雄激素受体（androgen receptor，AR）作为核转录因子，其高表达、基因突变以及AR辅激活因子的过表达等造成AR的异常激活与前列腺癌细胞的增殖、恶化转移、多药耐药等密切相关。天然黄酮槲皮素（quereetin），是一很有潜力的预防和治疗前列腺肿瘤的化合物。槲皮素不仅抑制前列腺癌细胞LNcaP的增殖，并呈剂量依赖性，而且下调前列腺癌中AR的表达、抑制AR的转录激活功能。GC box是AR核心启动子的主要正调控元件，是转录因子Spl的结合位点。细胞转染结果表明，槲皮素能抑制Spl蛋白对AR启动子的激活作用，可能是槲皮素下调AR表达的机理之一。进一步研究显示，槲皮素还能明显抑制Spl蛋白对AR转录激活功能的增强作用。Western印迹结果显示，槲皮素对Spl蛋白表达无明显影响，但能够诱导c-Jun的高表达，而高表达的c-Jun蛋白能逆转Spl蛋白对AR的转录激活作用，由此推测，槲皮素可能通过介导c-Jun与spl的蛋白质相互作用，抑制spl的功能，进而起到抑制AR表达和功能的作用。免疫沉淀结果又进一步证实了Spl与c-Jun二者的相互作用。因此，槲皮素可能通过抑制前列腺癌细胞中AR的表达和功能抑制了细胞的增殖，其分子机理可能与槲皮素诱导的c-Jun与Spl蛋白相互作用、降低Spl对AR的转录激活作用有关。

目的观察槲皮索对系膜细胞增殖及凋亡的影响。方法用MIT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果在5～30/zmol/L浓度范围内槲皮索能时间、剂量依赖性地抑制系膜细胞增殖，可使G0～G1期细胞增多，S期细胞减少，而高浓度的槲皮素能诱导系膜细胞的凋亡。结论槲皮素可显著抑制系膜细胞增殖，使系膜细胞阻滞于G0～C1期；并且槲皮素有诱导系膜细胞凋亡的作用。

以甲醇：水=70:30的体系为分离介质，柠檬酸一三（羟甲基）氨基甲烷（Citric acid-Tris）为支持电解质，使用电导检测，对槲皮素及其制剂舒血宁片进行了毛细管电泳分离检测，对电泳介质的种类、浓度、表观pH值以及操作电压和进样时司对分离的影响进行了研讨，并对分离检测机理进行了探讨。建立的测定槲皮素的方法的线性范围8.0～160.0mg/L；峰面积的RSD（n=6）为17%，检出限为1.0mg/L；样品加标回收率为92.8%～98.2%。