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2011年06月21日

【期刊论文】吡喃阿霉素在儿童恶性肿瘤治疗中的远期疗效与心脏毒性观察

谢晓恬, 周晓迅, 石苇

肿瘤,2007,27(3):234~236,246,-0001,():

摘要

目的:探讨吡喃阿霉素(4-6-tetrahydropy-ranyl-adriamycin,THP)治疗儿童恶性肿瘤的远期疗效,以及患儿对THP的耐受性。方法:在儿童急性白血病、晚期淋巴瘤和其他晚期恶性肿瘤的长期化疗中,以THP取代联合化疗方案中的柔红霉素(DNR)和阿霉素(ADR)。统计远期疗效,观察THP所致的心脏毒性发生率和其他并发症。结果:总计治疗92例儿童恶性肿瘤,按Kaplan-Meier生存率曲线法统计急性淋巴细胞白血病(ALL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)和急性髓系白血病(AML)的6年以上无病生存率(disease-freesurvival,DFS)分别76.43%、78.585和46.47%。其他晚期实体肿瘤的CR和PR率分别为62.55和25.0%。本组仅3例出现THP所致心脏损害(心律紊乱和传导阻滞),其中2例改用CTX和VPl6后,最终获得长期无病生存。治疗中THP最大累积剂量为600mg/m2。结论:以THP取代ADR和DNR,在保证远期疗效的基础上,可明显降低心脏毒性反应的发生率。

关键词: 白血病,, 淋巴瘤, 药物疗法,, 联合, 药物毒性, 阿霉素, 吡喃阿霉素

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国小儿血液与肿瘤杂志,2006,11(5):1~5,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VPl6)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bc1-2、Mc1-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VPl6诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-150细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bc1-2、Mcl-1和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。

关键词: 血管内皮生长因子(, VEGF), 白血病 凋亡, 基因

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2011年06月21日

【期刊论文】重视儿童急性白血病化疗并发症的防治——附卡氏肺囊虫肺炎诊治体会

谢晓恬

临床儿科杂志,2007,25(8):629~632,-0001,():

摘要

目前,采用正确的化疗方案能使大部分儿童急性白血病获得长期无病生存,尤其是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的5年以上无病生存率已达70%以上。但是,有效防治强烈化疗后并发症和避免化疗相关死亡等临床措施与疗效有待提高。卡氏肺囊虫肺炎(PCP)多发生于儿童AL缓解期,临床表现为气急、干咳和紫绀。肺部体征不明显,与临床症状不一致。胸部影像学检查显示多样性病变,缺乏特异性表现。静脉滴注足量复方磺胺甲基异(口恶)唑(SMZco)疗效显著。由于PCP起病较为隐匿,临床诊断有一定难度,如不及时治疗将导致患儿死亡,需要临床高度重视。该文对PCP疾病性质、临床特征和早期诊断治疗经验作了较为详细的讨论。

关键词: 白血病 化学治疗, 卡氏肺囊虫肺炎, 复方磺胺甲基异(, 口恶),

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国当代儿科杂志,2006,8(6):491~495,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-l的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VECF和Mc1-1蛋白表达。结果VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。仞发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和MrI-1蛋白表达水平高干完全缓解组。结论VEGF可能通过同时于提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的调亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mc1-1表达的增加可能对人急性白病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病颅后的参考指抓之一。

关键词: 血管内皮生长因子, 白血病 凋亡, Bcl-2, Mcl-1, 细胞

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2011年06月21日

【期刊论文】大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性髓系白血病远期疗效研究

谢晓恬, 周晓迅, 石苇, 蒋莎义, 李本尚

现代医学,2007,35(2):115~118,-0001,():

摘要

目的探索采用大剂量阿糖胞苷(HD-Arac)治疗儿童急性髓系白血病(AML)的远期疗效。方法以HD-AraC为主的联合方案作为儿童AML长期化疗中的早期和定期强化治疗,采用Kaplan-Merier法统计长期无病生存(DFS)率。采用综合措施防治强烈化疗后并发症。采用高效液相色谱法(HPLC)测定血浆和脑脊液中Ara-C浓度。结果16例初治患者的6年以上DFS率达到62.5%(10/16例);持续完全缓解5年以上7例,3-5年2例。但复发病例疗效仍不理想。采用积极的化疗并发症防治措施,患儿均能够度过骨髓抑制期,未出现重要脏器明显损伤和化疗相关死亡。HPLC检测显示HD-AraC治疗可以明显提高血浆和脑脊液中Ara-C浓度。结论以HD-AraC为主的联合方案治疗儿童AML可进一步提高远期疗效,患儿能够耐受该化疗方案的强度,值得临床应用。

