目的 研究晚期糖基化终末产物（AGEs）对表皮角质形成细胞（KCs）功能的影响及其生物学机制。方法 分离培养正常SD大鼠KCs，加入不同浓度AGEs干预48h，选择细胞反应敏感，差异显著的100μg/ml AGEs干预组进行以下实验：用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐（MTF）法测定细胞增殖速度；检测KCs周期和凋亡，观察细胞核中NF-kB的活化状态；检测KCs迁移能力。结果 100μg/ml AGEs可以明显抑制KCs的增殖和分裂；诱导细胞进入早期凋亡状态；促进KCs迁移。抑制NF-kB的活性后，部分恢复细胞的增殖能力；逆转细胞的早期凋亡；使细胞的迁移能力趋于正常。结论 AGEs可以通过NF-kB途径影响KCs迁移、增殖和凋亡。

目的 探讨在小鼠树突状细胞（DC）成熟过程中核因子-kB（NF-kB）基因的作用。方法 应用特异性NF-kB寡聚脱氧核甘酸诱骗剂（NF-kBODNDecoys）阻断NF-kB活性，观察DC形态、细胞表面分子表达以及同种T淋巴细胞增殖反应的变化，了解NF-kB其因对DC成熟及免疫生物活性的影响。结果 NF-kBODNDecoys的有效摄取，抑制了DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达和白细胞介素12（IL-12）的分泌，阻碍了DC的发育成熟，这种阻碍作用不可被脂多糖（LPS）所逆转。混合淋巴细胞反应显示，NF-kBODNDecoys的应用可诱导DC刺激同种T淋巴细胞低反应活性，抑制了T细胞IL-2和y-十扰素（IFN-y）的分泌。结论 NF-kB是DC发育成熟过程中关键性调控基因。应用NF-KbODNDecoys可抑制DC的成熟，从而为生成耐受原性未成熟DC、诱导移植免疫耐受提供了一种新的途径。