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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

山东大学学报(医学版):2005,43(11):997~1000,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1h、再灌注24h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表迭。结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性压抑制ICAM-1的表达。结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(ATl)受体结合而拮抗白细胞一内皮细胞黏附介导的炎症反应。从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词: 血管紧张素Ⅱ 缺氧缺血,, 脑, 细胞黏附分子, 白细胞, 过氧化物酶, 氯沙坦

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2009年07月29日

【期刊论文】愈肾颗粒对血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾系膜细胞TGF-β表达的影响

张君, 张君①, 于英华①, 罗立欣①, 王莉①, 岳志军①

中国中西医结合肾病杂志,2005,6,(6):354~356,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA 表达及中药愈肾颗粒的影响。方法:采用体外培养法培养大鼠肾小球系膜细胞,应用血清药理学方法制取中药复方愈肾颗粒血清、中药对照药物肾炎舒及西药对照药物泼尼松药物血清,利用Ang Ⅱ作为刺激因子,应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间TGF-β1mRNA 表达的情况。结果:(1)Ang Ⅱ能明显促进系膜细胞的TGF-β1的表达;(2)愈肾颗粒低剂量、高剂量组的TGF-β1 mRNA 相对光密度比值明显低于病理组(P<0.01),愈肾颗粒对TGF-β1的mRNA 表达有下调作用;(3)对照药物肾炎舒可抑制TGF-β1的表达,但是对照药泼尼松对TGF-β1的表达,与病理组比较无统计学差异。结论:Ang Ⅱ能促进系膜细胞TGF-β1的mRNA 表达。愈肾颗粒能明显抑制肾小球系膜细胞TGF-β1基因表达。

关键词: 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞, 细胞转化生长因子, 愈肾颗粒剂

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2009年04月20日

【期刊论文】一氧化氮抑制AngⅡ介导的心肌肥大反应的信号机制

刘培庆, 鲁伟, 潘敬运*

生理学报,54(3):213~218,-0001,():

摘要

本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞,从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮(NO)信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽(ANP)的表达作为心肌肥大反应的指标,以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平,以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达,以RT-PCR测定eNOSInRNA水平。结果发现:(1)L-精氨酸(L-Arg)10、100μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%,L-Arg(100μmmoL)还可增加心肌细胞eNOS InRNA表达,其作用可被NOS抑制剂L-NAME所抑制;(2)L-Arg(100μmoL)可降低Angll(0.1μmoL/L)诱导的心肌细胞ANPInRNA表达水平和蛋白合成速率,而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞,蛋白合成速率明显增加,可取消L-Arg的抑制作用,甚至超过AngⅡ组;(3)L-Arg(100μmoL/L)明显增加MKP-1蛋白表达,比对照组增加225%,NOS抑制剂L-NAME及蛋白激酶dPKG)抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达,分别抑制88%、83%,而A11gll能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达,较对照组增加365%,增强了L-Arg的作用。以上结果表明,N0抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG,促进MKP-1的表达,从而增加MAPK去磷酸化实现的。

关键词: 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1, 蛋白激酶K, 心肌细胞, 肥大反应, 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮, 精氨酸

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2006年10月18日

【期刊论文】培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

龚作炯, 宋仕玲, 黄砚青, 阮鹏, 张志荣

Jiangsu Med J, June 2004, Vol 30, No.6,-0001,():

摘要

目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法 60只Wistar大鼠随机平均分为4组:正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。RT-PCR检测肝组织转化生长因子-Ⅱ型受体(TGFR Ⅱ mRNA);免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变。结果 与模型组大鼠比较,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF-β1与TGFR Ⅱ mRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低;而Smad7的表达增加。TGF-β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性(P>0.05)。培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论 培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF-β1、与TGFR Ⅱ mRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关。

关键词: 血管紧张素Ⅱ抑制剂, 血管紧张素Ⅱ 受体阻滞剂, 肝纤维化, 转化生长因子-β1 TGFR Ⅱ Smad3 Smad7

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2005年04月29日

【期刊论文】新型降压药洛沙坦的合成

徐进宜, 赵胜宝, 吴晓明, 华维一

,-0001,():

摘要

以戊腈为原料,经5步反应制备中间体(6)。以邻甲氧基苯甲酸为原料,经8步反应制备中间体(13)。中间体6与13经N-烷基化反应、还原反应、脱三苯甲基保护基合成了目的物洛沙坦(1)。

关键词: 洛沙坦, 血管紧张素Ⅱ 合成, 降压

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2005年04月25日

【期刊论文】人肾小球系膜细胞增生硬化相关新基因 AngReml04的表达和功能研究

张宏, 粱秀彬, 王海燕

中国病理生理杂志2003, 19 (8): 1016-1020,-0001,():

摘要

目的:AngReml04(angiotensin I/related genes in mesangial cells)是血管紧张素11(AngⅡ)刺激系膜细胞后上调表达的新基因 (GenBank登录号是AF367870) 。本研究旨在进一步探讨新基因AngReml04的功能,为研究肾小球增生硬化可能的分子机制奠定基础。方法:用Northem blot检测AngReml04在正常人组织中的表达分布及其在AnglI刺激和刺激被losartan阻断后的表达变化。构建AngReml04与pcDNA3.1/V5/His-TOPO的正义和反义真核表达载体,并转染至体外培养人肾小球系膜细胞,用RT-PCR的方法检测在AngReml04基因过度表达时纤粘连蛋白 (FN) 的表达变化。通过ExPASy对AngReml04进行生物信息学分析。结果:生物信息学分析提示AngReml04是一种核蛋白。Northern blot结果显示AngReml04在正常人心脏、胎盘、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺组织中广泛的表达,而在脑组织和肺中未检测到表达。在AngⅡ刺激人系膜细胞后6 h,AngReml04表达明显上调,并可持续至48h,但却剂量依赖地被AngⅡI型受体(ATlR)拮抗剂 (10sartan)抑制。用RT-PCR的方法检测到在AngReml04基因过度表达时FN的表达明显上调,而当反义阻断AngReml04基因的表达时,在AngⅡ刺激下人系膜细胞FN的表达无明显改变。结论:AngReml04是在正常人组织内广泛表达的核蛋白。血管紧张素Ⅱ可特异性调节AngReml04的表达,而An-gReml04可调控AngⅡ诱导的FN的上调表达。

关键词: 血管紧张素Ⅱ 纤连蛋白类, 基因功能, 基因,, AngRem, 肾小球硬化症, 病灶性

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