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2010年12月15日

【期刊论文】鸟鸡自凤口服液对无排卵大鼠卵巢的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 王桂英, 岳华, 吉思生, 冯敬坤, 李乾, 王娜, *

中成药,2007,29(8):1212~1214,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 乌鸡白凤口服液, 无排卵大鼠模型, 卵巢, 转化生长因子β1, 受体

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2010年12月15日

【期刊论文】补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 杜惠兰**, 马爱蕊, 张雪静, 李国明, 曹刚

中成药,2007,29(5):652~655,-0001,():

摘要

目的:控讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats, ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβR I)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服为阳性对照红,分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服、被 明调经方,团结7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβR I表达的变化。结果:补肾调经方可改善闰同时状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜,肌层TGFβ1 I以及肌层TGFβR I的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβR I的表达,促进子宫的发展,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。

关键词: 补肾中药, 不孕大鼠模型, 子宫, 转化生长因子β1, 转化生长因子β1受体

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2010年12月15日

【期刊论文】雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的变化

杜惠兰, 宋翠森, 段彦苍, 马惠荣, 车国明, 张雪静

吉林大学学报(医学版):2007,33(4):708~711,-0001,():

摘要

目的:研究雄激素致不孕大鼠(AsR)子宫转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRI)表达量的变化。方法:出生9日龄SD雌性大鼠随机分为ASR模型组(n=12)及对照组(n=10)。模型组大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T)1.25mg,建立AsR模型。正常组注射等量中性茶油。采用放射免疫分析法测定血清T水平,采用免疫组织化学方法检测子宫TGF-β1和TGF-βRI的表达量,采用HE:染色观察子宫组织形态学变化。结果:与正常组比较,ASR模型组大鼠衄清T水平明显增高(P<0.01);子宫内膜、肌层TGF-β1表达量明显降低(P<0.01);肌层TGF-βRI表达量明显降低(P<0.05),而内膜TGF-βRI表达量却明显升高(P<0.05);与正常组比较,ASR模型组大鼠子宫肌层变薄,内膜萎缩,腺体减少。结论:ASR模型子宫内膜及肌层TGF-β1和TGF-βRI表达量异常,损伤子宫内膜的分化和肌层的发育,影响胚胎的植入。这些变化可能是导致不孕的原因之一。

关键词: 不育,, 女(, 雌性), 雄激素/, 副作用, 转化生长因子β 受体,, 转化生长因子β 子宫

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2009年09月06日

【期刊论文】葛根汤与桂枝汤对兔颈椎间盘组织IL-1β、iNOS、TNFα、TGFβ mRNA表达的调节作用

施杞, 王拥军, 周重建, 侯宝兴, 刘梅, 莫文

中西医结合学报,2003,1(4):273~276,-0001,():

摘要

检测兔动物模型 寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素lβ(interleukin 1β,IL-1β)、诱导型氮氧化物合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factoralpha, TNFα)、转化生长因子β(transforming growth factor beta. TGFβ)的mRNA的表达,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎问盘组织中上述细胞因子mRNA 的调节作用。方法36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果 各模型组与正常对照组比较IL-1β mRNA、iNOS mRNA 表达上凋(P<0.01);葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较,IL -lβ mRNA、iNOS mRNA表达均下调(P<0.05或<0.01);低头位加风寒湿颈椎病组T Fa mRNA 表达上调,与风寒湿及低头位颈椎病组比较(P<0.01);葛根汤下调TNFamRNA表达,与风寒湿颈椎病组比较(P<0.01);各模型组同正常对照组比较.TGFβ mRNA表达 均下调(P<0.01);与风寒湿颈椎病组比较,葛根汤上调TGFβ mRNA表达(P<0.0l);桂枝汤对TGFβ mRNA的调节作用 不明显。结论风寒湿、低头位、低头位加风寒湿的刺激可不同程度地上调椎间盘退变过程中IL-lβ、iNO mRNA的表达,下调TGFβmRNA的表达;低头位加风寒湿颈椎病组上调TNFamRNA表达,证明上述细胞因子参与椎间盘的退变过程,其中II-lβ、iNOS、TNFa加速颈椎间盘的退变.TGFβ延缓颈椎间盘的退变。葛根汤下调II-lβ、iNOS、TNFa mRNA的表达,上调 TGFβ mRNA的表达,发挥延缓椎间盘退变的作用;桂枝汤调节上述细胞因子的作用低于葛根汤。

关键词: 中草药, 颈椎, 椎间盘, 白细胞介素1β, 一氧化氮合酶, 肿瘤坏死因子α, 转化生长因子β 动物,, 实验

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2009年04月19日

【期刊论文】人腹膜间皮细胞的培养及特征

刘伏友, 段绍斌, 龙志高, 肖平, 陈星, 潘乾, 罗季安, 彭佑铭

湖南医科大学学报,2001,26(4):321~324,-0001,():