关键词: 髓系白血病 儿童, 大剂量阿糖胞苷, 疗效, 药物浓度

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2011年06月20日

【期刊论文】扶正解毒方对急性白血病化疗患者减毒作用的临床观察

杨文华, 杨文华*, 万增智*, 王熠*, 史哲新*, 高宏*

中医杂志,2000,41(10):610~611,-0001,():

摘要

以中药扶正解毒方配合化疗治疗急性白血病,设治疗组(38例),对照组(30例),观察扶正解毒方对减轻白血病患者化疗毒副反应的作用,并对临床疗效进行比较。结果显示,治疗组完全缓解17例,部分缓解15例,未缓解6例,总有效率84 2%。对照组完全缓解8例,部分缓解13例,未缓解9例,总有效率70%。比较两组化疗引起的毒副作用,治疗组明显优于对照组,经统计学处理有显著性差异(P<O 05),疗效两组相似(P>O 05)。提示扶正解毒方对白血病化疗患者有减毒作用。

关键词: 白血病/药物疗法, 药物协同作用, @, 扶正解毒方

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2011年06月20日

【期刊论文】中西结合单元疗法治疗急性白血病81例

杨文华, 杨向东, 汤毅, 史哲新, 高宏

辽宁中医杂志,2007,34(1):72~73,-0001,():

摘要

详细介绍了天津中医药大学第一附属医院血液科40余年来治疗急性白血病的经验。主要采用中西医结合单元疗法,即根据病期病情分别采用不同的中医或西医或两法共同固定模式的框架疗法。最后简介了近1年来治疗81例急性白血病的客观疗法。

关键词: 急性白血病 中西医结合疗法, 单元疗法

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2011年06月20日

【期刊论文】中药扶正解毒方防治急性白血病感染的临床分析

杨文华, 史哲新, 高宏

辽宁中医杂志,2005,32(11):1158,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 急性白血病 扶正解毒, 临床分析

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2009年11月01日

【期刊论文】对小鼠子宫内膜及胚胎LIF基因表达的研究

翁亚光, 王应雄, 刘学庆, 何俊琳, 陈雪梅

Jpurnal of Sichuan University(Natural Sclence Edition Vol.37 No.3(2000)432-435,-0001,():

摘要

白血病抑制因子(Leukemia Inhibitory Factor, LIF)是一种多功能活性的分泌型糖蛋白,因其能诱导小鼠M1型白血病细胞分化为巨噬细胞和抑制白血病细胞增殖而命名,近年来,国外学者相继证实,白血病抑制因子具有抑制胚胎干细胞的分化并保持其增殖能力的作用,同时在胚胎的着床及胚胎的早期发育中起着重要的作用。我们用RT-PCR方法,对不同时期的小鼠子宫内膜、小鼠胚胎的LIF基因表达进行了研究。

关键词: 白血病抑制因子, 基因表达, 子宫内膜, 小鼠, 胚胎

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2009年11月01日

【期刊论文】小鼠子宫内膜LIF基因表达与雌、孕激素的关系

翁亚光, 王应雄, 刘学庆, 何俊琳, 陈雪梅, 冯亚红

HEREDITAS(Beijing) Vol.25 No.1(2003)37-39,-0001,():

摘要

白血病抑制因子(LIF)是一种多功能活性的糖蛋白,LIF基因在大多数妊娠第4天的小鼠子宫内膜进行着强烈的表达,然而LIF基因表达调控的机制目前尚不清楚.本实验对168只妊娠第4-5天的小鼠LIF基因表达和血清中雌、孕激素水平分别进行了检测,发现18只小鼠无LIF基因表达,其血清中雌、孕激素水平分别极显著(P<0.01)和显著(0.01<P<0.05)低于其他表达的小鼠.提示:雌、孕激素对小鼠LIF基因表达过程中起着一定的作用,将为LIF基因表达调控机制的深入研究打下基础。

关键词: 小鼠, 白血病抑制因子, 基因表达, 孕酮, 雌二醇

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2009年11月01日

【期刊论文】妊娠小鼠子宫内膜LIF基因表达的研究

翁亚光, 王应雄, 刘学庆, 何俊琳, 陈雪梅

遗传,2000,22(2):73~74,-0001,():

