目的：探讨吡喃阿霉素（4-6-tetrahydropy-ranyl-adriamycin，THP）治疗儿童恶性肿瘤的远期疗效，以及患儿对THP的耐受性。方法：在儿童急性白血病、晚期淋巴瘤和其他晚期恶性肿瘤的长期化疗中，以THP取代联合化疗方案中的柔红霉素（DNR）和阿霉素（ADR）。统计远期疗效，观察THP所致的心脏毒性发生率和其他并发症。结果：总计治疗92例儿童恶性肿瘤，按Kaplan-Meier生存率曲线法统计急性淋巴细胞白血病（ALL）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）和急性髓系白血病（AML）的6年以上无病生存率（disease-freesurvival，DFS）分别76.43%、78.585和46.47%。其他晚期实体肿瘤的CR和PR率分别为62.55和25.0%。本组仅3例出现THP所致心脏损害（心律紊乱和传导阻滞），其中2例改用CTX和VPl6后，最终获得长期无病生存。治疗中THP最大累积剂量为600mg/m2。结论：以THP取代ADR和DNR，在保证远期疗效的基础上，可明显降低心脏毒性反应的发生率。

目的：观察缩短常规CHOP方案的化疗间隙，能否提高进展型NHL的治疗效果。方法：93例初治的进展型NHL被随机分成试验组和对照组，试验组46例患者在G-CSF的支持下使用2周的CHOP方案治疗，对照组47例病人用常规的3周CHOP 方案治疗，两方案的化疗药物剂量相同。结果：试验组和对照组的CR率分别为80.4%和66.0%，2年DFS分别为52.17%和40.43%；按IPI属高中度/高度危险性的患者在试验组和对照组的CR率为76.9%和37.5%，2年DFS为38.46%和12.50%；按IPI属中低度/低度危险性者在试验组和对照组的CR 率为81.8%和80.6%，2年DFS为57.88%和54.84%；两组患者的毒性反应相似，均可耐受。结论：缩短CHOP方案的化疗间隙，有可能提高按IPI属中高度/高度危险性进展型NHL患者的治疗效果，而中低度/低度危险性病人的治疗效果无明显改善。

目的：观察进展型NHL国际预后指征（IPI）对用标准方案治疗的中国进展型非霍奇金氏淋巴瘤预后的预测作用。方法：分析1991年-1993年间病理组织学和免疫组化确诊的进展型NHL121例。按IPI分组，全组分成低度危险组、低中度危险组、高中度危险组和高度危险组。结果：低危组、低中度危组、高中度组和高危组患者的CR率分别是90.6%、80.6%、72.7%和41.9%，3年无病生存率（DFS）分别是59.1%、47.2%、31.8%和9.7%。结论：IPI对选择常规化疗疗效差的高危进展型NHL病例的指示作用，也适用于中国的进展型NHL。

目的 IBL样丁淋巴瘤属高度恶性肿瘤。由于其细胞成份的多样性，病理组织学上报易误诊为良性病变。现将g例报告如下。方法 奎部病例做病理组织学及免疫组化（ABC击）检测。结果蛆织学上最显著的特征是血管旁咆求淡染透明的透明细咆显著增生。2侧呈现弥漫增生。7例呈现小灶状增生。小至中等大的异型核细胞散在于小灶状增生的透明细胞周围。免疫蛆化染色显示透明细胞及异型植的小、中型细咆均为丁细胞来源，其中CD-15RO阳性例1（1）CD43阳性倒77-8 7%。CD3阳性例fiii.7%。结论 IBL样T淋巴次瘤的诊断最重要的组织学特征是在AILD背景上出现透明细胞的片状或小灶状增生。免痘蛆化染色有助于诊断。

目的研究胃肠道原发B细胞性淋巴瘤的病理学特征及淋巴细胞归巢受体CD44在其播散中的作用。方法对199例胃肠道原发B细胞性淋巴瘤进行病理组织学及免疫组化研究。结果 胃肠道原发B细胞性淋巴瘤以DL（70.9%）发病率最高，MALT淋巴瘤（9.5%）攻之。LNI染色在MALT淋巴瘤、MZC均为核周点状阳性。I例MLP肿瘤细胞LNI染色特性及形态学特赶与MALT淋巴瘤相同。199例中单克隆性clg检出率为49.796，在MALT淋巴瘤为100%。临床Ⅲ、Ⅳ期组的CD44阳性率明显高于工、Ⅱ期组（P<0.001）；在全身弥漫播散病例CD44阳性卑高于MALT内播散者。结论MALT淋巴瘤来源于MZC，其惰性生物学行为与细胞来源有关。MLP陈可为多中心起源的套细胞来源外，也可是MALT淋巴瘤晚期扩散的结果。clg检测有助于胃肠遭淋巴组织良恶性疾病的鉴别诊断。CD44表达与淋巴瘤的血道播散密切相关。