摘要

目的:建立人腹膜司皮细胞(HPMC)培养模型,检测HPMC细胞外基质蛋白及白细胞介素(IL-8)的表达。方法:采用胰蛋白酶-EDIA消化法,从人的腹膜组织中分离HPMC。采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(即SP法),对培养细胞进行鉴定。采用SP法检测HPMC纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅲ和胶原V及转化生长因子(TGF)β1表达。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC IL-8 mRNA和FN mRNA的表达。结果:光镜示细胞融合后呈多边形,超微结构下可见丰富的微绒毛和内质网,免疫组化染色结果示HPMC可表达角蛋白,波形蛋白,胶原Ⅲ,FN,TGFβ1蛋白,Ⅷ因子、胶原V表达阴性。人腹膜司皮细胞亦表达FN mRNA和IL-8 mRNA。结论:HPMC培养模型的建立,可为进一步研究腹膜纤维化的防治及IL-8在腹膜透析中的作用提供理论依据。

关键词: 司皮细胞, 基质, 转化生长因子β1, 白细胞介素-8, 细胞培养

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2009年03月27日

【期刊论文】肺纤维化大鼠中基质金属蛋白酶-2的表达

许祖德, 吴浩, 许杰, 卢韶华, 生炜, 张秀荣, 赵仲华, 张月娥

中华病理学杂志,2001,12(6):452-455,-0001,():

摘要

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肺纤维化中的作用。方法(1)用免疫组织化学方法(ABC法)观察博莱霉素所诱导的实验性大鼠纤维化肺组织内MMP2表达的动态变化;(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察博莱霉素所诱导的肺纤维化不同时期间质成纤维细胞MMP2mRNA的动态变化。(3)用Northern 印迹杂交和免疫细胞化学方法观察转化生长因子β1(TGFβ1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA和蛋白表达的影响。结果 (1)诱导纤维化组1~7d,病灶内浸润的单核巨噬细胞及肺泡间质细胞数量增多,MMP2免疫组织化学染色阳性。14d以后, 阳性单核巨噬细胞减少。用博莱霉素28d时,阳性间质细胞亦减少。(2)博莱霉素作用后1d,肺成纤维细胞MMP2基因转录即明显增强,为对照组的2.05倍,28d时下降。(3)TGFβ1作用后,大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA及其蛋白表达增强。结论 肺组织内MMP2的过度表达,可能是肺纤维化启动的重要原因。

关键词: 金属蛋白酶类, 肺纤维化, 转化生长因子β

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2007年05月21日

【期刊论文】丹参酚酸B对转化生长因子β1和血小板衍生生长因子一BB在肝星状细胞内信号传导的影响

徐列明, 薛冬英, 洪嘉禾,

中国中西医结合杂志2006年5月第26卷第5期/CJITWM, May 2006, Vol. 26, No. 5,-0001,():

摘要

目的 探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。 方法 分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育, 再加10 ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子一BB(PDGF-BB)刺激。 以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1I型受体(TβRI)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR一β)表达的影响。结果 sA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β】刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β】刺激的HSC表面TβR I和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论 SA-B抑制TGF一β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。

关键词: 肝纤维化, 丹参酚酸B, 细胞内信号传导, 肝星状细胞, 转化生长因子β1, 血小板衍生生长因子一BB

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2007年05月08日

【期刊论文】微小颗粒骨异位成骨过程中TGF-β1的表达

闫景龙, 王洪伟, 张滨, 夏景君, 汪宇

临床骨科杂志/Journal of Clinical Orthopaedics 2004 Jun; 7 (2),-0001,():

摘要

目的 通过观察转化生长因子β1(TGF-β1)在自体微小颗粒骨(300~500μm) 异位成骨过程中的表达,探讨微小颗粒骨移植的成骨机制。方法采用日本大耳白兔造股二头肌肌袋模型,分别植入自体微小颗粒骨及自体块骨。术后1、3、5、7、11、14、21、28d取材,进行组织学、免疫组化染色及原位杂交。检测TGF-β1及TGF-β1 mRNA表达并作图像分析。结果①术后5d,颗粒骨组开始有软骨生成,7d时达到高峰,21d后有骨吸收;块骨组则以骨吸收为主。②术后1d见基质及血肿中TGF-β1阳性染色,亦见骨细胞TGF-β1阳性染色。5~11d颗粒骨组见成骨细胞、软骨细胞、间充质细胞及骨细胞表达大量TGF-β1。14d以后TGF-β1渐减少,21 d以后渐平稳。颗粒组TGF-β1表达高峰出现早、强度高、持续时间长。③颗粒骨组TGF-β1mRNA阳性表达细胞出现早,高峰在术后5~11d,主要为软骨细胞、成骨细胞、骨细胞及间充质细胞。结论颗粒骨异位成骨能力强于块骨,TGF-β1表达高峰出现时间早、量大、持续时间长。TGF-β1mRNA定位细胞广泛,信号明显强于各期块骨组。

