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2009年10月21日

【期刊论文】抑癌基因PTEN在喉鳞状细胞癌和转移淋巴结中的表达

王继群, 何龙, 山艳春, 王丽华

中国耳鼻咽喉头颈外科,2005,12(4):235~238,-0001,():

摘要

目的 研究抑癌基因(phosphatase and tensin homology deleted on ch romosome ten,PTEN)在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘、声带息肉、转移淋巴结和无转移淋巴结中的表达,探讨其在喉鳞状细胞癌发生、发展和转移中的作用和意义,探讨喉鳞状细胞癌和转移淋巴结在分子水平的差异。方法 采用免疫组织化学SP法检测了57例喉鳞状细胞癌患者的病理标本,随机抽取的27例癌旁安全切缘、22例声带息肉与57例标本中18例淋巴结转移阳性的喉状细胞鳞癌、转移淋巴结、无转移淋巴结中PTEN 的表达进行检测和统计分析。结果 PTEN在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘和声带息肉中的阳性率分别为89.5%(51/57)、88.9%(24/27)和95.5%(21/22),三者之间无显著性差异(P>0.05),但喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘中PTEN的阳性表达程度较声带息肉中为低,有显著性差异(P<0.01);PTEN的阳性表达在不同性别、年龄、发病部位、分化、T分期、临床分期、淋巴结转移组间未见显著性差异(P>0.05)。无转移淋巴结中均未见PTEN的表达,18例转移淋巴结阳性患者喉鳞状细胞癌和转移淋巴结中PTEN的阳性率均为94.4% (17/18),但转移淋巴结中PTEN的表达强度较喉鳞状细胞癌高,差异有显著性(P<0.05)。 结论 在喉鳞状细胞癌发生的过程中,PTE N可能发生部分变异,属喉鳞状细胞癌癌变的早期分子事件,但与喉鳞状细胞癌的进展无关。喉鳞状细胞癌与转移淋巴结在分子水平存在差异。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞 淋巴转移, 基因,, 肿瘤抑制, 免疫组织化学

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2009年10月21日

【期刊论文】喉鳞状细胞癌原发灶和淋巴结转移灶中PTEN和Survivin 的表达及意义*

王继群, 何龙, 山艳春

J Clin Otorhinolaryngol (China), May 2005, Vol.19, N09,-0001,():

摘要

目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)原发灶与淋巴结转移灶在分子水平的差别及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测18例转移淋巴结阳性(N+)的LSCC患者,对其原发灶、转移灶及无转移淋巴结中PTEN和Survivin的表达进行检测;另取22例声带息肉(VCP)组织标本作为对照组。结果:无转移淋巴结患者的标本中均未见PTEN和Survivin的表达。LSCC、N+、VCP中PTEN阳性率分别为94.4%(17/18)、94.4%(17/18)和95.5%(21/22),3者阳性率比较,差异无统计学意义。N+的PTEN表达强度较LSCC为强,其表达强度差异有统计学意义(P<0.05);Survivin在VCP中未见阳性表达,在LSCC和N+中阳性率分别为55.6%(10/18)、50.0%(9/18)。三者阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01),但LSCC和N+中的阳性表达率和表达强度三组比较均无统计学意义(P<0.05)。结论:LSCC原发灶与淋巴结转移灶中分子水平的特点存在差异。

关键词: 喉肿瘤, 鳞状细胞癌, 淋巴结转移, 免疫组织化学

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2009年04月23日

【期刊论文】实验性鼠舌癌P16CDKN2A外显子1甲基化状态研究

程斌, 洪筠, 李春阳, 夏鸿彬, 杨灵澜, 叶萍

实用口腔医学杂志,2003,19(4):325~328,-0001,():

摘要

目的:检测实验性大鼠舌癌发生发展过程中P16CDKN2A基因exon1的甲基化状态,探讨关键基因甲基化在口腔鳞癌发生发展中的作用,方法:0.02g/1.4硝基亚氨喹啉(4NQO)饮水养消洁级SI大鼠3只,分别下第13、16、24周切取基正常组织,中重度异常增生组织及鳞癌组织,应用甲基化特导性PCR检测上述组织中P16CDKN2A基因exon1的甲基化状态,结果:所有实验标本均扩增出123bp的化甲基化产物,但未检测出甲基化产物。结论:应用4XQO成功建立实验性SD大鼠舌癌模型,抑癌基因P16CDKN2Aexon1在核实验性大鼠舌癌模型中未发生甲基化现象。

