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2009年11月02日

【期刊论文】mdr1基因转染骨髓造血细胞移植联合超剂量化疗治疗兔VX2肝癌的实验研究

金先庆, 王佚, 王荞, 王少春, 王珊, 罗庆, 罗小辑

中华小儿外科杂志,2004,25(3):274~278,-0001,():

摘要

目的 研究mdr1基因转染骨髓造血细胞移植联合超剂量阿霉素化疗在兔VX2肝癌治疗中的骨髓保护和治疗作用。方法 通过逆转录病毒包装细胞PA317-HaMDR1/A作为载体,将mdr1基因转入兔骨髓单个核细胞并自体移植到VX2兔肝癌模型体内,在阿霉素超剂量化疗中观察骨髓造血功能的保护和肿瘤的治疗效果。结果 mdr1基因成功转入兔骨髓单个核细胞,体外4d转染率达35%;转染细胞移植后能定植于受体骨髓中并功能性表达,定植率为9.5%。在超剂量化疗中,mdr1基因能有效保护受体骨髓的造血功能,荷瘤动物耐受3倍剂量阿霉毒素化疗,外周血白细胞数能维持在(4.26±1.03)×109/L;同时超剂量化疗能迅速杀灭肿瘤细胞,使荷瘤动物存活时间明显延长(P<0.05),治愈率明显提高(P<0.05)。结论 mdr1基因转染骨髓造血细胞移植能明显提高受体骨髓对化疗药物的耐受性,联合超剂量化疗能快速、有效的杀灭肿瘤细胞,提高恶性肿瘤的治愈率。

关键词: 多药抗药基因, 转染, 药物疗法, 联合

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2009年11月02日

【期刊论文】多药耐药基因在睾丸恶性肿瘤血睾屏障中的作用研究

金先庆, 李英存, 王珊, 许嘉陵

重庆医学,2004,33 (6):845~846,-0001,():

摘要

目的 探讨睾丸恶性肿瘤血睾屏障产生机制,为采用分子生物学方法克服血睾屏障从而提高化疗疗效提供依据。方法 采用P-糖蛋白(P-gp)单克隆抗体、免疫组化法检测睾丸恶性肿瘤组织P-gp表达部位及强度。进行统计分析,对比睾丸组织各类细胞间的P-gp表达情况。结果 睾丸恶性肿瘤细胞P-gp表达率及程度远低于睾丸肿瘤毛细血管内皮细胞P-gp表达(P<0.01)。结论 睾丸恶性肿瘤病人存在抗癌药物血睾屏障,其机制为肿瘤间质毛细血管内皮细胞过量表达P-gp所引起,而非肿瘤细胞自身表达P-gp所引起。

关键词: 睾丸, 恶性肿瘤, 多药耐药, P-糖蛋白

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2009年11月02日

【期刊论文】P-gp、MRP1、LRP和GST-π在卵黄囊瘤不同组织结构中的表达及临床意义

金先庆, 王城, 王佚, 肖江卫

中华小儿外科杂志,2004,25(3):223~226,-0001,():

摘要

目的 探讨四种耐药基因蛋白P-gp、MRP1、LRP和GST-π在卵黄囊瘤组织的表达与卵黄囊瘤临床病理学特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测32例卵黄囊瘤组织不同结构的P-gp、MRP1、LRP和GST-π的表达情况。结果 (1)32例卵黄囊瘤均可见疏松网状结构及嗜酸性透明小体(100%),S-D小体26例(26/32,81.3%),腺体、腺样结构22例(68.8%,26/32),乳头状结构13例(40.6%,13/32),富于细胞的实性结构15例(46.9%,15/32);(2)P-gp、MRP1、LRP和GST-π在卵黄囊瘤组织不同结构表达的差异,有助于临床的个体化治疗和化疗效果的预测,有助于临床个体化疗方案的制定和预后。