摘要

本文耐妊娠第4天(I组)、第7天(Ⅱ组)、第10天(Ⅲ组)的小鼠(各20只)子宫内膜LIF基因表达进行了研究.1组20只小鼠子官内膜全部存在LIF基因的表达,Ⅱ组有5只小鼠表达、Ⅲ组仅有1只小鼠表达.文中对不同孕期LIF基因的表达程度与胚胎着床的关系进行了讨论。

关键词: 白血病抑制因子, 基因表达, 子宫内膜, 小鼠

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2009年10月19日

【期刊论文】异基因外周血干细胞移植治疗白血病的临床研究

朱康儿, 徐旸, 吴东, 许晓华, 黄连生

中华内科杂志,2001,40(2):117~119,-0001,():

摘要

目的 探讨异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)的植活情况.移植物抗宿主病(GVHD)的发生率和临床结果。方法 回顾性分析1997年6月至1999年5月在我院实行的40例allo-PBSCT的临床资料。以粒细胞集落刺激因子(G-CSF)5μg/kg.12hl次,皮下注射动员外周血造血干细胞:输入CD34+细胞中位数(ANC)为7.7(2.0~l6.8)×106/kg;马利兰和环礴酰胺为预处理方案;环孢素A +甲氨蝶呤(34例)或甲基泼尼松龙(6例)预防GVHD。结果 40例患者均植活:ANC>0.5×109/L,中位数l3d:血小板(BPC)>20×109/L.中位数l2d;输人CD34+细胞≥4×106/kg或移植后给予G-CSF者中性粒细胞和血小板植活显著加速;40例中l7例(42.5%)发生急性GVHD,其中Ⅱ一Ⅳ度急性GVHD25.0%:中位数随访480d(300~1000),在可评价的30例中21例(70.0%)发生慢性GVHD;4例复发死亡(10.0%).8例死于移植相关并发症(20.0%)。3年无白血病生存概率为70.0%。结论allo-PBSCT能快速重建造血,急性GVHD发生率并不增高.而慢性GVHD则增高。

关键词: 白血病 造血干细胞移植, 移植物抗宿主病

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2009年10月19日

【期刊论文】BU-CTX2预处理方案异基因造血干细胞移植治疗白血病6O例

朱康儿, 徐扬, 钟隽, 陈盛亭, 曾慧兰

中华血液学杂志,2002,23(7):349~352,-0001,():

摘要

目的 评价BU-CIX2预处理方案异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗60例白血病的长期疗效。方法 1994年4月至2000年8月60例白血病患者接受了allo-HSCT,其中急性髓系白血病(AML)20例,急性淋巴细胞白血病(ALL)l5例,慢性髓系白血病(CML)25例。53名供者系HLA完全相合同胞,4名为HLA 1个主要位点不合同胞,3名为HLA完全相合无关供者。用BU-CTX2方案预处理,用环孢菌素A+甲氨蝶呤(54例)或甲泼尼龙(6例)预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果60例均植活。22例(36.7%)发生急性GVHD,其中CML组为48.0%,AML组30.0%,AlJL组则为26.7%。中位随访时间24(9~24)个月,38例仍无白血病生存,22例(36.7%)死亡,其中1例死于肺部感染,3例死于急性GVHD,7例死于巨细胞病毒感染,11例死于白血病复发,其中AML 3例(15.0%),ALL8例(53.3%)。8例ALL均于移植早期复发死亡。4例AJ上长期生存者均发生慢性GVHD。3年无病生存(DFS)率为63.3%,其中CML组为80.0%, AML组70.0%,ALL组则为26.7%。结论 BU-CTX2为AML和CML的有效预处理方案,白血病复发率低,长期生存率高,而作为ALL的预处理方案则白血病复发率较高,提示BU-CTX2不适合作为AJ上首选预处理方案。

关键词: 白血病 造血干细胞移植,, 异基因, 预处理方案, 无病生存

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2011年01月27日

【期刊论文】CXCR4/CXCL12轴与白血病复发的研究进展1

高瑞兰, 姚红章 高瑞兰

,-0001,():

摘要

趋化因子受体CXCR4与其特异性配体CXCL12结合,启动下游信号通路形成CXCR4/CXCL12生物轴,在造血干细胞的归巢、再植及维持正常造血和造血微环境的稳定过程中发挥重要作用。CXCR4/CXCL12轴同时也可促进白血病细胞存活、增殖、转移及耐药,因此与白血病髓内外复发关系密切。CXCR4的表达水平可作为判断白血病患者预后的重要指标之一,同时CXCR4抑制剂与常规化疗药物联合使用是白血病治疗的一个新方向。

