目的 观察类叶升麻苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法 用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型，以行为学实验（跳台法、水迷路法）、大脑皮层和纹状体乙酰胆碱酯酶活性和M受体的最大结合力为指标观察类叶升麻苷的作用。结果 在东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型中，类叶升麻苷可延长跳台实验的平台停留期，并显著减少错误次数；在水迷路实验中可提高正确反应百分率；并能拮抗东莨菪碱所引起的大脑皮层乙酰胆碱酯酶的增高及皮层、纹状体M 受体最大结合力的降低。结论 类叶升麻苷对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用，其作用机制可能与抑制乙酰胆碱酯酶活性和激动M 受体的作用有关。

时由Morris水迷宫分得的青年、老年记忆正常和记忆减退鼠的脑组织分别进行突触，AChE纤维、突触素、小白蛋白神经元以及突触体钙离子浓度（[Ca2+]）、膜流动性的定量分析。结果表明老年记忆减退鼠新皮质、海马结构突触素含量、突触、胆碱能纤维、小白蛋白阳性神经元密度及突触体膜流动性较老年记忆正常和青年鼠明显降低。[Ca2+]明显增加。老年记忆正常鼠与青年鼠各项均乇显著差异。本研究提示各研究指标的异常与老年学习记忆减退密切相关。

为了探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠海马结构的影响，本研究用Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠，拔除单侧磨牙后2个月，观察其海马结构神经元和胆碱能纤维密度的影响变化。结果显示：（1）海马CA-区锥体细胞密度；老年记忆减退鼠拔牙组较对照组（未拔牙）明显下降（P<0.01）t（2）海马CA-区AChE阳性纤维密度：老年记忆减退鼠拔牙组和老年记忆正常鼠拔牙组均较对照组（未拔牙）明显下降（P<0.01）。结果提示：单侧磨牙缺失可加速老年性学习记忆减退鼠海马结构的损害。

目的：研究定志小丸对老龄小鼠学习记忆能力的影响。方法：11～12月龄老龄小鼠用跳台法测试行为学指标，用生化法测定SOD、MDA和AChE。结果：定志小丸使老龄小鼠学习记忆测试时错误潜伏期显著延长，错误次数显著减少。血清和脑组织中，SOD活力提高，MDA含量降低，并显著抑制脑内AChE活性。结论：定志小丸能改善老龄小鼠的学习记忆功能。其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量、抑制脑内胆碱酯酶活性有关。

目的：研究定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响。方法：用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇分别造成小鼠获得性、巩固性和再现性记忆缺损，D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠、自然老龄小鼠和大鼠学习记忆功能低下等模型，采取跳台法和电迷宫法观察定志小丸的改善作用。结果：定志小丸对化学药物所致小鼠学习记忆障碍模型有明显的改善作用，对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆功能减退和老龄鼠学习记忆功能低下均有明显的增强作用。结论：定志小丸可能通过多环节、多途径改善记忆损伤模型动物和衰老模型动物的学习记忆功能。

目的探讨脾虚模型大鼠学习记忆的变化及归睥汤的改善作用．方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚火鼠模型，检测其学习记忆等行为。结果水迷宫实验：学习期，模型组游全程时间较长[(52．91±15．98)s]，错误次数较多[(5．60±1．90)次]。与正常组[(39．0±15．72)次；(3．50±1．18)次]比较。差异有显著性(P<0．01)；治疗组游全程时间较短，错误次数较少。与正常组比较差异无著性；A 方对照组游全程的时间较长，错误次数较多，与正常组比较筹异有显著性(P<0.01)；B 方对照组游全程的时间较长，与正常组、治疗组比较，差异有显著性（P <0．01)，错误欠数较少，与正常组、治疗组比较差异无显著性。记忆期，模型组游全程时间较长．错误次数较多，与正常组比较，差异有显著性(P<0．01)；治疗组游全程时间较短，错误次数较少，与正常组比较差异无显著性；A方对照组游全程的时间较长，错误次数较多，与正常组、治疗组比较差异有显著性(P<0．01)；B方对照组游全程的时间较短，错误次数较少，与正常组、治疗组比较，差异无显著性。跳台实验：学习期和记忆期，模型组错误次数较多，潜伏期短，与止常组比较，差异有显著性(P<0.01)；治疗组错误次数较少，潜伏期长，记忆期成绩与正常组比较，差异无显著性；A方对照组错误次数较多，潜伏期短，与正常组、治疗组比较差异显著；B方对照组错误次数较少，潜伏期较长,与正常组、治疗组比较差异无显著性。旷野实验、自发活动：模型组探究活动及自发活动也有变化；治疗组上述行为有明显改善．结论 脾虚模型大鼠学习记忆能力下降，归脾汤对上述症状有明显改善作用。

目的：观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法：实验中用4-血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异；其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少，受损程度明显轻于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。

目的观察类叶升麻苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型，以行为学实验（跳台法、水迷路法）、大脑皮层和纹状体乙酰胆碱酯酶活性和M受体的最大结合力为指标观察类叶升麻苷的作用。结果在东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型中，类叶升麻苷可延长跳台实验的平台停留期，并显著减少错误次数；在水迷路实验中可提高正确反应百分率；并能拮抗东莨菪碱所引起的大脑皮层乙酰胆碱酯酶的增高及皮层、纹状体M受体最大结合力的降低。结论类叶升麻苷对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用，其作用机制可能与抑制乙酰胆碱酯酶活性和激动M受体的作用有关。