关键词: P16CDKN2A, 4-硝基喹啉-1, 气化物, 大鼠, 舌, 鳞状细胞

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2009年04月23日

【期刊论文】口腔鳞癌组织hMSH2外显子突变筛选的初步研究

程斌, 夏鸿彬, 李春阳, 洪筠, 杨灵澜

华西口腔医学杂志,2002,20(2):144~146,-0001,():

摘要

目的:探讨错配修复基因hMSH2在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法:应用PcmsscP法检测30例口腔粘膜鳞状细胞癌组织标本中hMSH2外显子5、6、7、8、9、12的突变情况。结果:在30例口腔鳞癌中,hMSH2六个外显子PcR均扩增到目的DNA片段;SSCP检测未检出hMsH2六个外显子发生突变。结论:口腔鳞癌hMSH2外显子结构改变模式与遗传性肿瘤不同;错配修复基因在口腔鳞癌发生发展中的作用值得探讨。

关键词: 口腔鳞状细胞癌 错配修复基因 hMSH2突变

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2009年04月23日

【期刊论文】口腔癌前病变和鳞癌组织中hMSH2蛋白表达的初步探讨*

程斌, 夏鸿彬, 李春阳, 洪筠, 杨灵澜

中国肿瘤临床,2004,31(18):1024~1026,-0001,():

摘要

目的:探讨错配修复基因hMSH2的表达与口腔鳞癌发生、发展的关系。方法:采用wes协n B10t和免疫组化方法检测正常口腔上皮组织、癌旁组织和鳞癌组织中hMSH2的蛋白含量和组织分布。结果:weem B10t检测发现口腔正常上皮组织与癌旁上皮组织的hMSH2表达无明显差异(P<0.05)。而鳞癌上皮内hMSH2蛋白表达较前两者显著增加(P<0.05)。免疫组化结果显示正常上皮内仅见基底层细胞胞核阳性表达;癌旁上皮内hMSH2蛋白表达与异常增生程度有关。异常增生明显的上皮。胞核阳性表达的细胞亦较多:hMSH2蛋白在鳞癌上皮全层细胞胞核内呈阳性表达。所有细胞的胞浆均未见阳性表达。结论:在口腔鳞癌组织中hMSH2蛋白表达水平升高。表明hMSH2的表达在口腔鳞癌的发生、发展过程中可能存在表观遗传调节。

关键词: 口腔癌 鳞状细胞 错配修复 表观遗传学

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2009年04月23日

【期刊论文】口腔癌前损害和鳞癌组织hMSH2转录水平改变与意义

程斌, 夏鸿彬, 洪筠, 李春阳, 杨灵澜, 叶萍

中国肿瘤临床与康复,2003,10(4):311~313,-0001,():

摘要

目的 检测口腔癌前损害和鳞癌组织中hMSH2基因转录水平,探讨hMSH2在口腔鳞癌发生发展过程中的作用。方法 RT-RCR法选择性扩增11例口腔鳞癌及其癌前损害、正常组Hm-SH2 mRNA片段(316bD),以GAPDH(580bD)为内参对照,半定量测定hMSH2基因的mRNA转录水平。结果 口腔鳞癌的hMsH2转录水平较正常组织和癌旁组织显著升高(P<0.05),正常组织与癌旁组织的hMsH2基因转录水平差异无显著性(P>0.05)。结论 在口腔鳞癌的发生发展过程中,hMsH2基因的转录存在表观遗传学调节。

关键词: 癌,, 鳞状细胞 错配修复, 表观遗传学, hMSH2

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2009年04月06日

【期刊论文】COX-2在皮肤鳞状细胞癌中的检测

谢红付, 程晓明, 李吉

中国皮肤性病学杂志,2005,8(8):452~454,-0001,():

摘要

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在皮肤鳞状细胞癌中的水平及与增殖指标Ki67的关系。方法 应用免疫组化SP染色法对57例皮肤鳞状细胞癌皮损及20例正常皮肤组织石蜡切片进行COX-2,Ki67染色,在光镜下观察并计数其阳性细胞。结果 ①COX-2与Ki67在正常皮肤组织中均无阳性染色,在皮肤鳞状细胞癌皮损中染色强度显著增高(P<0.05);②分化程度不同的皮肤鳞状细胞癌皮损中C0X-2蛋白强弱差异无显著性(P=0.756),而Ki67有显著性差异(P<O.01);③cox-2与Ki67在皮肤鳞状细胞癌皮损中的水平呈显著正相关(r=0.767,P=0.05)。结论 在皮肤鳞状细胞癌中COX-2,Ki67表达异常增高,二者呈正相关;过度表达的COX-2蛋白可能参与肿瘤细胞的增殖过程。

