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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 脑缺血, 再灌注损伤, 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

中国生化药物杂志,2006,27(1):5~7,-0001,():

摘要

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MP0)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

关键词: 卡托普利, 脑缺血再灌注 细胞间黏附分子-1, 髓过氧化物酶

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 曹晓勍, 张岫美*, 魏欣冰, 王立祥, 刘慧青

中国药学杂志,2002,37(7):499~502,-0001,():

摘要

目的观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 大脑中动脉阻断, 绞股蓝总皂苷, 一氧化氮

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年04月29日

【期刊论文】离体鼠心脏短暂缺血后再灌注时脂肪酸代谢的变化

黄钢, Michel Comet, 赵惠扬, 朱翠英, 袁济民

中华核医学杂志,1998(3),-0001,():

摘要

目的 研究缺血再灌注心脏脂肪酸代谢变化及葡萄糖对其的影响。方法 32只大鼠经麻醉后摘除心脏,并接到Langendorff灌注装置上。将离体心脏分成正常组和缺血再灌注组,每组分成2个亚组,即Kreb灌注液组及Kreb灌注液加葡萄糖组。在离体心脏的主动脉注入131I-十六烷脂肪酸(HA),并记录心脏的时间-放射性曲线。结果 正常组离体心脏,灌注液中存在葡萄糖时,脂肪酸代谢清除速率减慢,仅为灌注液中无葡萄糖组的20%左右。但在缺血再灌注组,即使灌注液中有葡萄糖,再灌注心脏仍表现为脂肪酸分解代谢增加,与灌注液中无葡萄糖组的结果相似,明显高于同灌注条件的正常对照组;然而,灌注液中无葡萄糖时,缺血再灌注心肌的脂肪酸分解代谢低于正常同灌注条件组。结论 短暂性缺血对心肌线粒体脂肪酸分解代谢有一定的损害;在正常心脏组中,主要的能量底物为葡萄糖,而缺血后再灌注心肌则以脂肪酸为主要能量底物,可能与再灌注心肌脂肪酸分解代谢代偿性增加,以迅速补充缺血时所造成的能量耗损有关。

关键词: 冠状动脉疾病 心肌再灌注 脂肪酸类 代谢 小鼠 离体心脏

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 脑缺血, 再灌注损伤, 神经型一氧化氮合酶

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2009年10月19日

【期刊论文】己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

苏泽轩, 杨世坤, 钟玲

中国病理生理杂志,2003,19(1):101~103,-0001,():

摘要

目的:研究己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤作用。方法:新西兰兔50只,随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、I/R+己酮可可碱组、I/R+低温组、I/R+己酮可可碱+低温组。除假手术组外,其余4组均用动脉夹夹闭左侧肾动脉60min后恢复血流灌注。24h后取左肾分别检测肾组织匀浆的SOD、MDA和BUN、SCr水平的变化,并作病理观察。结果:I/R组肾小管出现水样变性、出血坏死,出血坏死组织中大量炎性细胞浸润,近曲小管上皮细胞线粒体高度肿胀,嵴极其紊乱、模糊、甚至消失;I/R+己酮可可碱组和I/R+低温组损伤减轻;I/R+己酮可可碱+低温组和假手术组形态正常。再灌注24 h后I/R组BUN、SCr、MDA水平明显高于其它各组(P<0.05),SOD活性明显低于其它各组(P(0.05),I/R+低温组和l/R+己酮可可碱组BUN、SCr、MDA水平明显低于I/R组(P<0.05),SOD活性明显高于I/R(P<0.05),低温+己酮可可碱组的上述指标与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论:己酮可可碱有对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 己酮可可碱, 肾, 再灌注损伤,

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2009年10月09日

【期刊论文】加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心电图改变的影响*

黄政德, 葛金文, 张玉生

湖南中医药导报,2003,9(11):56~58,-0001,():

摘要

目的:探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家免心电图的影响。方法:将健康家兔32只,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、药物预处理组(DP)和缺血预处理组(IP),每组8只,分别预处理24h后行心肌缺血60min、再灌注120min,观察家免心率、Ⅱ导联心电图ST段等的变化。结果:I/R家兔标准II导联心电图心率明显减慢、ST段明显抬高或T波倒置,并且鲍大部分家兔出现心律失常(87.5%);而药物预处理和缺血预处理对ST段抬高或T波倒置以及心律失常有明显的改善作用(P<0.05),对心率变化作用不明显(P>0.05)。结论:加味丹参饮预处理对家免缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用。