关键词: 孵黄囊瘤, 抗药性,, 多药 免疫组织化学

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2009年11月02日

【期刊论文】小儿颅内肿瘤多药耐药相关因素的表达及临床意义

金先庆, 肖江卫, 王珊, 王佚

中华小儿外科杂志,2004,25(1):13~17,-0001,():

摘要

目的 本实验旨在通过不同类型的小儿颅内肿瘤中多药耐药相关因素的表达情况分析,探讨小儿颅内肿瘤化疗疗效较差的原因以及血脑、血肿瘤屏障与颅内肿瘤耐药性的关系,以寻求克服这些耐药因素的策略,提高颅内肿瘤化疗疗效。方法 标本选自重庆医科大学附属儿童医院及附属第一医院近3年存档的小儿颅内肿瘤标本共52例,星形细胞瘤8例,分化不良的星形细胞瘤8例,多形性胶质母细胞瘤8例、脑膜瘤8例、髓母细胞瘤10例和颅咽管瘤10例,此外还作了5例正常脑组织作对照。所有患儿均为初诊,年龄1-18岁,中位年龄5岁,男:女=2:1。29例获随访资料,随访时间2个月~3年,术后生存期自手术日至失访或死亡日止。应用SP免疫组化方法检测小儿颅内肿瘤中P-gp、MRP、LRP、Topo IIa的表达。结果在所有检测的颅内肿瘤中P-gp、MRP、LRP、Topo IIa的表达阳性率分别是61.5%、36.5%、26.9%、36.5%。P-gp、MRP、LRP在星形细胞瘤和髓母细胞瘤中主要表达于血管内皮细胞,而肿瘤细胞几乎不表达。但在脑膜瘤、颅咽管瘤中却没有这种差异。Topo IIa主要表达于肿瘤细胞核内,偶见其他细胞的散在弱阳性表达。结论 小儿颅内肿瘤化疗失败的原因主要与血脑、血肿瘤屏障对化疗药物的阻滞以及肿瘤细胞本身细胞水平的原发耐药密切相关。不同小儿颅内肿瘤之间耐药原因还有各自的特点。如果我们针对性地阻断这些耐药相关因素,就能大大提高小儿颅内肿瘤的化疗疗效。

关键词: P-糖蛋白, 多药耐药相关蛋白, 肺耐药相关蛋白, 拓扑异构酶IIa, 小儿颅内肿瘤

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2009年10月19日

【期刊论文】小剂量环孢素A逆转肾癌细胞多药耐药及其机制探讨

苏泽轩, 余玉明

广东医学,2000,21(12):1010~1011,-0001,():

摘要

目的 探讨小剂量环孢素A对肾癌细胞多药耐药的逆转及其机制。方法 通过体外实验用MTT法测定逆转前后肾癌细胞存活率,检测逆转前后P糖蛋白表达情况。结果 小剂量环孢素A(≤1mg/L)可以以逆转RCC925肾癌细胞对阿霉素和长春新城的耐药,还可诱导RCC925肾癌细胞表达P糖蛋白水平增高。结论 人体最大耐受剂量之内的环孢素A可以逆转RCC925肾癌细胞的多药耐药,其机制与P糖蛋白表达有关。

关键词: 环孢素A 肾癌 多药耐药 P糖蛋白

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2009年09月12日

【期刊论文】三七总皂甙体外逆转 K562/VCR细胞多药耐药的实验研究

史亦谦, 田同德

中国中医药科技,2005,12(12):292~294,-0001,():

