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2009年09月06日

【期刊论文】帕金森病手术相关靶点MRI定位解剖的研究

林志国, 陈晓光, 王晓峰, 王丹

中华神经外科杂志,2004,20(4):283~287,-0001,():

摘要

目的 探讨MRI定位帕金森病手术相关靶点的准确性和实用性。方法 采用T1序列对76例活体人脑前后连合间径(LI)在MRI上的长度进行测量;采用自旋回波翻转恢复序列和T2序列对10名健康人以LI为扫描基线,行3mm层厚、无间距的矢状位、轴位和冠状位头部MRI扫描,分析帕金森病手术相关靶点的MRI位置、影像学特点。结果 76例活体人脑MRI上的LI平均长度为22.90±1.30mm;丘脑底核(STN)和苍白球内侧部(GPi)在MRI上清晰显示,其靶点坐标STN为中线旁开12.01±1.25mm,原点后0.62±1.07mm,AC-PC平面下3mm;GPi为中线旁开19.99±1.48mm,原点前3mm,AC-PC平面下3.20±1.24mm。腹内侧中间核(Vim)为MRI不可见靶点,但可根据AC、PC、AC-PC连线和三脑室进行直观、简便的推算。结论 MRI可直接、准确地显示脑内一些帕金森病手术相关靶点。

关键词: 帕金森病 立体定向, 磁共振成像, 脑图谱, 靶点

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2009年08月31日

【期刊论文】帕金森病患者运动障碍和症状波动的影响因素

刘春风, 尹伟华, 罗蔚峰

中华神经科杂志,2003,36(6):411~413,-0001,():

摘要

目的 观察帕金森病患者运动障碍和症状波动发生情况,探讨两者发生的影响因素。方法 对确诊的帕金森病患者进行随访,记录患者详细资料并进行UPDRS、H-Y分级、Schwab和英格兰日常生活量表评分,观察有无运动障碍和症状波动发生。对所得资料进行统计分析。结果 63例帕金森病患者均接受左旋多巴治疗,观察发现11例(17. 5%)出现运动障碍,其中10例表现为肌张力障碍;36例(57.1%)出现症状波动,其中28例表现为剂末现象。左旋多巴平均日剂量(r=9.768,P=0.001)、UPDRS-off 评分(r=0.076,P=0.008)与运动障碍呈正相关,左旋多巴治疗时间与症状波动呈正相关(r=0.738,P=0.002),控释剂的使用与其呈负相关(r=-3.378,P=0.015)。结论 本组患者运动障碍的发生率较低,而症状波动的发生率与国外报道相近,左旋多巴平均日剂量和病情严重程度是运动障碍的主要影响因素,其治疗时间是症状波动的影响因素。运动综合征主要表现为剂末现象和肌张力障碍。

关键词: 帕金森病 左旋多巴, 运动障碍

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2009年08月31日

【期刊论文】影响帕金森病患者生活质量因素的研究

刘春风, 尹伟华, 罗蔚峰, 苏敏, 张鸿

临床神经病学杂志,2004,17(6):446~447,-0001,():

摘要

目的 研究影响帕金森病(PD)患者生活质量的因素。方法 对63例PD患者进行神经系统检查并作统一PD评定量表(UPDRS)评分,H-Y分级和HamiIton抑郁评分,以日常生活活动量表(ADL)、PD 39项问题(PDQ-39)、生活满意度量表(LISB)问卷调查等评价患者生活质量,并进行统计学分析。结果 PD患者生活质量下降,与病程和病情严重程度显著相关(P<0.05~0.01),与抑郁评分呈负相关(r=-0.507,P<0.05),未发现与运动综合征存在相关性。结论 病情、病程、抑郁是生活质量的重要影响因素。

关键词: 生活质量, 帕金森病 抑郁

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2009年08月31日

【期刊论文】99mTc-TRODAT-1 SPECT多巴胺转运体显像对帕金森病早期诊断的价值

刘春风, 罗蔚锋*, 包仕尧*, 吴锦昌**, 傅渝*, 刘春风! 邵国富*, 方平*

中国神经精神疾病杂志,2001,27(2):106~108,-0001,():