目的：观察辅酶Q10（CoQ10）对东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠和N2甲基2D2天冬氨酸（NMDA）单侧损伤Meynert基底核大鼠学习记忆的促进作用。方法：利用东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠和NMDA 单侧损伤Meynert基底核大鼠，采用水迷宫和Y迷宫评价促智作用，采用放射化学法测定大鼠皮层内乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性。结果：辅酶Q10能改善东莨菪碱所致小鼠的空间辨别学习记忆障碍，对胆碱能损伤记忆功能具有恢复作用，能防止ChAT活性降低。结论：辅酶Q10对动物学习记忆有明显促进作用。

在建立多发性脑梗塞学习记忆障碍大鼠模型的基础上，通过跳台、避暗和水迷津实验方法研究脑梗塞缺血对大鼠学习记忆的影响及中药的防治保护作用。结果表明：微栓子致多发性脑梗塞可明显造成大鼠学习记忆障碍的行为学改变，9601方可以改善和提高造模大鼠的学习记忆能力，尤其是造模前给药可明显改善记忆保持力。

目的：对多发梗塞性痴呆大鼠模型进行方法学改进，以此模型对健脑益智冲剂进行药效学观察。方法：从颈外动脉逆行插管注入血栓栓子造模，观察行为学和病理形态学的影响。结果：造模后脑内存在广泛而多发的梗塞灶，学习记忆能力明显下降（P<0101，P<0105），中药健脑益智冲剂和喜得镇（Hy-dergine）药物干预后，上述改变得以明显改善。结论：此模型是进行多发梗塞性痴呆基础研究和筛选新药的理想模型。

目的 从中药苞蔷薇根中提取的化学成分硕苞蔷薇（+）2儿茶素（+） 2Catech in，CA T，通过铝超载模型来研究CA T 对铝中毒小鼠学习记忆能力的影响。方法 在小鼠的饮水和饲料中添加铝来造成小鼠体内铝超载，给药组在造模的同时给予CA T 或去铁胺（desferrioxam ine methane sulphonate，DFO），4 周后，观察各组小鼠的学习记忆能力。并取血、脑和肾来测定血清和组织匀浆中SOD、MDA、MAO 2B 变化的水平。结果 CA T 能非常显著地改善铝超载小鼠的记忆能力；非常显著地提高血清、脑和肾组织匀浆中的SOD 水平，降低血清、脑和肾组织匀浆中的MDA的生成， 降低脑中的MOA2B的水平。结论 CAT能改善铝超载所致的小鼠学习记忆障碍，并且具有很强的抗氧化能力。

目的：观察滋阴药熟地黄益智作用及机理。方法：采用谷氨酸单纳（MSG）毁损下丘脑弓状核模型作为肾阴虚学习记忆障碍模型；跳台法和Morris水迷宫法观察熟地黄对学习记忆的影响；放免法测定血浆ACTH和CORT含量，原位杂交观察海马糖皮质激素受 mRNA(GRmRNA)变化；测量体量。结果：熟地黄明显改善MSG大鼠被动回避和空间记忆能力，抑制血浆CORT含量和海马GRmRNA表达，抑制基础体温升高。结论：熟地黄具有改善学习记忆作用，其机理与抑制血浆CORT含量和海马GRmRNA表达有关。MSG模型作为肾阴虚学习记忆模型使用具有可行性 。

目的：观察熟地黄对动物学习记忆障碍的影响及机理。方法：采用氯化铝（ALCL3）拟痴呆小鼠模型和谷氨酸单纳(monosodium glutamate, MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型，通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响；薄层扫描测定脑组织谷氨酸(glutamate acid, Glu)和Y-的氨基丁酸（Y-aminobutyric acid, GABA）含量；免疫组化观察大鼠海马N-甲基-D-门科氨酸受体1（N-Methyl-D-Asparate Receptor one, NMDARI）和GABA受体（GABAR）在海马的表达。结果：熟地黄能延长痴呆动物跳台实验潜伏期、减少错误次数；缩短水迷宫实验寻台时间；调节痴呆型动物脑Glu和GABA含量，提高NMDARI,GABAR在海马的表达。结论：熟地黄有改善ALCL3小鼠和MSG大鼠学习记忆作用，作用机理可能与调节脑Glu和GABA含量，提高MSG大鼠NMDARI,GABAR在海马的表达有关。

目的：研究熟地黄改善学习记忆的作用及机理。方法：采用谷氨酸单钠(MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型，通过跳台实验和 Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响；免疫组化法观察大鼠海马c-fos，神经生长因子(NGF)表达。结果:熟地黄能延长MSG大鼠跳台实验潜伏期、减少错误次数；缩短水迷宫实验寻台时间，提高垮台百分率；提高c-fos，NGF在海马的表达。结论：熟地黄有改善MSG大鼠学习记忆作用，作用机理可能与提高c-fos，NGF在海马的表达有关。

目的 对多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型加以改进，并探讨针刺对其行为学和形态学的影响。方法 采用栓子注入法制作MID模型，应用穿梭箱实验观测大鼠学习能力的变化，HE染色分析海马CA1和CA3区的病理变化，并分析针刺的作用。结果 造模后大鼠海马区受损明显，学习记忆能力下降。针刺干预可明显逆转上述异常改变。结论 经改进后的MID大鼠模型是进行血管性痴呆基础研究和疗效评价的理想模型。