关键词: 微小颗粒骨, 转化生长因子β1, 异位成骨

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2006年08月23日

【期刊论文】转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc嵌合蛋白的基因治疗改善环孢霉素A的肾脏毒性

顾勇, 忻菁, 林善锬

上海医学,2003,26(11)793~796,-0001,():

摘要

目的本研究旨在探讨转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc(TGF-βRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染对小鼠环孢霉素A(CsA)肾毒性的作用。方法 雌性ICR小鼠予低钠饮食1周后分为3组,每组6只,CsA组和TGF-βRII/IgG Fc干预组每日皮下注射CsA 25mg/kg,对照组每日皮下注射等量橄榄油。在给药的第1天和第7天,CsA组在布比卡因预处理的胫骨肌处注射50μg pCAGGS-lacZ,TGF-βRII/IgG Fc干预组注射等量pCAGGS-TGF-βR11/IgG Fc,均联合电穿孔,给药2周后处死。采用Northern blot测定肾组织中TGF-βl mRNA水平,采用免疫组织化学和ELISA法测定肾组织和血浆中TGF-βl蛋白水平。利用石蜡切片PAS和Masson’S trichrom染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度。结果CsA用药2周后,CsA组血浆和肾脏TGF-βl表达持续增高,小管间质病变明显;TGF-βRⅡ/IgG Fc干预组血浆TGF-β1。水平与对照组相仿,而肾组织TGF-βl表达较CsA组降低50%(P<0.01),对小管间质病变具有保护作用(P<0.01)。结论TGF-βRII/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变。

关键词: 环孢霉素A, 转化生长因子β 结缔组织生长因子, 小管间质纤维化, 基因治疗

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2007年05月08日

【期刊论文】扶正化瘀319方药物血清对肝星状细胞I型胶原及转化生长因子β1表达的影响

刘成海, 王晓玲, 刘平, 刘成, 谭英姿, 顾宏图

中国中西医结合杂志1999年7月第19卷第7期,-0001,():

摘要

目的:探讨扶正化瘀319方抗肝纤维化的主要作用机理。方法:分离正常大鼠肝星状细胞,并传代培养。用扶正化瘀319方给正常大鼠灌胃,制备药物血清,温育培养细胞。胶原酶消化法测定细胞内外胶原生成率,ELISA法测定培养上清的I型胶原含量,免疫细胞化学染色、图像分析半定量转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达,RT-PCR法分析I型前胶原、TGFβ1mRNA的表达量。结果:扶正化瘀319方药物血清能明显抑制肝星状细胞的细胞内外胶原生成率,抑制细胞的I型前胶原基因表达及其胶原分泌,抑制肝星状细胞TGFβ1与蛋白表达。结论:扶正化瘀319方能明显抑制肝星状细胞的活化,对肝星状细胞I型前胶原及TGFBβ1mRNA表达的抑制可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。

关键词: 扶正化瘀319方, 肝纤维化, 肝星状细胞, I型胶原, 转化生长因子β1, 基因表达

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2007年05月08日

【期刊论文】大鼠肝纤维化病理过程中Smads锚着蛋白表达变化

刘成海, 陶艳艳, 崔红燕

中华肝脏病杂志2006年12月第14卷第12期/Chin J Hepatol, December 2006, Vol. 14, No. 12,-0001,():