关键词: 加味丹参饮, 缺血再灌注 延迟保护, 预处理, 心电图

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2009年10月09日

【期刊论文】加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

黄政德, 葛金文, 张玉生

湖南中医学院学报,2003,23(6):4~6,-0001,():

摘要

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔。心功能的影响。方法 32只健康家免,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、加咪丹参饮预处理组(DP)和缺血预理组(IP),每组8只,分剐预处理24h后行心肌缺血60min,再灌注120min,观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、最大下降速率(-dp/dtmax)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用,其中DP对LVDP作用光为明显。两者对+dp/dtmax和-dp/dtmax变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理时缺血再灌注损伤家兔心功能政变具有调节作用。

关键词: 加味丹参饮, 缺血再灌注 预处理, 心功能

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2009年09月28日

【期刊论文】老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax 表达与caspase-3 活性变化*

李建生, 任小巧, 刘轲, 刘正国, 赵跃武, 孔令飞

中国病理生理杂志,2005,21(10):2009~2013,-0001,():

摘要

目的:研究老年与青年急性局灶性脑缺血及再灌注(I/R)后细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达与caspase-3活性变化的异同。方法:采用线栓法建立急性局灶性脑I/R模型,检测青年与老龄大鼠脑缺血3h及I/R3h、6h、12h、24h、72h后脑梗死面积、神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达及caspase-3活性。结果:老龄大鼠脑缺血3h和I/R12h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着I/R时间延长,细胞凋亡明显增加,老龄大鼠出现的早、持续时间长。青年大鼠随着I/R时间的延长Bcl-2表达明显增强,老龄大鼠不明显。老龄大鼠I/RBax表达早于青年大鼠,其表达增强及持续时间较长。老龄大鼠I/Rcaspase-3的激活早于青年大鼠。结论:老龄大鼠I/R脑组织损伤严重,神经细胞凋亡显著,其机制与Bax表达增加、casspase-3活性增高及其持续时间长有关。

关键词: 脑缺血, 再灌注 神经元, 细胞凋亡, 大鼠

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2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血/ 再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响

李建生, 刘轲, 刘敬霞, 王明航, 赵跃武, 刘正国

中国老年学杂志,2005,25(10):1225~1228,-0001,():

摘要

目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h、3、6d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I3h~I/R6d)、u-PA(I/R12h~6d)、PAI-1(I/R6h~3d)表达水平显著增强。与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R6h~3d)、u-PA(I/R12h~3d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R12h~3d)的蛋白表达显著增强。各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。

关键词: 脑缺血/, 再灌注 微血管基底膜, 纤溶酶原激活系, 老年, 脑脉通

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2009年07月14日

【期刊论文】藿香正气软胶囊对肠屏障功能保护作用的机理研究

唐方, 谢肄聪*

中国中药杂志,2004,29(5):456~458,-0001,():

摘要

目的:探讨藿香正气软胶囊对肠屏障功能的保护作用。方法:Wistar大鼠50只,建立肢体缺血一再灌注模型。中药组分别于造模前经口给予藿香正气软胶囊;肠组织超微结构观察、肠黏液分泌及肥大细胞量化分析、测定血清一氧化氮浓度。结果:肢体缺血一再灌注后,肠道屏障功能明显受到损伤和破坏。藿香正气软胶囊可有效减轻肠黏膜损伤;可显著降低大鼠血清NO浓度。结论:藿香正气软胶囊对肢体缺血一再灌注损伤时肠道屏障功能具有明显的保护作用。

关键词: 藿香正气软胶囊, 肠屏障功能, 缺血-再灌注 一氧化氮, 肥大细胞

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2009年04月23日

【期刊论文】PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响

伍卫, 耿登峰, 伍卫△, 金冬梅, 雷娟, 王景峰

,-0001,():