摘要

目的:从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂甙 (PNS) 对人白血病细胞 K562(敏感细胞)及 K562/VCR(耐药细胞)的影响。方法:以 MTT 法测定三七总皂甙注射液对 K562 及 K562/VCR 的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX)对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;用流式细胞仪测定 PNS 作用后敏感细胞和耐药细胞内阿霉素的浓度;以流式细胞仪测定敏感细胞和三七总皂甙作用的耐药细胞表达多药耐药糖蛋白 P-gp(P-170)的阳性率。以上实验均用维拉帕米作为阳性对照。结果:①三七总皂甙在 300μg/ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度 (IC50) 分别为 28.7ng/ml 和1141.8ng/ml,耐药倍数为 39.7 倍。③三七总皂甙能够增强阿霉素 (DOX) 对 K562/VCR 的细胞毒作用。④三七总皂甙能够增加耐药细胞 K562/VCR 细胞内的阿霉素的蓄积浓度。⑤三七总皂甙 (200μg/ml) 可下调多药耐药基因mdr-1 表达的 P-gp 糖蛋白的量,而未发现维拉帕米的类似作用。结论: 三七总皂甙能够部分逆转耐药细K562/VCR的多药耐药性。

关键词: 白血病/, 中医药疗法, @, 三七皂甙/, 中医药疗法, 多药耐药性, 基因表达, 体外研究

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2009年06月09日

【期刊论文】鲍曼不动杆菌耐药性和金属β内酰胺酶的检测

吕晓菊, 宗志勇, 雷秉钧, 高燕渝, 俞汝佳

中华检验医学杂志,2005,10(10):999-1001,-0001,():

摘要

目的 了解本院鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药性以及对碳青霉烯类抗生素和头孢他啶耐药菌株是否产金属β内酰胺酶。方法 对2002年4月-2003年1月本院临床分离的101株鲍曼不动杆菌采用NCCLS推荐的琼脂双倍稀释法测定了对15种抗菌药物的最低抑菌浓度(MICs),将对亚胺培南耐药或对头孢他啶高度耐药的菌株用金属螯合剂-抗生素稀释法检测是否产金属β内酰胺酶。结果 101株鲍曼不动杆菌最常分离自痰,分布于全院16个临床科室,但有1/3以上来自于ICU病房。这101株对抗菌药物的耐药性突出,仅对亚胺培南、美罗培南和头孢吡肟保持较高的敏感率,分别为90.1%、88.1%和81.2%;而对包括头孢他啶的其他11种抗菌药物的敏感率均低于50%;而且多重耐药菌株常见。共有19株鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药和(或)对头孢他啶高度耐药。金属螯合剂-抗生素稀释法检测出9株产金属β内酰胺酶。结论 本院鲍曼不动杆菌分离率高、分布广,对抗菌药物耐药严重;仅碳青霉烯和四代头孢菌素保持较高的敏感性;存在对亚胺培南耐药和(或)对头孢他啶高度耐药的鲍曼不动杆菌,其中部分耐药株产金属β内酰胺酶。

关键词: 不动杆菌属; 抗药性, 多药; β内酰胺酶类; 头孢他啶

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2009年03月03日

【期刊论文】急性白血病多药耐药基因表达的临床研究

纪春岩, 张锑, 刘海鹏, 刘亚民, 徐从高, 朱媛媛, 刘春生, 管辉, 张茂宏

山东医科大学学报,1999,37(1):60~62,-0001,():

摘要

通过综合研究不同病期急性白血病、慢粒急变及骨髓增生异常综合征-原始细胞过多性难治性贫血(MDS-RAEB)惠者mdrl表达,研究发现其与预后的关系,以指导临床诊断及治疗。采用RT-PCR技术.并设置岛微球蛋白(β1M)作内标研究各组病例mdrI基因表达情况。急性白血病、慢粒急变及MDS-RAEB患者mdrl基因表达阳性率均明显增高,急性白血病难治/复发组mdri基因阳性表达率明显高于急性白血病初治组与完全缓解组;初治白血病治疗前mdrl阴性者,经正规化疗后。CR率明显高于mdrl阳性组。mdri基因表达增加是白血病细胞固有的特性,mdrl表达增加能导致细胞耐药,从而使化疗疗效降低。