摘要

目的 探讨99mTc-TRODAT-1 SPECT多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)显像对帕金森病(PD)早期诊断的价值。方法 对9例PD患者,2例可疑的PD患者,18例健康自愿者行99-Tc-IRODATl SPECT DAT断层显像,利用感兴趣区技术测定纹状体与小脑部位DAT比值。结果 单侧症状的PD患者起病肢体对侧纹状体DAT特异性摄取为(1.32±0.03),同侧纹状体DAT特异性摄取为(1.36±0.04),两者相比有显著性差异。单侧症状的PD患者与年龄、性别相匹配的正常人相比有显著性的降低。结论 99mTc-TRODAT-ISPECT DAT显像有助于PD的早期诊断。

关键词: 帕金森病 单先子发射计算机断层扫描, 多巴胺转运体, 诊断

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2007年11月26日

【期刊论文】羊膜上皮细胞移植治疗帕金森病大鼠的实验研究

陈东, 朱梅, 孟晓婷, 陈爱军

中国老年学杂志2006年2月第26卷,-0001,():

摘要

目的 探讨羊膜上皮细胞纹状内移植对帕金森病(PD)大鼠的治疗作用。方法 采用RT-PCR方法检测人羊膜上皮细胞株FL表达脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-3(NT-3)mRNA;Hoechest33342标记后微移植方法将其移入PD大鼠模型纹状体内,免疫荧光技术检测移植细胞表达BDNF、NT-3状况。结果 羊膜上皮细胞能够表达BDNF、NT-3,植入纹状体内能够存活,并在第2周内明显改善PD大鼠的行为学症状。结论 羊膜上皮细胞可作为表达神经营养因子治疗PD的移植细胞。

关键词: 细胞移植, 神经营养因子, 帕金森病 羊膜上皮细胞

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2006年05月25日

【期刊论文】补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响*

蔡定芳, CAI Ding-fang, CHEN Xi-qun, GAO Ying

中国中西医结台杂志,2002,22(1):43-46,-0001,():

摘要

目的:探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。 方法:建立6羟基多巴胺(6-OHDA)帕金森病大鼠模型,随机分为4组:假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋巴加41、肾养肝组,每组10只。各组药物处理每日1次,12周后处死取材。结果:(1)模型组纹状体多巴胺(DA)、多巴克(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量及DOPAc/DA、HVA/DA 显著低于假手术组(P<0.05),降低幅度约为90%;左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及IX/PAC/DA、HVA/DA明显高于假手术组;左旋多巴加补肾养肝组DA、DOPAC、HVA含量及IX/PAC/DA、HVA/DA显著低于左旋多巴组(P<0.05),接近假手术组水平(P>0.05)。(2)模型组纹状体酪氨酸轻化酶(TH)活性显著低于假手术组,左旋多巴组较模型组显著降低,左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组(P<0.05)。(3)左旋多巴加41、肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论:41、肾养肝方药能有效改善长期服用左旋多巴造成的不良反应。

关键词: 帕金森病 左旋多巴, 补肾养肝, 黑质, 纹状体

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2006年05月25日

【期刊论文】养肝熄风方药对帕金森病模型大鼠神经行为的影响*

蔡定芳, LI Wen-wei, CAI Dingfang, CHEN Xiqun

中国中西医结台杂志,2000,20(12):920-922,-0001,():

摘要

探讨葬肝熄风方药对帕金森祸(Parkison's disease, PD)模型夫鼠神经行为的影响。方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)捐毁太鼠中脑黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(vTA)两区多巴胺能神经元,造成PD模型;观察养肝熄风水煎醇提液对该模型阿朴吗啡(apomorphine)诱发旋转实验和阶梯实验的影响。结果:阿朴吗啡诱发旋转实验表明:养肝熄风方药可以降低PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为。阶梯实验表明:治疗前PD大鼠比对照组大鼠摄食的食物颗粒数明显减少。治疗后治疗组大鼠摄食的食物颗粒比模型组增多(P<0.05),结论:养肝熄风方药能够改善PD大鼠的神经行为。

关键词: 帕金森病模型, 神经行为学, 大鼠, 养肝熄风方药

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2006年05月25日

【期刊论文】帕病大鼠神经行为和中脑酪氨酸羟化酶mRNA表达的改变

蔡定芳, LI Wen-wei, CAI Dingfang, CHEN Xiqun

中华老年压学杂志,2000,19(6):439-442,-0001,():

