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2011年05月03日

【期刊论文】细胞周期依赖性蛋白激酶5/p35在2, 5-己二酮中毒大鼠神经组织中的表达

谢克勤, 王青山, 侯丽艳, 张翠丽, 曾涛, 杨曦伟

中华劳动卫生职业病杂志,2008,26(6):336~340,-0001,():

摘要

目的探讨细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用。方法30只雄性Wistar大鼠,随即分为对照组、200mg/kgHD染毒组和400mg/kgHD染毒组,每组10只。染毒途径为腹腔注射,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型。利用Westernblotting方法检测大脑、脊髓和坐骨神经胞浆蛋一和膜蛋白中CDK5、p35和p25的相对含量。结果与对照组相比,P35蛋白含量在200、400mg/kgHD染毒大鼠大脑和脊髓胞浆蛋白组分中明显降低,而在脊髓和坐骨神经膜蛋白组分中含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p25变化趋势与p35基本一致。CDK5在200、400mg/kgHD染毒大鼠大脑胞浆和膜蛋白中均明显下降;除坐骨神经膜蛋白组分中未检出外,在脊髓和坐骨神经中CDK5含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HD中毒后大鼠神经组织中CDK5及其激活因子p35和p25发生明显改变,这种改变可能与HD中毒性周同神经病的发病机制有关。

关键词: 己烷类, 细胞周期蛋白质依赖激酶类, 神经组织

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2011年05月03日

【期刊论文】磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织ATP含量的影响

谢克勤, 周贵珍, 曾涛, 张利平, 宋福永, 谢克勤*

环境与职业医学,2009,26(1):20~23,-0001,():

摘要

[目的]研究母鸡中枢神经组织ATP含量在磷酸三邻甲苯酯(TOCP)诱导迟发性神经毒性(OPIDN)过程的变化,进一步探讨TOCP诱发OPIDN的分子机制。[方法]成年罗曼母鸡40只,随机分为d0(正常对照组)、d5、d10、d15和d21组(每组8只),除d0组外,其余各组动物一次性经口灌胃TOCP750mg/kg。每天观察母鸡OPIDN症状并按8级评分标准进行评价,利用高效液相色谱法(HPLC)测定母鸡大脑、小脑和脊髓组织中ATP含量。[结果]母鸡在染毒后第5天即出现间或的双腿运动轻微不协调,第21天完全瘫痪。大脑组织中ATP含量在染毒后第5天升高了20.62%(P<0.01),第15天和第21天分别降低了15.5%和17.96%(均为P<0.01);小脑组织中ATP含量在染毒后第5天和第10天分别升高了76.95%(P<0.01)和.36%(P<0.05),第21天降低了20.49%(P<0.05);脊髓组织中ATP含量在染毒后第5天、第10天和第15天分别升高了32.45%、42.89%和87.1%(均为P(<0.01)。[结论]在母鸡表现出明显的OPIDN症状之前中枢神经组织ATP含量即出现明显的升高,提示能量的变化可能在OPIDN的发生过程中起重要作用。

关键词: 磷酸三邻甲苯酯, 有机磷诱导的迟发性神经毒性, 中枢神经组织 三磷酸腺苷

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2009年04月28日

【期刊论文】神经元样细胞与控释神经营养因子联合移植对脊髓损伤猴后索结构修复和功能恢复的作用***★

邓宇斌, 刘晓刚, 刘祖国, 朱文标, 王建云, 张成

中国临床康复,2005,7(26):96~100,-0001,():

