作用。

关键词: 益气养阴, 小细胞肺癌, CD62P

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2009年09月06日

【期刊论文】肺积方对肺癌免疫逃逸干预作用的临床研究

施志明, 黄云胜

中国中西医结合杂志,2007,27(6):501~504,-0001,():

摘要

目的 观察肺积方对肺癌免疫逃逸的干预作用。方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将60例气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),观察治疗前后外周血CD4+CD25+Tr、IL-10、VEGF、sCD44v6及TGF-β1表达水平,并从肺癌患者瘤体变化、Karnofsky(KPS)评分、中医证候临床方面评价肺积方临床疗效。结果 (1)与对照组比较,治疗组可降低外周血CD4+CD25+Tr、VEGF、sCD44v6、TGF-β1、IL-10水平;(2)治疗组瘤灶稳定率(78.26%)优于对照组(50.00%,P<0.05);(3)治疗组KPS评分增加稳定率76.67%,对照组为43.33%;治疗组KPS改善情况优于对照组(P<0.01)。(4)治疗组气阴两虚证候改善明显优于对照组。结论 (1)肺积方可稳定瘤体,改善气阴两虚型中晚期非小细胞肺癌患者的临床症状,提高生存质量。(2)肺积方可以通过多途径干预肺癌免疫逃逸,恢复机体的免疫监视作用,提高临床疗效。

关键词: 小细胞肺癌, 气阴两虚, 中医药疗法, 肺积方, 肿瘤免疫逃逸

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2009年09月06日

【期刊论文】益肺抗瘤饮治疗271例非小细胞肺癌临床观察

施志明, 刘嘉湘, 李和根, 徐振晔, 朱晏伟, 赵丽红, 高虹, 刘苓霜, 朱惠蓉, 张晖

上海中医药杂志,2001(2):4~6,-0001,():

摘要

为观察益肺抗瘤饮(黄芪、北沙参、天冬、女贞子、石上柏、重楼等组成)治疗非小细胞肺癌的临床疗效,将271例患者随机分为益肺抗瘤饮组(A组)、益肺抗瘤饮加化疗(B组)及单纯化疗组(C组)进行对比观察。结果:A组(127例)治疗后CR(完全缓解)、PR(部分缓解)、NC(无变化)总计为81.10%,B组(80例)治疗后为87.50%,C组(64例)为71.88%。远期转移率:A组为23.50%,B组为20.00%,C组为35.71%,研究结果提示,益肺抗瘤饮有延长生存期,提高生存率、生存质量及提高多项免疫功能的作用。

关键词: 益肺抗瘤饮, 小细胞肺癌, 气阴两虚证

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2009年09月05日

【期刊论文】125I-[Tyr3]-octreotide内化及杀伤NCI-H446细胞的研究

范我, 孙俊杰, 许玉杰, 张友九, 朱然, 胡明江

中华核医学杂志,2004,24(3):144~146,-0001,():

摘要

目的 探讨小细胞肺癌NCI-H446细胞株内化[Tyr3]-奥曲肽([Tyr3]-octreotide,TOC)的能力及125I-TOC杀伤NCI-H446细胞的效应。方法 以125I-TOC为放射配基,生长抑素受体(SSTR)阳性细胞NCI-H446于37℃与125I-TOC共同保温不同时间后,分别检测细胞的总结合、内化及结合到核上的125I-TOC;采用噻唑蓝(MTT)法检测不同剂量125I-TOC、游离125I及TOC在不同时间对细胞存活率的影响。结果 NCI-H446细胞内化125I-TOC和细胞核结合125I-TOC呈时间依赖性,至24h最高,结合到核上125I-TOC的量为0.5h的7倍;125I-TOC对SSTR阳性的NCI-H446细胞的杀伤作用呈剂量-效应、时间-效应关系,以74kBq125I-TOC作用96h的杀伤效应最大,细胞存活率降至(44.8±7.2)%。结论 125I-TOC可在SSTR介导下内化进入细胞并可杀伤细胞,呈时间-效应和剂量-效应关系。