摘要

目的研究帕金森病(PD)大鼠的神经行为学特点及其中脑酪氨酸羟化酶(TH)mRSA表达的改变:方法利用阿朴吗啡诱发旋转试验和前肢功能试验.检测PD大鼠的神经行为学特点,一管法逆转录聚合酶链反麻(RT-PCR)半定量检测其中脐TH mRNA的表达。结果造模28只,经阿扑吗啡诱发旋转试验洲试成功21只.术后第2、第l0周2次旋转试验的30 min旋转次数分别为214.6±30.4、4、217.5±26.5,两者差异无显著性(P>0.05)。前肢功能试验.PD大鼠患肢摄食颗粒数(17.71±4 82)比对照大鼠(34.43±3.55)明显减少(P<0.01);15周后第2敬测试.PD大鼠患肢的摄食颗粒数(18.86±3.89)仍明硅减少,与对照组(35.86±3.78)比较差异有显著性(P<0.01)。与其第1次测试比较没有明显改善(P>0 05)。PD大鼠中脑的THmRNA表达水平明显降低(P<0.01),模型组q34 mRNA表达约为对照组的30.44%。结论帕叠森病大鼠神经行为学异常表现稳定,中脑内TH神经运动mRNAr的表达下隆。

关键词: 帕金森病 神经运动行为, 羟化酶类

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2006年07月12日

【期刊论文】正电子发射计算机断层显像/18F-多巴胺受体显像和血浆18F-多巴放射性测定早期诊断帕金森病的实验研究

王荣福, C Loc'h △, B Mazière △

北京医科大学学报,1999,31(1):76~78,-0001,():

摘要

目的:从受体水平上为早期诊断和研究帕金森病(Parkinson disease, PD)提供依据。方法:对2只正常对照猴和12只MPTP猴进行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography, PET)脑多巴胺受体显像,并在注药后不同时间测定血浆未代谢18F-多巴。结果:MPTP 猴不论有无锥体外系症状或体征,PET 受体影像纹状体放射性分布较对照组皆明显减淡或缺损,示踪剂在纹状体特异性结合时间-放射性曲线呈明显减低。在各个时间点测得血浆未代谢18F-多巴皆高于对照组。结论:PET/18F-多巴胺受体显像和血浆18F-多巴放射性测定可用于临床型和亚临床型PD 及其同类疾病的早期诊断和研究。

关键词: 受体,, 多巴胺, 多巴/, 诊断应用, 体层摄影术,, 发射型计算机, 帕金森病/, 诊断

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2006年01月12日

【期刊论文】帕金森病患者基础PRL水平与并发疾呆及抑郁关系的研究

邢诒刚

中国神经精疾杂志,2005,31(3):229-231,-0001,():

摘要

目的 探讨帕金森病(PD)患者基础血浆泌乳素(prolactin,PRL)水平及与PD伴随的痴呆及抑郁的关系。方法 测定167名在我院休检的正常老(正常对照组)及113例PD患者(PD组)基础血浆PRL水平,并采用汉密钝抑郁量表(HAMD)简明知能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆给及伴发抑郁组和非抑郁组,同时筛选取同期我科收治的阿尔茨默病(AD)患者20例及心理门诊治疗的功能性抑郁症患者50例(功能性抑郁组)。分别比较各组的PRL水平。结果 PD组者的基础血浆PRL平均水平为(9.44±3.97)μg/L,与正常对照组[(9176±5.17)μg/L]比较均无统计学差异;PD伴发痴呆组平均PRL水平为[(5.26±4.90)μg/L],明显低于PD非痴呆组[(10.19±4.19)μg/L]及AD组[(7.85±4.25)μg/L]。结论 PD患者出现痴呆时其基础血浆PRL水平降低。PD患者可能有DA、Ach、5-HT能神经递质平衡的紊乱。

关键词: 帕金森病 泌乳素 抑郁症 疾呆 阿尔茨海默病

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2006年01月12日

【期刊论文】6-羟基多巴对C17.2神经干细胞毒性及NuRR1基因对其保护作用

邢诒刚, LI Qing-jun, LIU Jun, XIAO Song-hua, YAN Jun, LI Xian-pen, XIN Yi-gang

中山大学学报(医学科学版),2004,25(2):141-145,-0001,():