关键词: 白血病;骨髓增生异常综合征-贫血, 原始细胞过多性难治性;基因, 多药耐药铟

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2009年02月10日

【期刊论文】一种新四氢异喹啉类化合物H108体外抑制P-糖蛋白功能及对PC12细胞损伤的保护作用

黄文龙, 杨志勇, 刘国卿

Chin J Charnacol Ther 2004 Mar: 9(3)275-280,-0001,():

摘要

目的:观察新合成四氢异喹啉衍生物H108抑制P-糖蛋白(P-gP)功能及对PCl2细胞损伤的保护作用。方法:测定H108对I(562/ADR细胞株及大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)内罗丹明123(Rh123)积聚的影响,考察H108逆转P-gP介导的多药耐药性及对血脑屏障上P-gP药物外排功能的影响。以连二亚硫酸钠(Na-seo4)建立缺血缺氧损伤模型,过氧化氢(H202)建立氧化应激损伤模型,硝普钠(SNP)建立NO损伤模型,M-rr法测定H108对三种PCl2损伤细胞存活率的影响。结果:H108浓度依赖性地增加K562/ADR 及RBMECs细胞中Rh123的累积浓度。并可明显对抗Na2se 及SNP诱导的PC12细胞损伤,增加细胞存活率。结论:H108具有一定的P-gP逆转作,并可能具有一定的神经保护作用。其有可能成为一种新型、高效,特别是用于促进血脑屏障上药物转运的P-gP逆转剂

关键词: 四氢异喹啉, P-糖蛋白, 多药耐药, K562/, ADR, 大鼠脑微血管内皮细胞, PC12细胞

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2009年01月19日

【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰

白血病·淋巴瘤,2005,14(1):7~9,-0001,():

摘要

目的探讨蛋白激酶C(protein kirmse C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin. DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine. Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Dro1)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(nmlfidrug resistance. MDR)的形成,Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。

关键词: 蛋白激酶C, 多药耐药, 粉防己碱, 屈洛昔芬, 细胞系, K562

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2009年01月19日

【期刊论文】细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰

中国实验血学杂志,2004,12(2):159-162,-0001,():

摘要

本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(椰)测定柔红霉素(daunomycin,DNR)的细胞毒性,用Fura-Z/aM 方法测定耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息[Ca2]i水平,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明:1/mao1]L Tet,5 L DRL均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用,Ic50(半数抑制量)分别为(7.28±2.06)ml,(7.58±3.44) rnl,逆转倍数为2。94和2。82倍。两药联合作用明显增强,I为(1.66±0.41)ml,逆转倍数达12.9倍。静息状态下K562/A02细胞的游离钙离子浓度显著高于K562细胞。1/mao1]L Tet,5/mao1]L DRL单独作用于K562/A02细胞引起[Ca2]的明显升高,两者联合应用有拮抗作用。结论:K562/A02细胞内Ca2浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞[Ca]的影响在其逆转耐药中的作用有待进一步研究。

关键词: [Ca2+, ], 多药耐药, 汉防己甲素, 屈昔芬, K562细胞, A02细胞

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2009年01月19日

【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药的研究

陈宝安, 董颖, 张鹏, 程坚, 周云, 盛茗, 王婷, 高峰

东南大学学报(医学版),2002,21(1):28~30,-0001,():

摘要

目的:探讨汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(Drol)对耐药细胞系KB62/A02的逆蚌作用一方法:采用四甲基偶氟唑盐此色击(frf击)测定柔缸霉紊(DNR)的细胞毒性:结果:I-μml•L-1Tet、5μml•L-1均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用。半抑制量(K)分别曲(7.28±2.O6)mg-L和(7.58±3.44)-L.逆转倍数分别曲2.94和2.82倍:两药联合压用后作用明显增强,ICsu为(1.66±3.41)mg-L-1逆转倍数选12.9倍:结论:单独应用Tet、Drol可部分逆转K66Z/A02细胞的耐药性两药联用具有明显协同效应。