关键词: 癌,, 小细胞肺 细胞,, 培养的, 放射疗法, [Tyr3 ]-octreotide

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2009年04月20日

【期刊论文】NF-K B及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

罗百灵, 曾旭

中国现代医学杂志,2005,15(14):2145~2149,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子NF-kB(nuclear factor of kappa B, NF-KB)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)在非小细胞肺(non-small cenlung cancer, NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABc技术,检测NF-K Bp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果 肺癌组织中NF-K Bp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高一中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-k Bp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-K Bp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中,NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。 结论 NF-k Bp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-k Bp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。

关键词: 小细胞肺癌, 核因子-k B, 细胞间粘附分子-1, 免疫组织化学

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2006年10月27日

【期刊论文】DAPKl基因转染对高转移性肺癌细胞PGCI3的基础影响

朱振宇, 张海涛, 冯哲玲, 李秀英, 李民友, 马涧泉, 梁念慈

《癌症》,2004,23(5):497~501,-0001,():

摘要

背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPKl失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPKl可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚。本文探讨DAPKl基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制。方法:利用基因重组技术构建含DAPKl基因开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPKl,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGcL3细胞系。检测转染后PGCL3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化。同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化。结果:转染DAPKl基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P<0.05;pcrDNA3.1-DAPKl转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%。而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%;pcDNA3.1-DAPKl转染组运动能力是空白组的87.3%。pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%;pcDNA3.1-DAPKl转染组粘附能力是空白组的62.7%。pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%;各组的胶原酶变化不明显;pcDNA3.1-DAPKl转染组p53基因表达升高。bcl-2基因下调。结论:DAPKl基因的过表达可以在-定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型。使PGCl3细胞生长受抑制。体外侵袭、运动和粘附能力下降。p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调。这些变化是DAPKl抑制非小细胞肺癌转移的可能原因。

关键词: 死亡相关蛋白激酶, 肿瘤转移, 小细胞肺

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2006年05月31日

【期刊论文】局部晚期非小细胞肺癌诊断治疗之共识

吴一龙

查生筮蛰鲞箜塑,2002,24(6)576~578,-0001,():

摘要

局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)指的是已有纵隔淋巴结转移(N2)、或侵犯纵隔重要结构(T4)、或有锁骨上淋巴结转移(N3)的肺癌。按照肺癌9r7国际分期,局部晚期NSCLC为ⅢA或ⅢB的肺癌。目前这部分NSCLC的治疗效果并不令人满意,ⅢA期的5年生存率为15%~23%,ⅢB期仅为6%~7%。

关键词: 肺肿瘤/, 诊断, 肺肿瘤/, 治疗, 癌,, 小细胞肺/, 诊断, 癌,, 小细胞肺/, 治疗

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2006年06月20日

【期刊论文】基于97分期的非小细胞肺癌术后分期和生存研究

吴一龙, Wu Yilong, Huang Zhifan, Rong Tiehua

中华肿瘤杂志,1999,21(5):363~365,-0001,():

摘要

目的 基于国际抗癌联盟的肺癌TNM97分期,探讨影响非小细胞肺癌分期和生存的因素。方法 采集1969年4月~1993年12月的1 757例连续手术病例(包括完全性切除病例、减量切除病例和单纯剖胸探查病例),随访至1998年11月30日。用SPSS统计软件包的Kaplan-Meier和Cox模型进行生存分析。结果 全组病例完全失访30例,失访率1.71%。5年累积生存率I期88.0%,IB期53.9%,Ⅱ期33.5%,Ⅲ A期14 7%,ⅢB期5.5%,Ⅳ期7.0%,总5年生存率28.2%。5.10年生存率在完全性手术组分别为39.8% 和31.4%,减量性手术组为14.4% 和9.5%,剖胸探查术组为4.2%和O%。对长期累积生存率的影响程度,依次为手术性质、淋巴结状况、97分期、原发肿瘤大小和病理类型。结论 97分期在各期的终点疗效同一性和分期特异性上优于修订前的86分期,但需对Nl的分期归属和定义做进一步的研究。