关键词: 皮肤鳞状细胞癌, 环氧化酶-2, Ki67

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2009年04月06日

【期刊论文】舌癌的手术治疗

田勇泉, 陈杰, 李赞, 瞿吉保, 张海清

中国耳鼻咽喉颅底外科杂志,2002,8(3):1~3,-0001,():

摘要

目的 回顾性分析124例舌体鳞癌不同术式的疗效。方法 全组按1987年UICC的TNM分期,Ⅰ~Ⅱ期22例,Ⅰ期30例,Ⅳ期72例。评价舌颌颈联合根治术加下颌骨部分切除或下颌骨槽型切除、舌颌颈联合根治术加肌皮瓣修复舌缺损术及选择性或根治性颈廓清的疗效。结果 全组5年生存率39.75%,舌部分切除加下颌骨部分切除或下颌骨槽型切除的5年生存率分别为39.64%、38.58%。结论 保留下颌骨连续性的下颌骨槽型切除不会降低病人生存率;对临床N、的舌癌病人可行选择性颈廓清;定期复查和及时发现复发病灶,且积极的再手术治疗仍能提高生存期。

关键词: 舌肿瘤/, 外科学, 癌,, 鳞状细胞/, 外科学

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2009年04月06日

【期刊论文】肾盂鳞状细胞癌的诊治

赵晓昆, 董志韬, 杨金瑞, 赵小昆, 钟朝晖

中国现代医学杂志,2003,13(13):61~62,-0001,():

摘要

目的:探讨肾盂鳞状细胞癌的临床特点、诊断及治疗方法。方法:回顾性分析6例肾盂鳞状细胞癌的临床资料,其中1例行根治性切除,5例行肾脏切除。随访6个月~2年。结果:5例合并鹿角形结石,术前均未能正确诊断;2例无瘤存活6个月和2年,4例2年内死于复发和转移。结论:肾盂鹿角形结石伴腰痛、脓尿、消瘦等应怀疑肾盂鳞癌的可能,早期诊断和治疗是改善预后的关键。

关键词: 肾盂 鳞状细胞癌 诊断 治疗

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2006年08月16日

【期刊论文】端粒酶逆转录酶与核因子KB/p65在喉鳞状细胞癌中的表达

陶泽璋, 潘松, 吴立连, 肖伯奎, 陈始明

CHIN ARCH OTOLARYNGOL HEAD NECK SURGIMay 2005, Vo1.12, No.5,-0001,():

摘要

目的 探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)和核因子KB/p65(NF-B/p65)在喉鳞状细胞癌中的表达及两者间可能存在的相互关系。方法采用免疫组化SP法检测41例喉鳞状细胞癌和1O例声带息肉组织中TERT和NF-KB/p65的表达水平。结果TERT和NF-KB/p65在喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为78.O5%和68.29%,声带息肉中几乎未见TERT和NF-KB/p65的表达。定性分析发现TERT与喉鳞状细胞癌的T分级、淋巴结转移和肿瘤临床分期有关。相关分析显示NF-KB/P65与TERT呈正相关。结论①TERT和NF—KB/p65参与了喉癌的发展过程;②TERT有望作为防止喉鳞状细胞癌进一步恶化的治疗靶点;③喉鳞状细胞癌中NF-KB/p65促进了TERT的表达。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞 端粒,, 末端转移酶, 癌基因蛋白质P65(, gag-jun), 息肉, 免疫组织化学

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2006年08月16日

【期刊论文】核因子κB/p65与环氧合酶2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义*

陶泽璋, 潘松△, 吴立连, 肖伯奎, 陈始明

临床耳鼻咽喉科杂志,2005,19(12):535-537,-0001,():

摘要

目的:探讨核因子κB/p65(NF-κB/p65)和环氧合酶2(COX-2)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达和临床意义及两者间可能存在的相互关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例LSCC和10例声带息肉组织中NF-κB/p65和COX-2蛋白的表达水平。结果:NF-κB/p65和COX-2蛋白在喉癌组与对照的声带息肉组比较有显著性差异。进一步定性分析发现COX-2与喉癌的组织病理学分化程度有关。Spearman相关分析显示NF-κB/p65与COX-2高度相关。结论:①喉癌中NF-κB/p65与COX-2的表达均升高。②NF-κB/p65可能促使COX-2的表达。③NF-κB/p65可能成为喉癌治疗的新靶点。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞 核因子κB/, p65, 环氧合酶2

