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2011年05月27日

【期刊论文】冬凌草甲素增强U937细胞吞噬凋亡小体过程中ERK途径的调节作用

游松, 刘艳秋, 田代真一, 小野寺敏, 池岛乔

中国药理学通报,2006,22(1):110~112,-0001,():

摘要

目的:研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的蔬噬细胞吞噬调亡小体的机制。方法:光学显微镜下计数检测吞噬率,PKC活力检测盒测定PKC活力,吖啶橙染色,Hoechst 33258染色及Western blot法。结果:酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂genistein和蛋白激酶C(PKC)广泛的抑制剂stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的蔬噬细胞对调亡小体的吞噬增强效果。2.7umol·L-1的冬凌草甲素处理U937细胞后,时间依赖性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用。免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后,ERK磷酸化程度增加,而PD98059逆转了ERK磷酸化。结论:冬凌草甲素增加U937细胞对凋亡小体的吞噬作用,其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶,导致下游ERK途径活化,从而增强吞噬过程。

关键词: 冬凌草甲素 U937细胞, 吞噬, ERK激酶

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2011年05月27日

【期刊论文】科凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡

游松, 刘艳秋, 田代真一, 小野寺敏, 池岛乔*

中国中药杂志,2005,30(23):1856~1859,-0001,():

摘要

目的:研究科凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258 梁色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27umol·L-1冬凌草甲素作用细胞12h后,Hoechst 33258 梁色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制调亡蛋白Bc-XL表达量时间依赖性减少,促调亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论:冬凌草甲素(27umol·L-1)诱导U937细胞调亡,这种作用是通过活佛ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率,从而促进U937的细胞发生调亡

关键词: 冬凌草甲素 U937细胞, 调亡, ERK激酶

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2011年05月17日

【期刊论文】冬凌草甲素的药学研究进展

张典瑞, 任天池

中国药学杂志,2003,38(11):817~820,-0001,():

摘要

目的综述了近30年来国内外有关冬凌草甲素的研究进展。方法分析和归纳了有关冬凌草甲素的结构性质、含量测定方法、荆型研究、药理作用厦临床应用的文献报道。结果与讨论冬凌草甲素的研究主要集中在抗肿瘤活性及机制方面。提取分离和含量测定方法的研究也比较多,但对新剂型及药物动力学的研究较少。

关键词: 冬凌草甲素 抗肿瘤, 新剂型

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