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2011年04月26日

【期刊论文】SO2衍生物对大鼠神经元和心几细胞几种离子通道的影晌

桑楠, 孟紫强*, 聂爱芳, 杜正清, 魏彩玲

生态毒理学报,2006,1(2):123~134,-0001,():

摘要

为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO:衍生物(NaHSO,和Na2S0,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响。结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CAl区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK 的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA 的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程。(2)SO2 衍生物显著增大鼠背根节神经元钠电流(TTX-s钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2 衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(Toca)和延迟整流钾电流(Ik),不影响TOCA的激活过程,但可使Ik的激活曲线向超极化方向移动,促进Ik的激活。另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCa的失活。(3)SO:衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L一型钙电流(Ica,L),使Ica.L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(I50),使I50的激活曲线向超极化方向移动,促进I50的激活过程,但可使I50的失活曲线向去极化方向移动,延迟I50的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK),但不影响其反转电位。结果表明,SO:衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响。提示大气SO:污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关。

关键词: 二氧化硫, 全细胞膜片钳技术, 离子通道, 海马神经元, 背根节神经元, 心肌细胞

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2011年04月26日

【期刊论文】SO2 吸入对大鼠海马组织炎性因子水平,钙稳态和即早基因,凋亡基因表达的影响

桑楠, 云洋, 侯丽, 桑楠*

,-0001,():

摘要

SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物,前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患,极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关,但后者的分子机制尚不清楚。为此,本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28 和56mg/m3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、神经元胞内游离Ca2+浓度,即早基因(c-fos,c-jun 和COX-2)和凋亡相关基因(bcl-2,bax 和p53)表达的影响。结果表明:SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高,但低浓度下(7、14mg/m3)作用较为明显;SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度,上调即早基因c-fos,c-jun 和COX-2,凋亡基因bcl-2,bax和p53 mRNA 及其蛋白表达,且呈现出明显的剂量-效应关系,其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应,并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。

关键词: SO2 海马神经元, 炎性因子, 胞内Ca2+, 浓度, 即早基因 凋亡相关基因

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2011年04月26日

【期刊论文】硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用*

桑楠, 桑楠**, 云洋, 李广科, 孟紫强, CHEN Chu

应用与环境生物学报,2008,14(1):074~077,-0001,():

摘要

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(Mgs04)对s02衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用。结果表明,Mgs04 对SO2 衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2 衍生物浓度的增加而减弱,随着Mgs04 浓度的增加而增强。不同时间加入MgsO4 均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明Mgs04不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而凡可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生。研究结果提示,硫酸镁对SO2 衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgS04 对SO2 引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一。图4参14

关键词: 海马神经元, 全细胞膜片钳技术, Mgs04, s02 衍生物, 电压门控性钠通道

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2011年04月25日

【期刊论文】TRAIL在Aβ25-35诱导的大鼠海马组织中的表达

毕建忠, 蔡高梅

医学临床研究,2008,25(10):1856~1858,-0001,():

摘要

【目的】研究Aβ25-35诱导的AD大鼠TRAIL蛋白表达的变化,进一步阐明AD的发病机制。【方法】选用智能正常的健康雌性Wistar大鼠。双侧海马注射Aβ25-35,制备AD大鼠模型,免疫组化法观察大鼠海马组织TRAIL蛋白的表达。【结果】与正常组相比。模型组TRAIL蛋白表达阳性率明显升高,雌激素治疗组与模型组相比,TRAIL蛋白表达明显降低。【结论】TRAIL蛋白的表达引起神经元凋亡是AD的发病机制之一。

关键词: 海马/, 病理学, 肿瘤坏死因子, 淀粉样β蛋白

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2009年11月02日

【期刊论文】托呲酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

胡长林, 曾可斌, 陈阳美

中国新药与临床杂志,2005,24(3):197~199,-0001,():

摘要

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养1日龄SD大鼠海马神经元,d 9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯(20,100μmol.L-1)和苯妥英(10μmol.L-1)对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol.L-1)、托吡酯(20,100μmol.L-1)抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少100%,(38±25)%和(70±l9)%。苯妥英(10 μmol.L-1)及托吡酯(100μmol.L-1)分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。