关键词: 抗药性., 多药 汉防己甲素, 屈洛昔芬, 细盹系., K562

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2007年05月29日

【期刊论文】大肠癌雌激素受体和P-糖蛋白表达的研究

吴文溪, 沈历宗, 姚冬明, 郑肇巽, 王学浩

实用癌症杂志1999年9月第14卷第3期/THE PRACTICAL JOURNAL OF CANCER September 1999, Vol. 14, No. 3,-0001,():

摘要

为了研究大肠癌雌激素受体(ER) 与P-糖蛋白(Pgp) 表达之间的关系,采用免疫组化法检测65 例大肠癌组织及21 例正常大肠粘膜的ER 及Pgp 表达情况。大肠癌组织ER 与Pgp 的表达率分别为75.4 %、73.8 %。ER 及Pgp 的表达率在大肠组织明显高于相邻正常粘模( P < 0.05,P < 0.01),不论是大肠癌组织还是正常大肠粘膜,其ER 与Pgp 的表达无相关性( P > 0.05),ER及Pgp 表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、形态、部位及Dukes′分期均无显著相关。研究表明大肠粘膜在癌变过程中ER 和Pgp 的表达增加;ER、Pgp 作为单一指标尚难判断大肠癌病情及预后。

关键词: 大肠癌, 雌激素受体, 多药耐药性

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2007年05月29日

【期刊论文】三苯氧胺逆转裸鼠人大肠癌移植瘤多药耐药性的实验研究

吴文溪, 沈历宗

南京医科大学学报/ACTA UNIVERSITA TISMEDICINALIS NANJING 1999年11月第19卷第6期,-0001,():

摘要

目的:研究裸鼠体内应用三苯氧胺(TAM,tamoxifen) 对大肠癌多药耐药性(MDR,multidrug resistance) 的作用。方法:MDR 采用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR) 检测mdrl mRNA 的表达; 2 株人大肠癌标本接种于裸鼠颈部皮下制成裸鼠移植瘤模型,依植入瘤mdrl mRNA 表达情况分成2组:mdrl (+) 组与mdrl (-) 组。各组根据治疗方案再分成4 个亚组,分别为对照组、阿霉素(DOX,doxorubicin) 组、TAM 组及TAM + DOX 组,每个疗程结束测量移植瘤体积,于第二疗程末剥取肿瘤称重并检测mdrl mRNA 表达的变化。结果:mdr (-) 植入瘤组中瘤体积及瘤重DOX 治疗组为(31.44±1.61) mm 3,(39.1±2.29) mg,TAM + DOX 组为(1.31±1.74) m3,(38.72±2.56) mg,于第二疗程末小于对照组[ 瘤体积(6.42±2.77) mm3,瘤重为(5.48±3.92) mg,P < 0.05 ],TAM 治疗组与对照组差异不大;mdrl (+) 组中DOX 组、TAM 组与对照组比较,瘤体积及瘤重均无差异,但TAM + DOX 组的瘤重[ (364.07±66.82) mg ]均显著小于对照组[ (494.06±165.89) mg,P < 0.01 ];mdrl (+ ) 植入瘤组实验结束所测mdrlmRNA 表达水平与实验前无显著差异。结论:mdrl 表达水平基本反映肿瘤对细胞毒药物耐药情况,三苯氧胺在荷瘤裸鼠体内应用能逆转植入癌MDR,合并使用TAM 与DOX 在mdrl mRNA 阳性表达植入瘤的裸鼠模型中起到化疗增敏作用,效果明显优于单用TAM 或DOX 治疗,TAM 对mdrlm RNA 表达水平未见明显影响。

关键词: 大肠肿瘤, 多药耐药性, 三苯氧胺

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2007年03月22日

【期刊论文】内在核糖体进入位点控制多药耐药基因mdr1表达的研究

陈子兴, 傅建新, 五玮, 岑建农, 阮长耿

中华血液学杂志1998年12月第19卷第12期,-0001,():