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、I/R组(14只)和I/R+Ros<组(14只)。应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;用NBT染色法判断心肌梗死面积;用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。结果:与I/R组相比,I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%(P<0.05);显著减轻心肌肿胀度(P<0.05);明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。

关键词: 过氧化物酶体激增剂, 罗格列酮, 心肌再灌注损伤, 肾素-血管紧张素系统

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2009年04月20日

【期刊论文】半离体体外肝手术不同术式对肝脏缺血再灌注损伤的影响

汪谦, 李湘竑, 侯景辉, 陈俊任

中华实验外科杂志,2005,8(8):936~938,-0001,():

摘要

目的 观察3种半离体体外肝手术方式对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(A组)、单纯离断肝下下腔静脉手术组(B组)、单纯离断肝上下腔静脉手术组(C组)和联合离断肝上、肝下下腔静脉手术组(D组),每组各10只,手术后4、24h分组收集血清和肝组织,分别进行血清谷丙转氨酶(ALT)监测、病理切片、免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果 ALT随各组手术复杂程度和再灌注时间的增加而升高;病理切片见各手术组肝脏炎症反应随手术复杂程度和再灌注时间的增加而有所加重;B组术后4和24h肝组织中过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)α的表达无明显变化,但术后24h原癌基因B淋巴瘤-xL(bclxL)的表达最强;C、D组肝组织术后4hPPARα和bcl-xL的表达增加,术后24hPPARα的表达明显强于4h组,而bcl-xL的表达较4h明显下降。结论 PPARα和bcl-xL参与体外肝手术后肝组织缺血再灌注损伤,两者的表达在一定程度上反应了肝细胞受损的程度。B组手术方式简单、对肝脏的损伤较小;C、D两组手术复杂,对肝组织的再灌注损伤较重。

关键词: 肝, 再灌注损伤

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2007年05月22日

【期刊论文】中药脑络通过大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-ɑ、IL-1ß含量影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国中医基础医学杂志2001年第7卷第9期/Chinese J Bas Med TCM 2001. Vol. 7, No. 9 26 (总第666页),-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)和白细胞介素-1ß(IL-1ß)含量。结果:(1)预防治疗组血清和脑匀浆TNF-ɑ、IL-1ß含量明显降低;(2)急性治疗组脑匀浆TNF-ɑ含量明显降低;(3)慢性治疗组血清TNF-ɑ含量明显降低。结论:(1)具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-ɑ、IL-1ß等指标;(2)脑络通对于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用,尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。

关键词: 脑缺血/再灌注损伤, 气虚血瘀证, 脑络通, 肿瘤坏死因子-ɑ, 白细胞介素-1ß

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2007年05月22日

【期刊论文】脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠 Fas、FasL 蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

王键, 胡建鹏, 李净, 郜峦

中华中医药杂志(原中国医药学报)2005年第20卷第2期,-0001,():

摘要

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注1、3、7d。用干湿重法、Long 等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质 Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

关键词: 脑络欣通, 脑缺血再灌注 脑水肿 , 神经体征, Fas蛋白、FasL蛋白

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2007年05月22日

【期刊论文】脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血一再灌注模型大鼠海马CAI区神经元凋亡的机制研究

王键, 景珩

中国实验方剂学杂志2003年10月第9卷第5期/Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Oct., 2003, Vol. 9, No. 5,-0001,():

摘要

目的:探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,观察中药脑络欣通对脑缺血一再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血一再灌注模型大鼠海马CAl区Bcl-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达;用TUNEL法观察缺血一再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象;用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果:(1)预防及治疗给药可以减少缺血一再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象,并可以使缺血一再灌注模型大鼠海马CAI区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高,使Bax蛋白的表达减少;(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论:脑络欣通可以减少缺血一再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象,其机制可能与减少脑缺血一再灌注后自由基损伤有关,并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。

关键词: 脑络欣通, 缺血—再灌注脑损伤, 凋亡

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2007年05月22日

【期刊论文】脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

王键, 赵辉, 许冠荪

中国实验方剂学杂志2002年2月第8卷第1期/Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Feb., 2002, Vol. 8, No. 1,-0001,():

摘要

目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮(NO)浓度及脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO含量,降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论:具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。

关键词: 脑缺血-再灌注损伤, 气虚血瘀证, 脑络通, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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