摘要

目的:探讨骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与胶质细胞源性神经营养因子控释生物材料联合移植治疗猴急性脊髓损伤过程中,对后索结构修复与功能恢复的影响。方法:实验于2004-03/11在中山大学附属第一医院实验动物中心完成。选择雄性恒河猴8只,随机分为2组,每组4只。制作猴脊髓损伤模型后损伤治疗组植入3.0×106个/kg神经元样细胞与含2μg胶质细胞源性神经营养因子的单甲氧基聚乙二醇聚乳酸嵌共聚体用200μL磷酸盐缓冲液制成悬液,损伤对照组给予等体积磷酸盐缓冲液;各组动物分别于术前和治疗后四五个月进行皮质体感诱发电位检测;处死动物前3周将TmeBlue注射到脊髓损伤部位下界下部后索部位,制备石蜡切片应用苏木精一伊红染色观察脊髓损伤处脊髓后角的组织形态学改变。应用甘氨酸银浸镀法染色观察后索结构。结果:8只恒河猴全部进入结果分析。(1)两组动物皮质体感诱发电位结果:脊髓损伤后,皮质体感诱发电位信号消失,治疗后四五个月与治疗前比较,损伤治疗组潜伏期无明显延长。损伤治疗组波幅降低度明显低于损伤对照组[(3.78土1.32)μV,(9.85土0.84)μV,t=-11.194,P<0.01]。②病理结果表明,损伤治疗组后角轻度胶质增生;损伤对照组后角神经元少见,胶质浸润。③脊髓后索神经纤维密度和积分吸光度值:损伤治疗组后索神经纤维密度明显高于损伤对照组[(1338±276)个/视野,(574±168)个/视野,t=4.734,P<0.01];积分吸光度值高于损伤对照组(9966.73±3753.78,4323.25±1040.92,t=2.897,P<0.05)。④荧光显微镜下,损伤治疗组大脑皮质躯体感觉区(对侧)存在蓝色荧光阳性细胞,损伤对照组无此现象。结论:①注射骨髓问充质神经元样细胞与控释胶质细胞源性神经营养因子的恒河猴皮质体感诱发电位的潜伏期基本正常,波幅降低,表明其本体感觉获得了一定程度恢复,同时说明波幅的变化在判断脊髓损伤方面比潜伏期更敏感。②后角神经元明显增多,说明骨髓间充质神经元样细胞与控释胶质细胞源性神经营养因子可以促进脊髓损伤猕猴后索组织结构的修复。

关键词: 脊髓, 神经组织蛋白质类, 诱发电位, 生物相容性材料, 猕猴

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2009年03月27日

【期刊论文】Lewy小体病的临床病理学研究

叶诸榕, 汪寅, 吕传真

中华神经科杂志,2001,8(34):214~218,-0001,():

摘要

目的 为探讨Lewy小体病的病理特点,报道1例80岁,女性,以进行性痴呆、肌肉强直为特征,病理学上确认为Lewy 小体病的国人尸体解剖病例。方法临床诊断为老年性痴呆的尸检脑组织标本,应用HE染色、神经系统特殊染色、免疫组织化学染色(ABC法)和电子显微镜对脑的病理形态学、Lewy小体的分布和α-共核蛋白异常积聚进行了研究。结果脑病理变化特征:①中脑黑质、桥脑蓝斑和延髓迷走神经背核大量神经细胞脱落,星形胶质细胞增生,残存的神经细胞胞浆内有典型的脑干型Lewy小体;②大脑皮质,尤其在扣带回、岛叶、海马、海马旁回、内嗅叶皮质和杏仁核等处有大量皮质型Lewy小体存在;③海马CA2/3、海马旁回、内嗅叶皮质出现局限性空泡样变性和大量Lewy突起苔丝变性;④所有Lewy小体对α-共核蛋白呈强阳性表达;⑤无阿尔茨海默病样老年斑,神经原纤维缠结等病理变化。结论Lewy小体病是一组独立的中枢神经系统变性疾病,其病理特征与阿尔茨海默病的病理变化有明显差异。Lewy小体和Lewy突起苔丝变性对泛素化蛋白呈阳性表达。α-共核蛋白可能是构成Lewy小体的主要成分。本例属单纯型弥漫性Lewy小体病。

关键词: Lewy体病, Lewy体, 病理学, 神经组织蛋白质类, 阿尔茨海默病

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