摘要

目的:观察内在核糖体进入位点(IRES)控制多药耐药基因mdr1的表达能力。方法:以帽依赖性Ha mdr1载体为对照,利用pSXLC/pHa系统构建依赖脑心肌炎病毒IRES翻译的逆转录病毒载体HaIRES-mdr1(HaI mdr1),脂质体转染法导入鼠源泉包装细胞GP+E86并获得长春新碱耐药细胞;用聚合酶链反应(PCR)与流式细胞术(FCM)检测mdr1基因的转移与表达。结果:病毒生产细胞GP+E86/HaI mdr1上清中逆转录病毒的滴度为2.0×105cfu/ml,对长春新碱、柔红霉素与紫杉醇产生交叉耐药(24~52倍),而且具有多药耐药表型。PCR证实mdr1基因已稳定整合至GP+E86/HaI mdr1细胞基因组;FCM分析表明IRES能引导mdr1基因翻译成P-糖蛋白而高效表达,程序略低于Ha mdr1对照。结论:IRES可引导mdr1基因进行有效的帽非依赖性翻译,mdr1基因在双顺反子载体中可作为显性选择性基因用于基因治疗。

关键词: 抗药性, 多药 逆转录病毒 基因, mdr1 基因表达

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2007年03月22日

【期刊论文】逆转录病毒双顺反子策略有效转导和共表达ALDH1基因与mdr1基因的研究

陈子兴, 阳小卫, 王玮, 傅建新, 国风, 岑建农, 夏学鸣

,-0001,():

摘要

目的 研究含内在核糖体进入位点( )的逆转录病毒双顺反子载体介导的醛脱氢酶基因(ALDH1)与多药耐药基因(mdr1)转导和共表达 方法 以携带ALDH1GN mdr1基因的重组逆转录病毒双顺反子 为载体,电穿孔法转导双嗜型包装细胞PA317,长春新碱筛选所 病毒生产细胞PA317/ 与 嗜包装细胞GP+E86乒乓感染提高病毒滴度;以重组病毒 转染R562细胞,应用聚合酶链反应(PCR)和Southem 检测转移基因的整合,流式细胞术(FCM)及 分析基因表达, 落培养法 定转导效率。结果 双嗜型病毒 清滴度达1.0×105rtu/ml 基因修饰细胞K562/ 经 和 证实双嗜基因稳定整合至基因组。对 氢过氧化环磷 按 及长春新碱 耐药 提高3~ 倍, FCM及集落法检测基因转导效率为62%~70%。结论 逆转录病毒IRES双顺反子载体能引导不同类型的耐药基因有效共表达,可用于扩大耐药范围,进行体内显性选择。

关键词: 逆转录病;基因, 醛脱氢酶;基因, 多药耐药;基因表达

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2006年12月13日

【期刊论文】多药耐药基因敲除小鼠结肠炎的免疫病理改变

张源潮, 许冬梅, 杨清锐

中华消化杂志,2005,25(2):071~074,-0001,():

摘要

目的 用FMB野生型及FMB多药耐药基因敲除(mdrla-/-)小鼠观察P_糖蛋白(P-GP)在结肠炎中的作用。方法 观察FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现,测定FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化。结果 124只mdrla小鼠中26只(21)出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现,病理上类似人类的溃疡性结肠炎;免疫组化染色显示,在结肠黏膜固有层有CD4T淋巴细胞及成簇的B淋巴细胞浸润。有肠炎表现的mdrla小鼠血清抗体IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和IgM水平分别为7568、1876、823、234、897和189g/m1,野生型FvB小鼠分别为623、102、54、43、32和58g/m1(P<0.01);无肠炎表现的mdrla-/-小鼠其血清抗体水平及杀伤性T淋巴细胞功能与野生型FvB小鼠相比差异无统计学意义。结论 缺乏mdrla型小鼠可出现结肠炎的表现,其发病机制与全身免疫反应无关,可能与肠黏膜上皮细胞局部的屏障功能紊乱有关。

关键词: 结肠炎, 多药耐药基因, p-糖蛋白

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