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2011年06月21日

【期刊论文】单核细胞化学吸引蛋白质1小分子干扰RNA人肾小管上皮细胞株的建立

严海东, 刘娜, 李雪竹

中华肾脏病杂志,2007,23(4):251~256,-0001,():

摘要

目的建立单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)小分子干扰RNA(siRNA)人肾小管上皮细胞株,并检测MCP-1 siRNA对人肾小管上皮细胞(HKC)MCP-1基因的抑制效应。方法针对人MCP-1 mRNA 67、116、142位点设计并合成3对MCP-1 siRNA序列。构建MCP-1特异性siRNA真核表达载体,以脂质体法瞬时转染至HKC。转染24h后分别应用实时定量RT-PCR及Westem印迹技术检测HKC内MCP-1 mRNA、蛋白表达,筛选出抑制效率最高的MCP-1 siRNA。以筛选出的MCP-1 siRNA序列构建慢病毒穿梭质粒。使用慢病毒穿梭质粒进行慢病毒颗粒的包装和生产,得到病毒液并确定其滴度。以病毒液感染HKC,筛选MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株,并应用实时定量RT-PCR及Westem印迹技术检测HKc内MCP-1 mRNA、蛋白表达。结果成功建市MCP-1特异性siRNA人肾小管上皮细胞株。MCP-1 siRNA稳定转染能下调人肾小管上=皮细胞MCP-1 mRNA(68.49±6.38)%、蛋白(72.97±6.13)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论MCP-1特异性siRNA能高效抑制HKC内MCP-1基因表达。MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株的建立为MCP-1基因功能及肾问质纤维化防治研究提供实验材料和依据。

关键词: 单核细胞化学吸引蛋白质1; RNA, 小分子干扰; 纤维化; 人肾小管上皮细胞; 转染

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2010年03月08日

【期刊论文】20(S)-原人参二醇促进CFTR氯离子通道开放

杨红, 刘军, 那万里, 辛伟红, 刘丽丹, 于波, 麻彤辉

高等学校化学学报,2008,4(29):731~735,-0001,():

摘要

利用氯离子通道细胞荧光测定模型对386种中药单体化合物进行筛选, 发现20(S)-原人参二醇对依赖于cAMP的CFTR氯离子通道具有激活作用。20(S)-原人参二醇能够以剂量依赖的方式激活野生型CFTR氯离子通道, 其激活作用通过更为可靠的氯离子通道短路电流测定系统得到证实。20(S)-原人参二醇对CFTR氯离子通道的激活效应具有作用迅速且可逆的特点。其在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在, 单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平, 表明对CFTR氯离子通道的激活作用是通过与CFTR直接结合实现的。该化合物对ΔF508-CFTR突变氯离子通道的开放也具有特征相似的激活作用.

关键词: 囊性纤维化 CFTR氯离子通道, 突变, 天然化合物, 激活剂

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2010年03月08日

【期刊论文】木犀草素促进囊性纤维化跨膜电导调节因子氯离子通道开放

杨红 , 侯曙光, 林森, 于波, 金伶伶

CN 34-1206/R, ISSN 1009-2501,-0001,():

摘要

研究木犀草素对依赖于3,5-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl-通道的激活作用。方法:利用稳定共表达人CFIR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体(EYFP-H148Q)的Fischer大鼠甲状腺(IICT)细胞模型,测定木犀草素对CFTR介导的I-内流速度。结果:木犀草素能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I-转运,其对CFTR CI-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草素在发挥激活作时依赖于腺苷环化酶激动剂For-skolLn的存在,其单独与细胞孵育不提高细胞內cAMP的水平。结论:发现木犀草素能够以剂量依赖方式激活CFFR,并且初步确定了木犀草素通过直接与CFFR结合发挥作用。

关键词: 囊性纤维化跨膜电导调节因子, 高血压, Cl-转运, 木犀草素, 激活剂

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2009年09月28日

【期刊论文】曹世宏教授治疗肺间质纤维化的经验介绍

李素云

新中医,2003,35(9):10~11,-0001,():