关键词: 肺肿瘤/, 外科学, 肿瘤分期, 生存率分析, 癌臼小细胞肺/, 外科学

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2006年06月20日

【期刊论文】非小细胞肺癌的多次手术治疗

吴一龙, Wu Yilong, Huang Zhifan, Rong Tidaua

中华肿瘤杂志,1997,19(2):134~136,-0001,():

摘要

目的 探讨非小细胞肺癌多次手术的经验、教训和疗效,以期提高中晚期肺癌生存率。方法 对26倒复发、转移或出现第二原发癌的非小细胞肺癌再施一到多次手术,26例共麓行56次手术。观察这批患者的手术经过、术后并发症,用SPSS统计软件包的Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 首次手术的术后并发症为3.8,1,3,5年累积生存率分别为83.5%、58.4 和35.7,中位生存时间46十月。二次手术的术后并发症为g6.9,手术死亡率为11.5,1,3,5年累积生存率分别为55-8、17.1 和17.1,中位生存时间15十月2例三次手术的术后生存分别为l8十月和1 7十月。四次手术和五次手术的为同一病人,均在与前一次手术相隔半年后进行,最后一次手术术后生存8十月。结论 肺癌的多次手术是肺癌术后复发性或转移性肺癌的有效治疗方法。常规的肺功能检查不足以对病人的肺功能作出恰当的评价,术后应特别注意呼吸衰竭和胸腔出血这两大并发症。

关键词: 肺肿瘤/, 外科学, 手术病并发症 , 瘤非小细胞肺/, 外科学, 再手术

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2006年05月31日

【期刊论文】I~ⅢA期非小细胞肺癌淋巴结清扫范围的前瞻性研究

吴一龙, Wu yilong, Wang Siya, Huang zhifan

中华肿瘤杂志,2001,23(1);43~45,-0001,():

摘要

目的 探讨非小细胞肺癌(N上)外科治疗中系统性淋巴结清扫的作用。方法 对可手术的504倒IⅢA期病侧随机分成研究组和对照组:研究组在肺切除同时行系统纵隔淋巴结清扫术;对照组则在缔切除向时仅行肺门淋巴结清扫术;纵隔淋巴结肉眼怀疑转移者则行该淋巴结摘除术:凡符台人选标准病例均对术式、病理类型、病理分级、肿瘤体积、淋巴结切除数目、淋巴结转移数目、淋巴结转移比(淋巴结转移数量/淋巴结切除总数量、FFNM分期、辅助治疗、随访期间内的复发转移、手术并发症、生存时间生存质量等13项指标进行观察和评价生存分析用Kaplan-Meier法,预后分析用c0x成比铡危险率模型。结果504倒中,符台研究标准的病侧共320例,研究组160倒,平均每倒切除淋巴结9 49个;对照组160例,平均每例切除淋巴结3 63个。I期肺癌研究组的1,3,5,9年生存率分别为91.8%、86.9%、81.4% 和74.2%,对照组为88.7%、72.5%、58.5%和52.1%,差异有显著性Ⅱ、ⅢA期两组间的生存曲线差异无显著性。影响长期生存率的因素有术后分期、淋巴结转移比和淋巴结清扫范围3个因素。结论 肺叶(垒肺)切除加上系统性的胸内淋巴结清扫,能减少肺癌术后局部复发率和远处转移率,提高长期生存率,可列为非小细胞啼癌的规范性术式。

关键词: 癌,, 小细胞肺科学, 肺肿瘤科学, 淋巴结切除术

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2006年05月31日

【期刊论文】基因扫描分析非小细胞肺癌病人外周血和骨髓T细胞克隆性增殖及分布特点

吴一龙, WU Yi-long, YANG Xue-ning, LI Jin-tian

《绝癌》2000,19(3):204~207,-0001,():