摘要

【目的】初步鉴定C17.2神经干细胞的特性并研究不同浓度6-羟基多巴对C17.2神经干细胞毒性及NURR1基因对C17.2神经干细胞的保护作用。【方法】免疫组化检测神经干细胞特异抗原nestin,X-gal染色检测LacZ基因的表达,流式细胞仪检测剂量为0.02、0.04、0.06g/L6-羟基多巴在添加含有NURR1基因的重组复制缺陷病毒前后诱发神经干细胞的坏死和调亡。【结果】C17.2神经干细胞nestin抗原染色阳性,绝大部分细胞呈X-gal染色阳性,0.02g/L时6-羟基多巴以诱导神经干细胞调亡为主,随着剂量增加,细胞坏死增多,0.06g/L时则以神经干细胞的坏死为主,NURR1基因过表达能明显减少神经干细胞的坏死和调亡。【结论】C17.2神经干细胞具有明显的特性,6-羟基多巴诱发的C17.2神经干细胞调亡或坏死与其剂量有关,NURR1基因对神经干细胞有保护作用。

关键词: 帕金森病 神经干细胞, 6-羟基多巴

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2006年01月12日

【期刊论文】芳香族氨基酸脱羧酶转基因治疗帕金森病模型大鼠的研究

邢诒刚, LIU Jun, XIAO Song-hua, Zhou Dao-you, Yang Lian-hong, TAO En-xiang, LIANG Xiu-ling, Xing Yi-gang

中华老年医学杂志,2004,23(7):500-502,-0001,():

摘要

目的 观察人类神经元性芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)基因修饰的原代培养SD大鼠骨骼肌细胞脑内移植后对帕金森病模型鼠的治疗效果。方法 将AADC转基因骨骼肌细胞及空骨骼肌细胞分别移植于实验组与对照组帕金森病模型鼠毁损侧纹状体,观察其病理性旋转行为的改善,并在该基础上对两组大鼠分别采用一定浓度的L-dopa进行的冶疗,观察脑内移植AADC基因后对大鼠旋转行为的进一步改善。采用免疫组化方法确定AADC的表达。结果 AADC转基因骨骼肌细胞脑内移植后帕金森病模型大志旋转行为获得了一定的改善(p<0.05),并可持续至少15周;外源性性L-dopa治疗后旋转行为有更明显改善,以11周时最为显著,由移植前(10.0±0.2)圈/min减速少至(1.8±0.8)圈/min;免疫组化证实转基因骨骼肌细胞在脑内存活可达15周,以及目的基因在脑内的稳定表达。结论 脑内植入AADC转基因骨骼肌细胞,增加了脑骨AADC基因的表达,有效地改善了帕金森病大鼠的旋转行为,增加了L-dopa治闻、疗效果,有助于在低剂量L-dopa维持的疗效。

关键词: 芳香L-氨基酸脱羧酶, 帕金森病 基因治疗

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2006年01月12日

【期刊论文】人神经元性AADC基因的克隆、测序及其对帕金森病的治疗作用*☆

邢诒刚, Jun Liu, Dong Zheng, Dao-You Zhou, Qing-Jun Li, Song-Hua Xiao, Jun Yan, Yi Li, Lian-Hong Yang, Yi-Gang Xing

中国临床康复,2004,8(19):3893-3896,-0001,():

摘要

背景:帕金森病患者脑内黑质多巴胺能神经元变性异致芳香族氨基酸脱羧酸(aromatic L-amino acid decarboxylase, AADC)活性水平的降低及波动是产生帕金森患者临床症状和在L-dopa替代治疗时“症状波动”等不良反应出现的重要原因之一。目的:探讨AADC基因脑内移植对帕金森病的治疗作用及其在左旋多巴治疗过程中的地位,并控讨阳离子脂质体介导的基因治疗方法的有效性。设计:2×析因设计。地点和材料:中山在学附属第二医院林百欣医学研究中心,材料主要包括人嗜铬细胞瘤组织,Trlzol,真核表达载体质粒Pcdna3,阳离子脂质体,6-OHDA,阿补吗啡,AADC单克隆抗体,SD大鼠。干预:使用基因克隆、亚克隆技术构建Pcdna3-AADC真核表达框图体将帕金病模型的SD大鼠随机分为实验组与对照组,分别以Pcd-NA3-AADC重组体和Pcd-NA3空载体进行阳离子脂质体包裹后,注射浓度的L-dopa进行治疗。采用免疫组化方法确定AADC的表达。主要观察指标:①AADC基因脑内移植后两组大鼠的旋转行为。②采用一定浓度的L-dopa进行治疗对大鼠旋转行为的影响。结果:①阳离子脂质体包裹的Pcd-NA3-AADC重组体脑内注射扣,在3,7,14,21,38d时大鼠的旋转行为获得了一定的改善(p>0.05),分别改善了56.0%,62.6%,49.4%,36.3%,27.4%,以1周时最为明显,在第5周时,其旋转行为则于移植前无明显差异p>0.05)。②使用同等浓度的左旋多巴(L-dopa,10mg/kg体质量·d)冶疗后,在上述相同的时间点时,实验组较对照组明显改善模型大鼠的旋转行为(p>0.05),以1周时最为明显,其旋转行为改善达93.4%,在第5周时,两组间差异无显著意义(p>0.05)。③免疫组化方法确定AADC在纹状体区的稳定表达。结论:增加脑内AADC基因表达可有效改善帕金森病大鼠的旋转行为,并可增加L-dopa冶疗效果,有助在低剂量上长期维持L-dopa的疗效;阳离子脂质体介导师的裸基因脑内移植技术为基因治疗帕金森病提供一种手段。