摘要

曹世宏教授认为,先天不足、禀赋薄弱,后天失调、肺脾肾虚及痰凝血瘀是肺纤维化发病的关键;邪热伤啼,气阴两虚,吐延不愈是特发性肺间质纤维化(IPF)的初始原因;阳气亏虚,痰凝血瘀于肺是IPF的后期表现。治疗上主张分期分型论治:肺泡炎性阶段以肺肾两虚、痰热蕴肺证为多见,当以中西医结合治之,优势互补;纤维化期则以补肺健脾益肾、化痰祛瘀通络并用。

关键词: 纤维化 中医病因和病机, 中西医结合疗法, 分期, 分型, 曹世宏

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2009年09月28日

【期刊论文】抗纤颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化及对细胞因子的影响△

李素云, 朱佳*, 吴纪珍**

中国中医药信息杂志,2002,9(5):26~27,-0001,():

摘要

目的:现察抗纤颗粒对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子的影响。方法:32例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松,对照组口服强的松。结果:治疗组治疗后血清和BALF中细胞因子明显低于治疗前和对照组治疗后,而对照组无明显变化,治疗组治疗后呼吸困难、胸片和肺功能指标明显改善。结论:抗纤颗粒对肺问质纤维化有明显治疗作用,并且能降低患者血清和BALF中TNF-α:的含量,其机制有待探讨。

关键词: 肺间质纤维化 抗纤颗粒, 细胞因子

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2009年09月28日

【期刊论文】抗纤颗粒对肺间质纤维化血清细胞外基质的影响研究

李素云, 胡秀芳, 马利军

中医药学刊,2003,21(4):514~515,-0001,():

摘要

目的:观察特发性肺间质纤维化患者血清细胞外基质成分的改变及中药抗纤颗粒对其影响。方法:选择符合观察标准的病例33例,治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松,健康对照组为来自我院的健康体检者。用放射免疫法测定患者的细胞外基质成分Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(IN)。结果:治疗组治疗前血清Ⅳ-C、Ⅲ-C、LN、HA含量明显高丁对照组和治疗后(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论:特发性肺间质纤维化患者血清Ⅳ-C、Ⅲ-C、LN、HA含量明显增高。抗纤颗粒能够降低患者的细胞外基质。

关键词: 抗纤颗粒, 肺间质纤维化血清细胞, 研究

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2009年07月29日

【期刊论文】肝纤维化发病机制研究述要

王垂杰, 李岩, 指导:王垂杰教授

中医药学刊,2003,21(3),-0001,():

摘要

肝纤维化的形成过程为任何原因引起肝细胞损伤后,最早的反应是一些细胞因子的产生增加,从而使TGFβ1释放,导致HSC激活产生ECM,而后某些蛋白酶将其水解,另一些ECM被胶原酶降解,碎片由枯否细胞和内皮细胞吞噬。肝纤维化是肝硬化的前趋阶段,且可以逆转,随着基本超微结构与分子水平研究技术的进步,对肝原纤维及基质的生成与分解有了更多的阐明,认为肝纤维化的发生与肝细胞,细胞因子、细胞外基质、细胞凋亡等因素有关。

关键词: 纤维化 病因病机, 综述

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2009年04月20日

【期刊论文】人间质胶原酶基因高效表达对体外肝纤维化的影响

汪谦, 彭慧, 梁力, 黄洁夫

中华实验外科杂志,2003,8(8):747~748,-0001,():

摘要

目的 观察人间质胶原酶(MMPl)基因高效表达对体外肝纤维化的影响。方法 利用DNA重组技术构建了pcDNA3-MMPl真核表达重组质粒。经脂质体包裹后,转染张氏传代人肝细胞,Westem blot检测MMPl蛋白表达量。在体外乙醇诱导纤维化培养条件下,抗生蛋白链菌素一生物索复合物标志(ISAB)免疫组织化学法检测肝细胞周围Ⅰ、Ⅲ型胶原生成状况,图象分析仪半定量分析胶原纤维的相对含量(RCC)。结果 成功构建真核表达质粒pcDNA3-MMPl,检测Rcc显示未转染组为132.6±5.7,转染组为118.8±4.8;统计学分析表明未转染组明显高于转染组(P<O.01)。结论 本研究证明重组质粒pcDNA3-MMPl能在体外致纤维化培养条件下拮抗肝细胞间质过多胶原产生。