摘要

目的:分析非小细胞肺癌(n0 n_small celllung c&Ncer NSCLC)病人的T细胞受体(T cell receptor, TCR)vB亚家旗T细胞的分布及其克隆性增殖特点方法:利用RT.PCR和基因扫描方法分析3例NSCLC外周血和骨髓单个核细胞中24个TCR v13基因的CDR3长度,了解TC RV[3T细胞的分布及其克隆性。结果:3例病人仅存在1~5个TCR vB亚家族,主要为v3 v7和v9,2例病人出现v寡克隆性增殖T细胞,另1例发现V的寡克隆T细胞。结论:NSCLC病人外周血或骨髓的TCR vB亚家族出现倾斜性分布和克隆性增殖T细胞,主要为V和vB7亚家旗T细胞,这可能是由肺癌细胞相关抗原引起的特异性免疫反应的T细胞克隆。

关键词: T细胞受体, VB基因, T细胞克隆, 小细胞肺

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2006年07月31日

【期刊论文】肺腺癌SPC2A21细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响

白春学, 张敏, 张新, 高磊, 毛翎, 陈杰

中华结核和呼吸杂志,2005,28(5):337-341,-0001,():

摘要

目的:探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA, dsRNA),是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默,及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征。方法:体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体2000转染肺腺癌SPC2A21细胞,用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量;适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平。采用集落形成试验检测SPC2A21细胞的增殖和集落形成能力。建立裸鼠肿瘤模型,计算肿瘤抑制率。结果:dsRNA2EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降7113%、基因水平表达下降5010%, SPC2A21细胞集落形成下降6618%,并显著抑制在体肿瘤生长,肿瘤抑制率为7510%。结论:dsRNA2EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达,有效抑制肿瘤生长。

关键词: 癌,, 小细胞肺  受体,, 表皮生长因子,  RNA,, 双链,  生长抑制率

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2006年07月31日

【期刊论文】RNA干扰技术抑制A549细胞表皮生长因子受体表达的研究

白春学, 张敏, 张新, 陈杰, MinQ. Wei

中华肿瘤杂志,2004,26(12):713-716,-0001,():

摘要

目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达后,对A549细胞生物学特性的影响。方法:体外化学合成EGFR 序列特异性双链RNA(dsRNA),用Lipofectamine 2000 转染A549细胞,采用Western blot技术和流式细胞仪检测EGFR的表达,并观察A549细胞周期、集落形成、化疗敏感性等生物学特性的改变。结果:序列特异性dsRNA-EGFR可显著抑制A549细胞EGFR表达;dsRNA-EGFR组细胞生长抑制率为85.0%,集落形成抑制率63.3%;细胞周期分析结果表明,dsRNA-EGFR组G0~G1期细胞数较对照组增加了12.7%,进入S期的细胞数较对照组减少了6.6%。转染dsRNA-EGFR后,可将A549细胞对顺铂的敏感性提高约4倍。结论:dsRNA-EGFR可有效抑制A549细胞EGFR的表达,并将更多的细胞阻滞在G0~G1期,抑制细胞增生,显著增加细胞对顺铂的敏感性。RNAi可能为NSCLC的基因治疗提供新策略。

关键词: 表皮生长因子受体, RNA干扰, 双链RNA, 癌,, 小细胞肺 肺肿瘤

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2005年10月25日

【期刊论文】谷胱甘肽S转移酶系基因多态性与非小细胞肺癌患者生存率的关系

徐飚, 王云飞

复旦学报(医学版),2002,29(5):364~367,-0001,():

摘要

目的 研究谷胱甘肽S转移酶系 (GSTs) 基因多态性对非小细胞肺癌生存率的影响。方法 检测570名非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞DNA上GSTs基因多态性。以回顾性队列研究的方法获得不同GSTs基因多态性对象肺癌治疗的生存结果,并用Kaplan-Meier法和Cox回归分析探讨GSTs基因多态性对肺癌患者预后的影响。结果 接受化疗的肺癌患者GSTT1空白型基因与死亡的RR 为1.73,GSTT1和GSTM1均呈空白型基因的肺癌患者死亡的RR为1.77,其中接受化疗的肺癌患者的RR为2.47。结论 GSTT1、GSTT1合并GSTM1空白型基因与肺癌化疗后较低的生存率有关。

关键词: 谷胱甘肽S转移酶, 小细胞肺癌, 基因多态性, 相对危险度, 生存率

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