关键词: 芳香族氨基酸脱羧酶类, 基因, 帕金森病

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2009年11月16日

【期刊论文】重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用

董兆君, 李云鹏, 王仕丽, 蔡颖, 李奇慧, 乐卫东

第三军医大学学报,20003,25(13):1126~1123,-0001,():

摘要

目的研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮(Rotenone),连续40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡(APO)诱导的定型行为,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)含量。结果注射鱼藤酮20d,大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积,APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降,纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露20d和40d,纹状体DA和DOPAC含量均显著下降,且有明显的量效和时效关系。结论重复注射鱼藤酮显著降低动物中枢多巴胺神经递质的含量并导致DA神经行为的异常。

关键词: 鱼藤酮, 多巴胺, 帕金森病

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2005年03月04日

【期刊论文】异哇胍羟化酶基因多态性与帕金森病遗传易感性的关系

刘焯霖, 陶恩祥, 陈彪, 潘锡榜, 邵明

中华医学遗传学杂志,1998,15(5):281~283,-0001,():

摘要

目的 探讨机体解毒在帕金森病(Parkinson's disease, PD)遗传易感性中的作用。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术,检测帕金森病患者和正常人各100名的异哇胍羟化酶基因的A、B两种酶活性缺乏性突变,以及C188→T、G4268→C及C2938→T3种引起酶活性降低的多态性。结果 PD患者异哇胍羟化酶基因A、B突变的频率高于正常对照组,它们的危险度均在2倍以上;PD患者的C188→T、G4268→C和C2938→T的频率也较正常对照组高,尤其是具有C2938→T等位基因者患PD的危险度提高了2.58倍。结论 异哇胍羟化酶缺陷可能是PD的遗传易感因素之一。

关键词: 异哇胍羟化酶, 帕金森病 遗传学

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2005年03月04日

【期刊论文】依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶基因多态性与帕金森病遗传易患性的关系

刘焯霖, 邵明, 陶恩祥, 潘锡榜, 陈彪

中华神经科杂志,1999,32(1):010~012,-0001,():

摘要

目的 探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶基因cDNA609位碱基C→T点突变所致的基因多态性是否与帕金森病遗传易患性有关。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析了126例帕金森病(PD)病人与136名健康成人对照组NQO1的基因多态性。结果 PD组的T等位基因频率为52%,而对照组为43%,两组差异有显著意义(P<0.05)。基因型分布在PD和对照组之间差异有显著意义(P<0.05),带T等位基因的个体患PD的风险增加3.8倍。结论 本研究结果提示NQO1基因cDNA609突变T等位基因可能是PD发生的危险性因素,与PD的遗传易患性有关。

关键词: 帕金森病 NAD(, P), H脱氢酶(, 醌), 基因, 多态性(, 遗传学),

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2005年03月04日

【期刊论文】细胞色素P4502D6基因多态性与帕金森病遗传易感性的关系

刘焯霖, 陶恩祥, 陈彪, 潘锡榜

中华神经科杂志,1998,31(1):031~033,-0001,():