关键词: 纤维化 胶原酶, 基因治疗

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2009年04月19日

【期刊论文】γ-干扰素对OSF成纤维细胞的生物学效应*

彭解英, 吴颖芳, 方厂云, 刘蜀凡

临床口腔医学杂志,2001,17(4):288~290,-0001,():

摘要

目的 了解γ-干扰索(IFN-γ)对口腔黏膜下纤维化(OSV)患者颊黏膜成纤维细胞(OSF-FB)的生长增殖及胶原合成的影响,探讨IFN-γ用于治疗OSF的可能性。方法 取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜,行成纤维细胞原代培养并传代,采用MTT比色法及羟脯氨酸试剂盒分别观察IFN-γ对NM-FB及OSF-FB的生长增殖及胶原合成的影响,并通过电镜观察IFN-γ对NM FB及OSF-FB超微结构的影响:结果 IFN-γ明显抑制NMFH及OSF-FB的生长增殖及胶原合成,电镜发现IFN-γ使NM-FB及OSF-FB的粗面内质网、游离核糖体减少,线粒体减少并有肿胀。结论 IFN-γ是CSF形成过程中的一种负性调节因子,有可能用于临床治疗OSF。

关键词: γ-干扰素, 口腔黏膜下纤维化 成纤维细胞

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2009年03月27日

【期刊论文】肺纤维化大鼠中基质金属蛋白酶-2的表达

许祖德, 吴浩, 许杰, 卢韶华, 生炜, 张秀荣, 赵仲华, 张月娥

中华病理学杂志,2001,12(6):452-455,-0001,():

摘要

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肺纤维化中的作用。方法(1)用免疫组织化学方法(ABC法)观察博莱霉素所诱导的实验性大鼠纤维化肺组织内MMP2表达的动态变化;(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察博莱霉素所诱导的肺纤维化不同时期间质成纤维细胞MMP2mRNA的动态变化。(3)用Northern 印迹杂交和免疫细胞化学方法观察转化生长因子β1(TGFβ1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA和蛋白表达的影响。结果 (1)诱导纤维化组1~7d,病灶内浸润的单核巨噬细胞及肺泡间质细胞数量增多,MMP2免疫组织化学染色阳性。14d以后, 阳性单核巨噬细胞减少。用博莱霉素28d时,阳性间质细胞亦减少。(2)博莱霉素作用后1d,肺成纤维细胞MMP2基因转录即明显增强,为对照组的2.05倍,28d时下降。(3)TGFβ1作用后,大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA及其蛋白表达增强。结论 肺组织内MMP2的过度表达,可能是肺纤维化启动的重要原因。

关键词: 金属蛋白酶类, 纤维化 转化生长因子β

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2009年03月27日

【期刊论文】大鼠肺纤维化模型间质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2及膜型基质金属蛋白酶mRNA的表达

许祖德, 卢韶华, 张农, 张秀荣, 吴浩, 方磊, 生玮, 张月娥

中华结核和呼吸杂志,2001,9(9):527-530,-0001,():