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2006年08月16日

【期刊论文】RNA干扰hTERT基因治疗喉鳞状细胞癌的实验研究*

陶泽璋, 刘丹, 陈始明, 肖伯奎

中国肿瘤临床,2005,32(20):1182-1186,-0001,():

摘要

目的:探讨RNA干扰hTERT(人端粒酶逆转录酶)基因对人喉鳞状细胞癌的治疗作用。方法:根据hTERT cDNA序列构建表达hTERT mRNA特异的、含荧光素基因的shRNA真核表达质粒pshRNA1、pshRNA2。将shRNA质粒分别转染人喉癌Hep-2细胞株及荷瘤裸鼠瘤体内。以激光共聚焦显微镜观察质粒在Hep-2细胞及瘤体内的表达;以MTT法观察质粒对Hep-2细胞增殖的抑制作用;以蛋白印迹法(Western blot法)检测Hep-2细胞中hTERT蛋白的表达;以免疫组化SP 法检测裸鼠瘤体内hTERT蛋白的表达。结果:pshRNA1、pshRNA2转染Hep-2细胞及pshRNA1转染瘤体后,共聚焦显微镜下见大量的癌细胞表达绿色荧光,hTERT蛋白表达明显下降。细胞受pshRNA1、pshRNA2转染后, 其生长活性受到明显抑制。体内抑瘤实验表明,与空质粒载体组(pshRNA4)和生理盐水组相比,pshRNA1 组移植瘤生长明显受到抑制。结论:表达shRNA的、hTERT基因特异的真核表达质粒能有效转染体内、外喉鳞癌细胞,并可有效抑制人喉鳞癌细胞的生长,为今后应用RNA干扰基因治疗喉癌提供重要的实验参考。

关键词: hTERT RNAi, 头颈部肿瘤, 癌, 鳞状细胞 基因治疗

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2006年08月16日

【期刊论文】小干扰RNA对喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤增殖细胞核抗原及p53蛋白表达的影响

陶泽璋, 周俊旭△, 周绪红, 肖伯奎, 陈始明, 刘丹

J Clin Otorhinolaryngol (China), Mar 2006, Vol 20, No6,-0001,():

摘要

目的:应用小干扰RNA(siRNA)技术抑制裸鼠喉癌皮下移植瘤人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达,探讨移植瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53蛋白表达的变化。方法:根据hTERTcDNA序列构建表达短发夹RNA(shRNA)的、靶向hTERTmRNA的真核表达质粒pshRNA,其载体质粒含荧光素报告基因。建立人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株裸鼠皮下接种模型,将pshRNA转染入荷瘤裸鼠瘤体内,观察肿瘤生长情况。以激光共聚焦显微镜观察质粒在瘤体内的表达;以免疫组织化学SP法检测PCNA及p53蛋白在肿瘤内的表达。结果:所有裸鼠均接种成功,5d后可见皮下肿瘤形成,14d 左右肿瘤直径达5~7mm。pshRNA及空质粒载体转染入瘤体后,共聚焦显微镜下见癌组织中有绿色荧光表达。病理学检查发现:pshRNA组肿瘤生长受到抑制,细胞分裂少见,可见大量癌细胞坏死。与注射生理盐水的对照组比较,转染质粒完毕后7d抑瘤率为76.50%,P<0.01。pshRNA治疗后瘤体内PCNA蛋白表达显著下调(P<0.05),p53蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:靶向hTERTmRNA的shRNA可显著抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能是诱导PCNA 下调,促进p53蛋白表达所致。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞 小干扰RNA, 人端粒酶逆转录酶, 增殖细胞核抗原, p53蛋白

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2006年08月16日

【期刊论文】短发夹RNA沉默hTERT基因对人喉癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用

陶泽璋, 刘丹, 肖伯奎, 陈始明, 池花明

《癌症》Chinese Journal of Cancer, 2006, 25 (1): 11- 16,-0001,():