目的：探讨EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达段意义 方法：用免疫组化方法对565例NHL、64例HL人体标本进行LMIf-EBNA2耐比检测，并选择101例NHL进行PCR检测。结果：EBV-PCR检出率（19.8%）高于LMP1（14.9%），PCR阱性病例LIMP1全部为阴性 EBNA2在全部病例均为阴性。在NHL和IlL，IMP1阳性细胞主要是免疫母细胞样细胞、R—S样细胞和R-S细胞，LMP 1阳性的R-S样细胞多数表达恬化分子C1～30。肠道原发恶性淋巴瘤EBV检出率较高（23.1%）。T淋巴瘤EBV检出率（23.8%）高于B淋巴瘤（10.2%），结论：EBV潜伏基因产物表达情况能够反映出宿主细胞的分化程度和（或）宿主的免疫监视作用。EBV在R-S样细胞形成中可能起作用。EBV感染与肠道恶性淋巴瘤的发病有关。

暂无

目的：探讨用放射性碘标记的杠架区（framework regmon Mrna FR）mrna 反义寡核苷酸（antrsense oligo-nucleonde，ASON）作为B细胞淋巴瘤反义显像剂及反义治疗药物的可能，方法：通过氯胺T法用碘[125] GN DMA [131 I] 标记含酷胺的18聚体寡核苷酸获得125或131I-FR-ASON，建立茶大淋巴次郎固定资裸鼠动物模型，将148KBq125I-FR-ASON（2-3μg）经尾静脉注入正常小鼠，于不同时间处死小鼠，测定不同组织及标准源的放射性计数，荷瘤裸鼠瘤内注入脂体包裹的3.33MBq131I-FR-ASON（7-9μg）分别于注射后不同时间进行单光子发射计算机断层（single phelen emesion coputer tomography SPECT）显像，以脂质体包裹的正义寡核苷酸作为对照，24h显像后死裸鼠，取出血液，重要器官和肿瘤组织，测定各组织的放射性计数，并计算每克组织摄取率及肿瘤与非肿瘤组织放射性摄取比值（T/NT）结果：125I-IR-ASON注入正常小鼠体内后1h各脏器的放射性摄取达高峰24h基本清除，肝，胃和肠放射性分布最，骨，骨肉，脑中放射性分布较小，荷瘤裸鼠瘤内注入脂质体包裹的131I标记ASON后立即用SPECT成像仅见肿瘤部位，1和2h成像可见小踪剂从肿瘤到腹腔，24h仍可见肿瘤显像，比较24h反义组与正义组肿瘤的每克组织摄取率，T/NT均有显著性差异，结论：放射性碘标记ASON对淋巴瘤组织有很强特导性，有望用于淋巴瘤反义显像和反义治疗的研究

目的 探讨氟[18F]-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）符合探测正电子代谢显像（SPECT/PET）对淋巴瘤的临床应用价值。方法 经确诊的18例非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者在治疗前后进行18F-FDG符合线路显像，对显像结果用定性和半定量方法分析，并与B超和CT检查结果进行比较。结果 18例患者共进行30例次检查，真阳性21例次，真阴性6例次，假阳性2 例次，假阴性1例次，其准确率90.0%，灵敏度95.5%，特异性75.0%，阳性预测值91.3%，阴性预测值85.7%。18 F-FDG显像改变了16.7%（3/18）临床分期和46.7%（14/30）的治疗方案。治疗后18F-FDG对复发的阳性预测值100%。阴性预测值为80.0%。CT的阳性预测值50.0%，阴性预测值25.0%。治疗后阴性18F-FDG显像患者无疾病进展生存期为16～47个月，平均28.7个月，治疗后阳性18F-FDG显像的患者无疾病进展生存期为3～46个月，平均813个月。结论 18F-FDG SPECT/PET在NHL 中具有重要的临床价值。