摘要

目的 探讨肺闻质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶(MT1-MM)mRNA在肺纤维化中的表达及意义。方法 清洁级SD大鼠50只,随机分为10组。实验组5组气管内注射盐酸博莱霉素A5,对照组5组代以等剂量生理盐水。于注射后ld、3d、7d,14d、28d分离和提取肺间质成纤维细胞及肺泡巨噬细胞。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察其MMP-2及MTl-MMP mRNA的动态变化。结果 (1)博莱霉素作用后1d成纤维细胞MMP-2基因转录就明显增强。达对照组的2.05倍(t=10.667,P<0.01),且一直维持于高水平,直到用药28d才略下降。而此过程中肺泡巨噬细胞MMP-2 mRNA的转录极微弱,仅于实验第1d较对照组增高(t=3.27,P<O.05)。(2)成纤维细胞和肺泡臣噬细胞MT1-MMP mRNA的转录均有增强,前者于实验第14d和第28d时分别为对照组的2.1倍(t=4.823,P<0.01)和1.8倍(t=4.016,P<O.01),后者于第28d时为对照组的24倍(t=5.851,P<0.01)。结论 (1)成纤维细胞不单纯是肺纤维化效应细胞,其通过MMP-2基因转录的增强,参与了肺基膜结构的损伤,参与了肺问质纤维化的启动机制。(2)实验中后期成纤维细胞和肺泡巨噬细胞MT1-MMP表达增强,有助于MMP-2的持续活化,促进肺间质纤维化的进展。

关键词: 肺间质纤维化 肺间质成纤维细胞, 巨噬细胞, 基质金属蛋白酶2, 膜型基质金属蛋白酶

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2009年02月16日

【期刊论文】小鼠实验性肺纤维化上皮细胞—间充质细胞转变及骨桥蛋白的表达

许增禄, 吕娟, 许增禄*, 仇文颖, 钱晓菁, 徐园园, 常青, 张成侠

解剖学报,2008,39(3):420~425,-0001,():

摘要

目的 从形态学上证实小鼠实验性肺纤维化上皮细胞-间充质细胞转变(EMT)及骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法 将60只健康雄性C57BLP6小鼠随机分为生理盐水对照组和博来霉素(BLM)模型组,采用口咽抽吸法经咽部注入气管50μl博来霉素溶液,对照组注入50μl生理盐水。分别在造模后第3d、7d、14d、21d及28d 5个时间点处死对照组及模型组小鼠。取小鼠左肺制备石蜡切片,行苏木素-伊红(HE)染色及天狼猩红染色观察肺组织形态变化及胶原增生情况;行表面活性物质相关蛋白-C(SP-C)、上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形蛋白(vimentin)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)和骨桥蛋白(OPN)免疫组织化学染色,观察肺纤维化上皮细胞-间充质细胞转变(EMT)形态与OPN表达,利用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0(IPP6.0)测量切片积分吸光度(IA)并进行统计分析。结果 HE及天狼猩红染色显示出小鼠肺组织正常结构和纤维化形态变化,并且模型组小鼠肺组织的胶原生成量随时间推移而增加(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,模型组小鼠肺OPN表达量随病程进展持续升高,在纤维化期达到峰值,而对照组表达量很少(P<0.05);对照组SP-C在Ⅱ型肺泡细胞恒定表达,模型组SP-C持续增加,且胞体增大;对照组E-Cadherin表达量多,而模型组在肺实变部位几乎不表达,但肺实变部位产生波形蛋白及FSP1,这些蛋白提示肺纤维化存在EMT。结论 BLM诱导性肺纤维化中存在EMT,且与显著增加的OPN有潜在关系。

关键词: 纤维化 上皮细胞-间充质细胞, 转变, 骨桥蛋白, 免疫组织化学, 小鼠

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2009年07月16日

【期刊论文】肝复康胶囊对实验性肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用

贾玉杰, 车颖, 徐婷婷, 姜妙娜

中药材, 2004, 27(6): 428~429,-0001,():

摘要

目的:探讨中药肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用。方法:采用四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,观察肝复康对肝功能及肝细胞损伤超微结构的影响。结果:肝复康明显改善肝细胞变性及炎细胞浸润等情况,同时明显降低血清转氨酶活性、升高血清白蛋白,降低白球蛋白比例;电镜观察表明肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝细胞线粒体等细胞器的损伤有保护作用。结论:肝复康能明显减轻四氯化碳所致的肝细胞损伤,保护肝细胞,改善肝功能。

关键词: 肝复康, 纤维化 肝功能

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2007年05月21日

【期刊论文】扶正化瘀胶囊抗肝纤维化的临床疗效和作用机制

徐列明, 赵长青, 吴艺青

中西医结合学报2006年9月第4卷第5期/Journal of Chinese Integrative Medicine, September 2006, Vol. 4, No. 5,-0001,():