关键词: 受体,, CXCR4, 趋化因子CXCL12, 信号传导, 白血病 肿瘤,, 残余

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2009年09月12日

【期刊论文】三七总皂甙体外逆转 K562/VCR细胞多药耐药的实验研究

史亦谦, 田同德

中国中医药科技,2005,12(12):292~294,-0001,():

摘要

目的:从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂甙 (PNS) 对人白血病细胞 K562(敏感细胞)及 K562/VCR(耐药细胞)的影响。方法:以 MTT 法测定三七总皂甙注射液对 K562 及 K562/VCR 的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX)对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;用流式细胞仪测定 PNS 作用后敏感细胞和耐药细胞内阿霉素的浓度;以流式细胞仪测定敏感细胞和三七总皂甙作用的耐药细胞表达多药耐药糖蛋白 P-gp(P-170)的阳性率。以上实验均用维拉帕米作为阳性对照。结果:①三七总皂甙在 300μg/ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度 (IC50) 分别为 28.7ng/ml 和1141.8ng/ml,耐药倍数为 39.7 倍。③三七总皂甙能够增强阿霉素 (DOX) 对 K562/VCR 的细胞毒作用。④三七总皂甙能够增加耐药细胞 K562/VCR 细胞内的阿霉素的蓄积浓度。⑤三七总皂甙 (200μg/ml) 可下调多药耐药基因mdr-1 表达的 P-gp 糖蛋白的量,而未发现维拉帕米的类似作用。结论: 三七总皂甙能够部分逆转耐药细K562/VCR的多药耐药性。

关键词: 白血病/, 中医药疗法, @, 三七皂甙/, 中医药疗法, 多药耐药性, 基因表达, 体外研究

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2009年08月07日

【期刊论文】JNK信号传导通路在砷剂治疗的血病中的作用

李殿俊, 张莹, 周晋, 常金兰

中国肿瘤,2004,13(4):264~266,-0001,():

摘要

[目的]探讨在三氧化二砷(As203)抑制急性早幼粒白血病细胞(NB4)生长并诱导其凋亡过程中,c-junN端激酶(c-junN-terminalkinase,JNK)信号传导通路的作用。[方法]用3H-胸腺疃啶掺人试验和DNA梯形电泳证明As2O3,的抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用。加入或不加入各种信号通路抑制剂的细胞暴露于As2O3后,提取蛋白质与不同的抗体杂交。[结果]8μmol/LAs203,作用于NB4细胞48h.3H-胸腺嘧啶掺人率下降60%,与2μmol/L相比,差异有显著性P<0.01)。且可产生最大程度的DNA断裂。JNK的活化在As2O3作用后lOmin即可产生.2h后逐渐减少,Caspase 的活化在AS203作用后8h可产生。特异性的JNK通路抑制剂可阻断As203诱导的JNK、Caspase活化,而Caspase抑制剂只能抑制Caspase活化,不能抑制JNK的话化。[结论]As203可抑制NB4细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由活化的JNK及其下游的Caspase介导。提示JNK途径的激活可能是肿瘤治疗的重要方向。

关键词: 信号传导, 白血病 治疗

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2009年05月12日

【期刊论文】bcr/abl特异性siRNA真核表达载体的构建及鉴定*

刘霆, 席亚明, 刘霆Δ, 孟文彤, 汪宇辉, 顾玲, 陆晓茜, 龚玉萍

四川大学学报(医学版),2005,36(4):460~463,-0001,():

摘要

目的 构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/ablmRNA和P210蛋白的影响。方法根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(smallinterfering RNA, siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(smallhairpinRNAs, shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞,用RT-PCR分析bcr/ablmRNA的表达,细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24h后,pTER117、pTER363分别使bcr/ablmRNA的相对水平下降52%、43%,使P210蛋白分别下降47%、40%。结论bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。

关键词: 慢性髓细胞性白血病bcr/, abl融合基因真核表达载体RNA干扰K562

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2009年05月12日

【期刊论文】异基因造血干细胞移植治疗白血病临床总结

刘霆, 李建军, 贾永前, 徐才刚, 向兵, 黄杰, 何茜, 王晖, 管利君, 卢忠平, 鲁建春

四川医学,2004,25(3):269~271,-0001,():