摘要

背景与目的:RNA干扰( RNA interference,RNAi) 是指双链RNA导入细胞后诱导靶mRNA发生特异性的降解,导致基因转录后沉默的现象。RNAi在基因功能和抗病毒基因治疗等方面均有报道。但对喉癌等头颈恶性肿瘤中高表达的人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因,目前尚未见报道。本课题利用RNAi 技术,研究短发夹RNA(short hairpinRNA,shRNA)抑制hTERT基因表达对裸鼠喉鳞状细胞癌皮下移植模型的抑瘤作用。方法:根据hTERT cDNA序列构建表达hTERT mRNA特异的、含荧光素基因的shRNA真核表达质粒pshRNA。建立人喉癌Hep-2细胞株裸鼠皮下接种模型。将pshRNA转染入荷瘤裸鼠瘤体内,观察肿瘤生长情况。以激光共聚焦显微镜观察质粒在瘤组织内的表达;以HE染色法观察质粒治疗后瘤组织的病理改变;以原位末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞的凋亡情况;以免疫组化SP法检测hTERT蛋白在肿瘤内的表达;光镜下观察心、肝、肾、脾结构的改变并测量血液学和血液生化指标。结果:pshRNA组(A组)、空质粒载体组(B组)与生理盐水组(C组)之间比较,A组与C组瘤体积有显著性差异(P<0.01),B组与C组之间瘤体积无显著性差异(P>0.05),抑瘤率为76.50%。pshRNA及空质粒载体转染入瘤体后,共聚焦显微镜下见大量的癌细胞表达绿色荧光。病理学检查及TUNEL检测发现:A组肿瘤生长受到抑制,细胞分裂相少见,可见大量肿瘤细胞坏死及凋亡,该组肿瘤细胞的凋亡指数[(26.47±4.25)%]明显高于B组[( 3.40±1.41)%]和C组[(2.73±1.35)%]。给予pshRNA后瘤体内hTERT蛋白表达明显下调,而且对心、肝、肾、脾无明显损害,对造血系统无影响。结论:表达shRNA的DNA载体质粒沉默hTERT基因可显著抑制人喉癌裸鼠肿瘤的生长,而且对心、肝、肾、脾及造血系统无明显的毒副作用。

关键词: 喉肿瘤, 短发夹RNA, hTERT, 癌,, 鳞状细胞

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2006年08月23日

【期刊论文】Majer-Piquet手术治疗喉癌的远期疗效分析

周梁, 王家东, 皇甫慕三, 金西铭

中华耳鼻咽喉科杂志,1998,33(1):24~26,-0001,():

摘要

目的探讨Majer-Piquet手术治疗声门型喉癌的远期疗效。方法对1990年10月~1995年2月间手术的32例病例进行了临床随访。其中TiNoMD21例,TtNJMo3例,TzNnMo5例,TzNtMo,T3NoMD和T3NtMn各1例。结果T1病例的2、3及5年生存率分别为95.8%,93.7%和90.9%,T2病例的2、3及5年生存率分别为100%.3%和60%。拔管率为96.9%。所有患者均经口进食。一经拔管均能发音。其中1994年以后手术的8例行改进术式,发音质量较以前有所提高。结论Majer-Piquet手术是一种治疗T1,T2和部分T3声门型喉癌有效的术式,而且能较满意地保留喉功能,提高患者的生存质量。

关键词: 喉肿瘤; 外科手术; 生存率; 癌, 鳞状细胞

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2006年08月23日

【期刊论文】Majer-Piquet手术治疗声带癌的体会

周梁, 王家东, 皇甫慕三, 金西铭

耳鼻咽喉-头颈外科,1994,1(1):38~40,-0001,():

摘要

Majer-Piquet手术是治疗T1、T2和个别T3声带癌有效的手术方法。手术切除肿瘤彻底,操作简便,同时能重建喉的发音装置。术后病人的呼吸、吞咽和发音功能恢复满意。本文介绍了手术方法,并就我科18例手术病例的治疗效果和手术适应证作了讨论。

关键词: 喉肿瘤(Laryngeal neoplasrns)癌、鳞状细胞(Carcinoma, squamous cell)外科, 手术(Surgery, operative)

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2005年01月21日

【期刊论文】口腔基底样鳞状细胞癌的临床病理及免疫组织化学特点

高岩, 刘昕燕, 庞淑珍

,-0001,():