摘要

正虚血瘀是肝纤维化的基本病机,扶正化瘀胶囊是针对此基本病机制成的抗肝纤维化药物。十多年来的临床和实验研究发现,该药可通过保护肝细胞、减轻肝损伤、抑制肝纤维化的形成等多种作用机制,来发挥其在抗肝纤维化、逆转肝纤维化、改善肝功能等方面的临床疗效。扶正化瘀胶囊是一个作用机制明确,值得临床大力推广的安全有效的抗肝纤维化药物。

关键词: 扶正化瘀胶囊, 纤维化 临床研究, 作用机制

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2007年05月21日

【期刊论文】桃仁提取物抗实验性肝纤维化的作用观察

徐列明, 刘平, 刘成, 洪嘉禾, 吕刚, 薛惠明, 朱剑亮, 胡义杨

中国中药杂志1994年第19卷第8期,-0001,():

摘要

挑仁提取物抗CCl4 所致大鼠肝纤维化作用明显,其通过促进I、I、Ⅳ、Ⅵ型胶原和解,显著减少了纤维肝内的纤维间隔,使肝组织结构修复。

关键词: 桃仁提取物, 纤维化 病理学, 免疫组化

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2007年05月21日

【期刊论文】Ⅰ、Ⅳ 型胶原及板层素在肝纤维化大鼠肝窦周围的变化

徐列明, 刘平, 吕刚, 刘成, 薛惠明, 朱剑亮

中华消化杂志1995年6月第15卷第3期,-0001,():

摘要

运用免疫组化方法检测大鼠肝脏的I、Iv型胶原及板层索(LM)。发现三者在正常大鼠肝窦周围均有少量存在。在经CCl4刺激后造成肝纤维化大鼠的肝脏。第6周造模组肝窦周围1型胶原与正常组相似Ⅳ型胶原明显减少。LM增多:第11周造模组大鼠肝窦周围的I型胶原仍无增多,Ⅳ型胶原进一步减少,LM则比第6周末明显降低。提示肝纤维化时,大鼠肝脏内皮细胞和肝细胞之间大量的功能性基底膜遭受破坏,但因连续性基底膜的形成受到干扰,肝窦毛细血管化程度不根严重。此可能是CC14肝纤维化大鼠有自愈倾向的原因之一。

关键词: 纤维化 免疫组化, 肝窦毛细血管化

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2007年05月21日

【期刊论文】丹参酚性酸B对大鼠传代肝贮脂细胞增殖、形态和合成细胞外基质的影响

徐列明, 刘成, 刘平

中华肝脏病杂志1996年6月第4卷第2期,-0001,():

摘要

目的 丹参酚性酸B(简称丹酚酸B)是丹参抗肝纤维化的有效水溶性成分。用丹酚酸B镁盐作用于大鼠传代肝贮脂细胞,观察药物对贮脂细胞增殖,形态和合成细胞外基质功能的影响。方法 用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌注大鼠肝脏,11%Metrizamide离心分离贮脂细胞,传一代后加人不同浓度的丹酚酸B培养72h,在最后24h加^PH]胸腺嘧啶核苷共同温育,检测其细胞内的掺入量;传一代细胞爬片后,加入不同浓度的丹酚酸B培养72h,培养片上细胞用PAP法作I,Ⅲ和Ⅳ型胶原及板层素免疫组化显色.结果 除10 mol/L的丹酚酸B对贮脂细胞有细胞毒性作用外,10-5 -10-7mo1/L对[ H】胸腺嘧啶核苷贮脂细胞内的掺入量都有明显的抑制作用,而对细胞的形态无明显影响(P<0.01;P<0.05);10-6 me1/L药物能明显减少贮脂细胞I、Ⅲ型胶原和板层素阳性细胞数量(P(0.05;P<0.05;P<0.OO1),提示贮脂细胞合成细胞外基质的功能受到抑制。结论 丹酚酸B抗肝纤维化的部分机理在于抑制了活化贮脂细胞增殖,并通过抑制贮脂细胞生成细胞外基质而减少了腔原纤维在肝内的沉积及干扰丁狄氏间隙基底膜的形成而减轻了肝窭毛细胞血管化。