关键词: 海马 神经元, 细胞培养, 谷氨酸, 癫痫样放电, 托呲酯

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2009年09月06日

【期刊论文】MRI海马特殊扫描在颞叶癫痫海马硬诊断中的应用

林志国, 王丹, 沈红, 王晓峰, 阎志钧, 浦松, 杨富明

中国临床神经外科杂志,2003,8(3):203~205,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 癫痫, 海马硬化, MRI, 诊断

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2009年09月06日

【期刊论文】海马干细胞分化的神经元电生理特征的初步探讨

林志国, 沈红, 马晓燕, 单宏丽, 王鹤, 冯建斌, 杨富明

中华神经外科杂志,2003,7(19):300~303,-0001,():

摘要

目的 探讨大鼠海马干细胞分化的神经元的电生理特征。方法 无血清方法分离、培养新生大鼠海马干细胞,诱导其分化为神经元,采用全细胞膜片钳技术记录分化的神经元的静息膜电位、动作电位及离子单通道等电生理指标。结果 海马干细胞分化的神经元具有一定的电生理特征,记录到静息膜电位发动作电位,其50%和90%复极化动作电位时程分别为69.75±4.57ms及79.75±6.45ms,并同时记录到三种外向钾电流。结论 在现有培养条件下海马中细胞可分化为具有一定电生理特征的神经元。

关键词: 海马干细胞, 膜片钳, 电生理

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2009年09月06日

【期刊论文】海马干细胞移植对癫痫鼠脑电影响的初步研究

林志国, 沈红, 张晶, 刘利, 王晓峰, 杨富明

中国微侵袭神经外科杂志,2004,9(9):402~404,-0001,():

摘要

目的 研究神经于细胞移植对癫痫鼠脑电的影响,为神经千细胞移植治疗癫痫提供理论依据。方法 分离、培养新生鼠海马干细胞,将其移植至海人酸(KA)所致癫痫模型鼠的右侧海马,比较移植组及未移植组大鼠在移植前和移植后1周、4周、8周及24周海马及杏仁核的脑电变化。结果 海马干细胞移植可减少癫痫动物脑电的痫性发放,并降低癫痂波幅约50%。结论 神经干细胞移植对于KA诱发癫痫鼠的癫痫具有一定的抑制作用,但其具体作用机制还有待于进一步的研究。

关键词: 干细胞移植, 癫痫, 脑电图, 海马 海人酸

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2009年08月31日

【期刊论文】大鼠大脑照射后海马区细胞凋亡与病理形态学变化的研究

刘春风, 田野, 包仕尧, 殷蔚伯

中华放射学与防护杂志,2000,20(2):84~86,-0001,():

摘要

目的 了解大鼠大脑受电离辐射后早期海马区细胞凋亡、bcl-2表达和病理形态学变化的情况。方法 用流式细胞仪测定凋亡细胞的比例与bcl-2蛋白的含量,用电镜和光镜分别作形态学变化的观察。结果 受20Gy照射后第1天起海马中就出现了凋亡细胞并逐步增加,至照射后3个月时恢复正常,而bcl-2蛋白的含量呈相反的改变。在30Gy照射后3个月组中有坏死灶的存在,而其他组织中可以看到血管、胶质细胞和神经元等组织的形态学异常。结论 大鼠大脑受辐射后早期海马区可发生神经细胞凋亡、bcl-2表达的下降,以及各组织成分的病理形态改变,这些变化的程度与照射剂量和观测时间有关。

关键词: 电离辐射, 海马 细胞凋亡, bcl-2, 形态学改变

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2009年08月07日

【期刊论文】银杏叶对小鼠海马神经元超微结构的影响及抗衰老作用

金连弘, 吴树亮*, 金连弘*, 肖辉**, 田波***, 李竹英***, 孟祥和*****

中国局解手术学杂志,2002,11(4):346~348,-0001,():