摘要

目的 研究口腔基底样鳞状细胞癌的临床病理特点。方法 用H染色、病理学观察及免疫组织化学法对14例口腔基底样鳞状细胞癌进行了分析。结果 口腔基底样鳞状细胞癌占口腔鳞状细胞癌的1%,男性多于女性,可发生在口腔粘膜任何部位,临床表现主要为肿物和溃疡。肿瘤由基底样细胞和鳞状细胞构成,以基底样细胞为主,常形成粉刺样坏死,核分裂较多。邻近上皮常由异常增生。肿瘤细胞角蛋白AE1/3/、CK13阳性,s-100阴性,组织细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)阳性细胞多。P53阳性率为50%。35.7%的病例初次手术时已有淋巴结转移。结论 口腔基底样鳞状细胞癌较普通鳞状细胞癌恶性程度高,具有独特的组织学特点,临床及病理上应予以重视。

关键词: 基底样鳞状细胞癌, 病理学, 口腔, 免疫组织化学

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2005年01月19日

【期刊论文】人内皮抑素基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞生长的影响

黄洪章, 潘朝斌, 王建广, 侯劲松, 李海刚

中华口腔医学杂志,2004,39(4):273~276,-0001,():

摘要

目的 探讨人内皮抑素(hEs)基因导人舌鳞癌Tca8113细胞后的表达情况及其抑制肿瘤生长效应。方法 以脂质体为载体将hEs基因导人Tca8113细胞,通过动物实验观察转基因Tca8113细胞移植瘤生长情况,免疫组织化学检测肿瘤组织中hEs及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,weidner法行肿瘤微血管密度(MVD)计数,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果 移植瘤生长第27天,实验组肿瘤组织中hES的表达率高于对照组(P<0.01);VEGF的表达率低于对照组(p<0.01)。实验组MVD计数低于对照组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡率则明显高于对照组(P<0.01)。hEs基因转染对肿瘤生长的抑制率78.9%。结论 hEs基因转染舌鳞癌细胞可体内诱导hEs蛋白高效表达并具有抑制移植瘤生长的效应。

关键词: 基因, 舌肿瘤, 癌,, 鳞状细胞

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2005年01月19日

【期刊论文】腺病毒介导HSV-TK/GCV系统治疗舌癌的实验研究

黄洪章, 王安训

中华口腔医学杂志,2001,36(6):457~459,-0001,():

摘要

目的 探讨腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(herpes simplex virus thymidine kinase, HSV-TK)/丙氧鸟苷(ganciclovir, GCV)自杀基因系统对舌鳞癌细胞系的治疗作用。方法 RT-PCR检测重组腺病毒感染Tca8113舌鳞癌细胞系后TK基因的表达情况;MTT法检测HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞的杀伤作用及旁观者效应。结果 AdCMV HSV-TK可在舌癌细胞中表达TK基因并具有高转染率;HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞具有杀伤作用,杀伤呈时间和剂量依赖性;但该系统的旁观者效应差。结论 HSV-TK/GCV自杀基因系统对舌鳞癌细胞系具有一定的杀伤作用。

关键词: 基因, 癌,, 鳞状细胞  胸苷激酶

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2005年01月19日

【期刊论文】舌鳞癌细胞系Tca8113Fas表达水平与凋亡的关系

黄洪章, 侯劲松, 王建广, 程斌

上海口腔医学,2003,12,136~138,-0001,():

摘要

目的 研究舌鳞癌Tca8113细胞Fas表达水平与细胞凋亡的关系,了解细胞凋亡的相关机制。方法采用脂质体法将含Fas基因片段的真核表达重组质粒pBK-Fas导入舌鳞癌Tca8113细胞,检测转染前后Fas mRNA表达水平、Fas蛋白阳性表达率和阳性表达强度。以及细胞凋亡指数,分析细胞凋亡的相关因素。结果Fas转染不提高舌鳞癌Rca8113细胞Fas蛋白阳性表达率(P>0.05),但能提高Fas mRNA表达水平、Fas蛋白表达强度,以及细胞凋亡指数。各项指标分别由转染前的0.201±0.015,31.02+4.63,0.88%±0.16%上升到0.39±0.073,54.32±6.38和10.2l%±1.46%,统计分析均有显著性差异(P<0.01)。结论 Fas介导Tca8113凋亡与Fas蛋白阳性率可能无关,而与Fas蛋白阳性强度有关。Fas蛋白激活细胞凋亡可能存在阈值。只有Fas表达达到一定强度,细胞凋亡才被激活。

关键词: 口腔鳞状细胞癌, Fas基因, 凋亡, Tca8113

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