目的 探讨用125I标记免疫球蛋白重链V1家族框架区（IgHV1FR）mRNA反义寡核苷酸（125I-FR-ASON）作为反义显像剂和反义治疗药物的可能性。方法 用DNA合成仪将含酪胺（tyramine）的单体连接在18 聚体寡核苷酸的5'端,再用氯胺-T法进行125I标记。用阳离子脂质体DMRIE-C包裹125I-ASON 转导Namalwa 细胞（B 淋巴瘤细胞系）和HL260细胞（人髓系白血病细胞系），测定转导效率，同时比较未用脂质体情况下的转导效率。质量分数为20%聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）测定tyramine-ASON与血清保温后的稳定性。结果 标记率为80.7%，放化纯为98.7%，24h放化纯仍高于90%。脂质体介导ASON 转导Namalwa 细胞的效率为（26.8±1.54）%，是未用脂质体的近18倍，转导HL260细胞的效率是（13.6±2.54）%，两组比较差异有显著性（P<0.01）。质量分数20%PAGE于2、6和24h时点未见异常条带。结论 通过连接酪胺碘标记寡核苷酸法是比较成功的方法。125I-FR-ASON 对Namalwa细胞具有较强的特异性，可用于淋巴瘤反义显像和反义放射治疗的研究。

目的：探险讨弥漫大B细胞淋巴瘤survivin表达与临床表现的关系。 方法：收集本院自1997年至1999年的初治弥漫大B细胞淋巴瘤其63例，均接受治疗并进行随访。用免疫组化SP法检测其survivin表达情况。应用SPPSS10..软件生存分析并对各临应酬指标与预后的关系进行单因素和多因素分析。结果：63例弥漫大B细胞淋巴瘤病例中有43例survivin表达阳性，阳性率为68。3%，其表达与性别、年龄、分期、结外病灶数目无明显相关关系，与PS、LDH、B症状、IPI显著相关）P<0.05）。其5年总生存率为50.04%。survivin表达阳性的弥漫大B淋巴瘤患者的总生存率明显人低于survivin表达阴性患者（P=0.0001），二者的5年生存率分别为30.36%和90%。多因素分析显示survivin表达是弥漫大B 细胞淋巴瘤的独立预后指标。结论：survivin是弥漫大B细胞淋巴瘤的一个极有价值的预后指标与IPI结合可于早期筛选出常规治疗预后不良的病例，有助于指导治疗及改善预后。

背景与目的：胃肠道是淋巴瘤最常见的结外侵犯部位。本文对原发性肠道非霍奇金淋巴瘤的临床及病理特征进行分析，探计各种临床指标与预后的关第。方法：选择1980年1月至2000年1月我院治疗的原发性肠道非霍奇金淋巴瘤共53例，均在我院腹部外科或内科接受手术治疗或化疗并进行随访。应用SPSS10.0软件行生存分析并对各临床指标与预后的关系进行Cox单因素和多因素分析。结果：5年总生存率为49.59%，10年预期总生存率为41.33%。log-rank单因素分析显示病理免疫表型（T/B）、有无B症状、血清乳酸脱氢酶（laclate dehydrogenase, LDH）是否升高、临床分期（包括Musschoff和Rohitiner两种分期法）、PS状态、能否完全切除、肠病灶数等因素都与生存密切相关。而年龄、性别、肿瘤大小和治疗模式与总生存期无关。结论：原发性肠道非霍奇金淋巴瘤的病理免疫表型是独立的预后危险因素，T细胞性淋巴瘤其临床进程快、疗效及预后差。

目的研究抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞（CTL）克隆识别靶细胞的肽特异性和人类白细胞抗原（HLA）限制性，以及其赖以识别抗原肽的T细胞受体（TCR）基因表达序列的分子特征。方法利用体外CTL刺激扩增体系，应用免疫球蛋白重链可变区（IgHV）框架区上的B淋巴瘤相关抗原九肽（IgHV1-QLVQSGAEV和IgHV3-SLYLQMNSL）负荷的抗原递呈细胞（APC），刺激正常HLA-A 0201供者的外周血单个核细胞（PBMC），每周1次共4次，用流式细胞仪检测体外培养细胞的免疫表型的变化，并用肽/主要组织相容性基因复合体（MHC）-四聚体方法检测肽特异性的CTL增殖情况。应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测CTL与不同的靶细胞共同孵育时释放干扰素（IFN-）的能力。应用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和T细胞受体（TCR）基因指纹谱型图方法检测培养前后的淋巴细胞的克隆变化，并用直接测序的方法得到CTL克隆的TCR基因序列。结果B淋巴瘤相关抗原肽4次刺激体外培养的PBMC后CD8’CTL大量增殖，CD4/CD8明显下降（0.10 VS 1.43，P<0.05）。IgHV1-QLVQSGAEV/HLA-A 0201四聚体和CD8双阳性的肽特异性CTL数量（49.38%）比刺激前（0.04%）明显上升。ELISA检测IFN- 的分泌表明其识别靶细胞是肽特异性和HLA限制性的。TCR基因指纹谱型图显示抗原肽反复刺激获得的CTL的TCR表达集中于个别基因家族，呈克隆性增殖。结论应用IgHV基因框架区来源的B淋巴瘤相关抗原九肽可以使特异性CTL克隆增殖，这些克隆以肽特异性和HLA限制性的方式识别靶细胞。了解这些CTL的作用和TCR识别相关抗原肽的分子结构，将有助于确定体内T细胞和B细胞相互调节的机制。