摘要

目的 研究机体解毒系统多态性在帕金森病(PD)遗传易感性中的作用,以阐明PD遗传易感性的实质。方法 选择PD病人100例和年龄、性别基本匹配的正常人100名,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态等技术检测细胞色素P45O2D6(CYP2D6)基因的A、B两种引起酶活性缺乏的突变率和C188→T、G4268→C及C2938→T三种引起酶活性降低的多态性频率。结果 结果发现PD病人CYP2D6基因A、B突变的频率高于正常对照组,它们的危险度均在2倍以上;而且,PD病人CYP2D6基因的C188→T、G4268→C和C2938→T的频率也较正常对照组高,尤其是具有C2938→T等位基因者患PD的危险度提高了2.58倍。结论 PD病人CYP2D6酶活性缺乏和降低的基因突变率均高于正常人,提示解毒酶CYP2D6缺陷与PD发病有一定的关系。

关键词: 帕金森病 细胞色素P450

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2005年03月04日

【期刊论文】儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性与帕金森病关系的探讨

刘焯霖, 邵明, 陶恩祥, 陈彪

中华神经科杂志,2000,33(1):017~019,-0001,():

摘要

目的 探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因G1947→A位点突变所致的基因多态性与帕金森病(PD)遗传易患性的关系。方法 利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了105例帕金森病患者与115名正常健康成人对照组COMT的基因多态性位点频率。结果 PD组A等位基因频率为25.7%,而对照组为26.5%,两组差异不显著。基因型分布频率在PD和对照组之间差异有显著意义(P=0.045)。和对照组比较,PD组野生型和突变型纯合子(G/G和A/A)的频率分布有增高趋势,而杂合子基因型(G/A)的分布则有降低趋势。结论 COMT基因A/A和G/G基因型可能与PD的遗传易患性有关,而A/G基因型则可能是保护性因素。

关键词: 帕金森病 儿茶酚甲基转移酶, 基因, 多态现象(, 遗传学),

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2005年03月04日

【期刊论文】多巴胺转运载体基因多态性与帕金森病遗传易感性的关系

刘焯霖, 王建, 陈彪, 黎锦如, 陈玲

中华医学杂志,2000,80(5):346~348,-0001,():

摘要

目的 探讨多巴胺转运载体(DAT)基因3'VNTR 多态性与帕金森病(PD)遗传易感性的关系。方法 选择确诊的PD患者171例和正常人180名,利用PCR扩增片段长度多态性(Amp-FLP)技术检测DAT基因3'VNTR多态性,并分析比较PD组与对照组之间多态性频率的差异。结果 发现PD组和对照组之间DAT基因3’VNTR多态位点基因型分布和等位基因频率差异均有显著意义(P<0.05)。DAT基因3'VNTR位点在PD组的杂合度为23.4%,高于对照组(15.0%),差异有显著意义(x2=3.998,P<0.05)。PD组11-重复片段等位基因频率(4.4%),高于对照组(1.1%),差异有显著意义(P=0.016),该等位基因使患PD的危险度提高了4.08倍(P=0.008)。结论 DAT基因3’VNTR 11-重复片段等位基因是PD的一个危险因素,可能与PD的遗传易感性有关。

关键词: 多巴胺, 帕金森病 疾病,, 遗传易感性

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2005年03月04日

【期刊论文】单胺氧化酶B和NAD(P)H醌氧化还原酶基因多态性与帕金森病的关系

刘焯霖, 邵明, 陶恩祥, 陈彪

中华医学遗传学杂志,2001,18(2):122~124,-0001,():

摘要

目的 探讨参与多巴胺代谢的单胺氧化酶B(monoam ine oxidase B, MAO-B)内含子13A/G多态性、NAD(P)H醌氧化还原酶基因[NAD(P)H: quinone oxido reductase, NQO 1] cDNA 609C/T多态性与帕金森病(Park inson's disease, PD)遗传易感性的关系。方法 应用等位基因特异PCR扩增分析MAO-B基因的多态性, 用PCR-RFL P分析NQO 1基因多态性。结果 MAO-B A/G等位基因频率、各基因型频率PD组与对照组差异无显著性。NQO1基因T等位基因频率PD组(52%)高于正常对照组(43%),带T碱基的NQO1基因型频率PD组显著高于正常对照组(P<0.05),其患PD的相对危险度(odds rat io, OR)为3.8。在带有A等位基因MAO-B基因型的个体,带有T碱基因NQO1基因型在PD组占91.2%,对照组占64.4%,其患PD 的OR 值为517 (P=01001)。结论 NQO 1基因的T等位基因是PD的危险因素。MAO-B基因的A 等位基因型与NQO1基因的T等位基因的基因型可相互协同,增加PD发生的风险。

关键词: 帕金森病 单胺氧化酶2B, NAD(, P), H醌氧化还原酶

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