关键词: 丹酚酸B/丹参, 贮脂细胞, 纤维化 细胞外基质

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2007年05月21日

【期刊论文】扶正化瘀319方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化

徐列明, 刘平, 刘成, 顾宏图, 薛慧明, 吕刚, 李风华

中华肝脏病杂志1997年12月第5卷第4期,-0001,():

摘要

目的:从病理形态学探讨扶正化瘀319方(简称319方)治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的作用。 方法:6例患者治疗前后作腹腔镜检查和肝活检,另6例作了治疗前后的经皮肝穿刺。肝组织经HE染色和Ⅰ.Ⅲ .Ⅳ型胶原及层粘蛋白(LM)PAP法免疫组化显色,光镜下观察其病理学的变化,结果:治疗后肝圆韧带、大网膜和肠系膜的血管增生和静脉曲张好转。 肝表面纤维束减少,炎性粘连消失。肝细胞变性坏死有所减轻,7例肝纤维化程度减轻,4例无明显变化,仅1例略加重{P值<0 05)。治疗后肝窦周围I型胶原和LM减少或不再增加,Ⅳ型胶原增多或不再减少。I、Ⅲ、pc型胶原在汇管区和纤维问隔的表达减少或转阴,LM也有所减少。 结论:319方能阻止慢性乙型肝炎肝纤维化的进展和促进肝内增生的纤维组织的降解,有一定的保护肝细胞、抑制肝脏炎症的作用。

关键词: 慢性乙型肝炎, 纤维化 中药治疗

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2007年05月21日

【期刊论文】扶正化瘀方对肝纤维化大鼠肝脏明胶酶、TIMP-2和星状细胞凋亡的影响

徐列明, 谭春雨, 谭善忠, 蒋健,

上海中医药大学学报2003年12月第17卷第4期/ACTA UNIVERSITATIS TRADITIONIS MEDICALIS SINENSIS PHARMACOLOGIAEQUE SHANGHAI Dec., 2003, Vol. 17, No. 4,-0001,():

摘要

为研究扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、人工虫草菌丝等)治疗肝纤维化的机理,60只Wistar雄性大鼠。除8只作为正常对照组(A,腹腔注射生理盐水)外,52只大鼠腹腔注射0.5%对二甲基亚硝胺(共4周。每周3次。每次2ml/kg), 造成肝纤维化模型,并随机分为3组。模型对照组(B,18只)、扶正化瘀方组(C,17只)、秋水仙碱组(D,17只)。分别给予自来水以及相应中西药物灌胃,共4周。之后,处死大鼠取材检测各项指标。 结果:C组大鼠Hyp和肝组织胶原分期下降。纤维化程度减轻;活化HSC减少。凋亡增加;肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达下降。 结论:促进活化HSC 的凋亡、减少活化HSC 的数量,并由此降低MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达、减轻肝纤维化程度,可能是扶正化瘀方的作用机理之一。

关键词: 纤维化 大鼠模型, 扶正化瘀方, 肝星状细胞, 基质金属蛋白酶

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2007年05月21日

【期刊论文】丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生生长因子一BB在肝星状细胞内信号传导的影响

徐列明, 薛冬英, 洪嘉禾,

中国中西医结合杂志2006年5月第26卷第5期/CJITWM, May 2006, Vol. 26, No. 5,-0001,():

摘要

目的 探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。 方法 分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育, 再加10 ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子一BB(PDGF-BB)刺激。 以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1I型受体(TβRI)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR一β)表达的影响。结果 sA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β】刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β】刺激的HSC表面TβR I和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论 SA-B抑制TGF一β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。

关键词: 纤维化 丹参酚酸B, 细胞内信号传导, 肝星状细胞, 转化生长因子β1, 血小板衍生生长因子一BB

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