目的 探讨原发性腹腔内恶性淋巴瘤的病因、诊治方法。方法 对我院收治的原发性腹腔内恶性淋巴瘤185例的临床资料进行回顾性分析。结果 185例原发性腹腔内恶性淋巴瘤，其中原发于胃的恶性淋巴瘤56例，误诊27例，手术切除38例；原发于肠的恶性淋巴瘤79例，误诊39例，手术切除63例。原发于脾脏的恶性淋巴瘤30例、肝脏6例，均误诊。原发于腹膜后间隙的肾上腺恶性淋巴瘤9例、腹主动脉旁深部淋巴结5例。结论 腹腔内恶性淋巴瘤误诊率高，综合治疗效果较单一治疗好。

目的：检测mic2基因与CD99蛋白和Eber-1基因与潜伏膜蛋白-1（LMP1）在经典型霍奇金淋巴瘤(cHL) H/RS细胞中的表达，探讨mic2/CD99表达与Eber-1/LMP-1的相关性。方法：采用分子原位杂交和免疫组化技术并结合组织芯片技术检测59例石蜡包埋淋巴瘤组织标本[43例cHL，16例非霍奇金淋巴瘤(NHL)] mic2/CD99和Eber-1/LMP-1的表达，比较分析mic2/CD99在两组中的表达及与Eber-1/LMP -1的关系。结果：cHL组CD99蛋白表达阳性率为2.3%，mic2基因表达为55.8%，LMP1袁达为58.1%，Eber-1表达为53.5%；NHL组CD99蛋白与mic2基因表达高于ChL组(P<0.05)；LMP1和Eber -1的表达低于Chl组(P<0.05)；mic2基因的表达高于CD99蛋白的表达(P<0.05)；Eber -1与LMP1的表达无统计学意义(P>0.05)。CD99蛋白与LMP1的表达呈负相关(P<0.05)，各项指标的表达与性别无关。CD99蛋白与LMP1的表达与年龄呈负相关(P<0.05)，mic2与Eber -l的表达与年龄无关(P>0.05)。结论：CD99蛋白在从cHL H/RS细胞中低表达，并与LMP1的表达呈负相关。

目的检测及克隆小鼠B淋巴瘤A20细胞株mCD99L2基因，构建真核表达载体。方法设计寡核苷酸探针，应用原位分子杂交方法检测A20细胞中mCD99L2基因的mRNA表达，RT-PCR法从A20细胞总RNA中获取mCD99L2基因含编码区全长cDNA．克隆AT载体，筛选阳性克隆、酶切鉴定并经序列测定；设计含酶切位点的PCR引物，PCR获取含mCD99L2基因编码区片段，用限制性内切酶EcoR I和Xhol双酶切取所需目的片段，利用分子克隆技术与pcDNA3.1/MycHis C(+)质粒重组，对产生的重组子进行PCR双酶切鉴定，并经过测序证实。结果原位杂交方法检测A20细胞中mCD99L2基因mRNA呈阳性表达；RT-PCR法成功获得mCD99L2基因编码区全长cDNA序列，DNA序列测序结呆与GenBank提供的已知序列(NM_138309)比较，结果完全一致；重组质粒pcDNA3.1-mCD99L2中的插入片段经DNA测序后与GenBank中mD99L2基因相应序列比较．100%同源。结论小鼠B淋巴瘤A20细胞株存在mCD99L2基因，采用RT-PCR和T-A技术克隆了A20细胞的mCD99L2基因，成功构建了pcDNA3.1-mCD99L2真核表达载体，为下一步探索mCD99L2基因在小鼠B淋巴瘤A20细胞株中的功能奠定了实验基础。