摘要

目的 观察肝纤维化病理过程中肝脏Smads锚着蛋白(SARA)的表达变化及其与肝纤维化的关系。方法大鼠每kg体重10μl二甲基亚硝胺腹腔注射,1次/d,每周连续3 d,共4周,复制夫鼠肝纤维化模型。模型大鼠分别设首次造模后l、3 d、l、2、3、4周末,与造模停止后l、2、4周,共9个时间段为观察组。每组5~8只,另设正常大鼠10只为对照组。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学染色观察肝组织SARA蛋白表达,Western blot法分析肝组织转化生长因子(TGF)β1、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和SARA蛋白的表达,并进行以上指标的相关性分析。结果随二甲基亚硝胺染毒持续,模型大鼠肝脏胶原增生(Hyp含量)与沉积增加,4周末时达到高峰,可见宽大纤维间隔与假小叶;而后随染毒停止,肝脏胶原沉积与纤维间隔有所减轻。模型组4、5、6、8周肝组织Hyp平均含量(μg/g)分别为193.0±39.2 188.5±39.9、174.4±21.2、163.6±31.5,对照组分别为125.6±19.5,f值在3.43~4.9,P值均<0.01。免疫组织化学染色发现,SARA主要表达于正常与纤维化肝脏的肝窦周围间质细胞,随肝纤维化发展SARA阳性染色细胞数量减少;随染毒停止与肝纤维化恢复,SARA渐恢复至正常组水平。Western blot发现,随肝纤维化形成,模型大鼠肝组织TGF β1、a-SMA蛋白表达逐渐增加.而SARA蛋白表达逐渐减少;肝纤维化恢复过程中,SARA渐恢复接近正常水平,TGF β1与a-SMA蛋白表达有所下降。在肝纤维化形成与恢复过程中,SARA蛋白与Hyp含量、TGFβ1与a-SMA表达均呈明显负相关。结论SARA蛋白主要表达于肝脏间质细胞;随大鼠肝纤维化发展,SARA表达减少;SARA蛋白与肝纤维化形成呈负相关关系。

关键词: 肝纤维化, 转化生长因子β Smads锚着蛋白

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2009年03月30日

【期刊论文】转化生长因子β1基因转染对大鼠骨髓树突状细胞免疫功能的影响

钟翠平, 张新华, 钟翠平*, 周播江, 顾云娣, 冯久贤, 吴超群

解剖学报,2004,4(2):184-189,-0001,():

摘要

目的 研究人转化生长因子βl(TGFβ1)基因修饰对大鼠骨髓树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法 构建TCFβ1-pcDNA3质粒并转染未成熟DC。检测转染后DC的TGFβ1表达及其功能变化,输注l周后检测TGFβ1-DC在受者睥和淋巴结的分布、T细胞捅亡水平及T绳胞端粒酶表达。结果 TGFβ1-pcDNA3船最粒转染Dc能有效抑制DC的成熟和分化,并下调DC的多种功能。TG即1基因转染不仅能降低DC对LPS的反应,同时抑制DC在MLR中刺激T细胞增殖的能力。TGFβ1-DC输注受者后,l周内可在脾和淋巴结内形成微嵌合,并有效诱导T细胞的凋亡,抑制T细胞端粒酶的活性和表达。结论 TGFβl基因能有效抑制DC的多种功能,可用于诱导机体免疫耐受。

关键词: 转化生长因子βl基因, 树突状细胞, 免疫功能, 基因转染, 大鼠

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2010年01月03日

【期刊论文】人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

谭小月, 周秋根, 郑法雷#, 文煜冰, 段林, 李艳

中国医学科学院学报,27(3):325-331,-0001,():

摘要

目的:探讨转化生长因子B1(TGFl31)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFBl诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果(1)HK-2细胞在TGFl31(5、8 ng/m1)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时司依赖诱导β-SMA mRNA表达(P<0.001)。(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001);而3、5和8ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P<0.001)。8ng/ml TGFβ1刺激较短时司(12和24h),VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组(P<0.001);而刺激较长时司(36、48和72h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P<0.001)。(3)TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P<0.001)。结论TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFBl刺激可引起VEGF表达下调。

关键词: 肾小管上皮细胞转分化, 转化生长因子β1, 血管内皮细胞生长因子

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2010年01月03日

【期刊论文】TGFβ1介导雌二醇对前列腺间质细胞smoothelin表达的促进作用

石建党, 吴荃, 张智松, 周颖, 张琚

南开大学学报(自然科学版),2007,40(2):57~61,-0001,():

摘要

研究了雌激素在促进前列腺基质细胞化过程中作用的分子机制.在前列腺基质细胞培养液中分别添加TGFβ1,雌二醇、雌二醇和ICll82.780、睾酮、睾酮和芳香化酶抑制剂、双氢睾酮、雌二醇和TGFβ1中和抗体;用半定量RT—PCR的方法检测基质细胞中平滑肌细胞特异蛋白smoothelin和TGFβ1 mRNA的表达水平;用ELISA测定基质细胞培养基中TGFβ1的浓度.结果显示TGFβ1可明显促进smoothelin的表达;雌二醇和睾酮能明显刺激TGFβ1基因和蛋白的表达水平,而雌激素受体抑制剂ICll82.780和芳香化酶抑制剂可分别抑制雌二醇和睾酮对TGFβ1表达的促进作用;双氢睾酮对TGFβ1基因的表达没有影响.TGFβ1中和抗体能抑制雌二醇对smoothelin的促表达作用.结果显示雌二醇可能通过诱导TGFβ1促进前列腺平滑肌细胞特异蛋白smoothelin的表达.

关键词: 良性前列腺增生, 雌二醇, 转化生长因子β1, smoothelin

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