摘要

目的 总结84例异基因造血干细胞移植(包括:同胞异基因造血干细胞移植、无血缘关系异基因造血干细胞移植和脐血干细胞移植)治疗白血病的疗效和生存状况。方法预处理方案CML采用标准BuCy方案(马利兰4mmg/kg•d×4,环磷酰胺60mg/kg•d×2);ALL采用E-TglCy方案(VP-16 50mg/kg×l,TBll000-1100eGy,分3次完成,CTX60mg/kg•d×2);AML采用BuACv方案(马利兰4mg/kg•d×2,Ara-c3.0g/m2•d×2,CLLK60mg/kg•d×2)。移植物抗宿主病的预防采用CsA+MTX+IVIg方案。结果84例中47例仍然无病存活(54.7%)。移植后100天存活64人(75.2%);100天内死亡原因分别为:急性GVHD,MOF,CMV司质性肺炎,播散性感染,早期复发,和植入失败;移植后100天。2年内死亡16例,死亡原因分别为疾病复发、CMV感染和慢性GVttD,移植后存活超过2年者中无死亡病例,最长生存已9年。CML61例目前仍无病存活37例(60.6%),AMLl5例仍无病存活7例(46.6%),All8例仍无病存活3例(38%)。结论异基因造血干细胞移植可使相当部分白血病患者获得长期无病存活,其中部分患者获得治愈。本组患者移植后100天内死亡原因主要是急性GVttD;移植后100天。2年内死亡的主要原因是疾病复发和CMV感染;故除正确处理移植相关并发症,减少移植手术期死亡之外,还应加强患者移植后的医学监护和康复指导,进一步提高移植成功率。

关键词: 白血病 治疗, 异基因造血干细胞移植

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2009年05月12日

【期刊论文】非血缘供者异基因骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病

刘霆, 贾永前, 徐才刚, 管利君, 牛挺, 李英碧, 邓长安

华西医科大学学报,31(4):533~535,-0001,():

摘要

内容摘要探讨非血缘供者异基因骨髓移植对慢性粒细胞白血病的治疗,并对移植相关并发症作了详细观察和处理。预处理方案为标准BuCy,马利兰(Bu)4rag/(kg•d)×4;环磷酰胺(Cv)60rag/(kg•d)×2.2例供者均来自台湾慈济骨髓捐赠中心,HLA基因配型(SSOP法)与患者完全配合。采髓量分别为1230ml和1010ml,其中植入的单个核细胞为2 13×108/kg和2.38×108/kg;CD34+细胞为2.3×105/kg和2 8×105/kg;CFU GM 4.6×102个/kg和5 3×105个/kg,BFU E 1 2×105个/kg和1.7×105个/kg,CFU GEMM 3 6×105个/kg和4 5×105个/kg。移植物抗宿主病的预防采用环胞素A+氨甲蝶呤+人体丙种球蛋白。结果:在移植后+24和+16天患者中性粒细胞恢复达≥0 5×104/L,在+64和+45天血小板≥2.0×109/L,+30天骨髓染色体核型分析,2例均达90%以上供者嵌台,+100天达完全嵌台,Ph1染色体(一),血型转变为供者血型,DNA可变数目重复序列检测(VNTR)证实供者源造血重建。结论:HLA相台非血缘异基因骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病获得成功,重建了患者造血功能;移植相关并发症的及时发现和正确处理是保证移植成功的重要因素。

关键词: 无血缘异基因骨髓移棺, 慢性粒细胞白血病

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2009年03月03日

【期刊论文】急性白血病多药耐药基因表达的临床研究

纪春岩, 张锑, 刘海鹏, 刘亚民, 徐从高, 朱媛媛, 刘春生, 管辉, 张茂宏

山东医科大学学报,1999,37(1):60~62,-0001,():

摘要

通过综合研究不同病期急性白血病、慢粒急变及骨髓增生异常综合征-原始细胞过多性难治性贫血(MDS-RAEB)惠者mdrl表达,研究发现其与预后的关系,以指导临床诊断及治疗。采用RT-PCR技术.并设置岛微球蛋白(β1M)作内标研究各组病例mdrI基因表达情况。急性白血病、慢粒急变及MDS-RAEB患者mdrl基因表达阳性率均明显增高,急性白血病难治/复发组mdri基因阳性表达率明显高于急性白血病初治组与完全缓解组;初治白血病治疗前mdrl阴性者,经正规化疗后。CR率明显高于mdrl阳性组。mdri基因表达增加是白血病细胞固有的特性,mdrl表达增加能导致细胞耐药,从而使化疗疗效降低。

关键词: 白血病;骨髓增生异常综合征-贫血, 原始细胞过多性难治性;基因, 多药耐药铟

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