摘要

目的 研究银杳叶提取物对小鼠海马神经元超微结构的影响及抗衰老作用。方法 取小鼠海马作实验材料,用定量体视学方法观察两组小鼠在不同时期海马神经元胞体、胞核、核仁等形态参数的变化,然后对结果用逐步回归的方法进行分析。结果 随着鼠龄的增加,细胞核体积逐渐减少,神经元损失较多,而银杏叶组上述变化较不明显。结论 银杏叶提取物可以影响小鼠海马神经元的超微结构,具有抗衰老作用。

关键词: 小鼠, 银杏叶, 海马 神经元超微结构, 抗衰老

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2009年07月16日

【期刊论文】星形胶质细胞条件培养液对体外海马神经元促生长作用的研究

张建宁, 孙红宇, 张卉, 张文治

中华缝合医学杂志,2001,2(10):877~879,-0001,():

摘要

目的:研究不同浓度的星形胶质细胞(AS)条件培养液对新生大鼠海马神经元生长活性的影响。方法:进行新生大鼠海马神经细胞的原代培养,AS条件培养液的制备,遏过测量海马神经细胞胞体直径和轴突长度及应用MTT法观察AS条件培养液对海马神经细胞生长活性的影响。结果:AS务件培养液能明显促进海马神经细胞胞体直径及轴突长度的增加,增强海马神经细胞内琥珀酸脱氢酶的活性,而且以高浓度的AS条件培养注作用最为显著。结论:AS条件培养液时体外培养的新生大鼠海马神经元有明显的促生长作用。

关键词: 星形胶质细胞条件培养液, 海马 神经元, 体外培养

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2009年07月16日

【期刊论文】糖皮质激素对大鼠海马神经元影响的体外研究

张建宁, 张建宁*, 孙红字*, 杨树源*, 张卉△, 张文治△

中国神经精神疾病杂志,2003,29(3):196~199,-0001,():

摘要

目的 探讨在体外条件下糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)对海马神经元的影响及其机制。方法 取新生大鼠海马组织进行原代分离培养,通过细胞形态学观察,细胞酶学噻唑蓝(methylthiazolyl,胛r)测定、DNA原位末端标记(TdT-medialed dbq'P Nick End Izbleling method,TUNEL)法以及凋亡相关蛋白Bc1-2、Bax的表达观察0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5md/L不同浓度的地塞米松(dexamethasone,DEX)作用24h对大鼠海马神经元的影响。结果 高浓度的DEX可以引起明显的海马神经元形态变化,降低海马神经元的活性,并通过上调Bax的表达,下调Bc1-2的表达促进海马神经元的凋亡。结论 高浓度糖皮质激素可促进海马神经元的凋亡从而降低海马神经元的活性。

关键词: 糖皮质激素 海马神经元 体外培养 凋亡

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2009年07月16日

【期刊论文】蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内GABA释放的免疫组化观察

姜春玲, 姜春玲*, 张万琴

生理学报,1999,51(6):609~614,-0001,():

摘要

本工作用红藻氮酸(kainic acid,KA)赧痛模型,经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠薄马内GABA免疫反应样物质(γ-aminobutyric acjd immunareactivity,GABA-IR)。耐国产东亚钳蝎(Buthus martenrii Karsch, BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨。KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后,与实验对照组相比,能明显减轻癫痫发作行为。GABA免疫组化的实验显示,用KA3周后,实验对照组大鼠与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少。免疫染色强度明显降低。实验给药组大鼠8例中,有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加,显著高于实验对照组和空白对照组。各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化。上述结果表明,蝎毒能选择性防止癫痫敏感太鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤,并使GABA的释放量增加。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

关键词: 东亚钳蝎粗毒, 抗癫痫反复发作, 背侧海马 GABA免疫反应样物质(, GABA-IR),

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2009年07月16日

【期刊论文】蝎毒对癫痫敏感性和海马GFAP释放的影响*

姜春玲, 张健, 郎明非, 张万琴

中国应用胜利学杂志,1999,15(3):234~237,-0001,():

摘要

目的和方法:本工作用海人酸癫痫模型,通过时癫痫大鼠蝎毒治疗后行为变化及脑内肢质原纤雏酸性蛋白(GFAP)免疫反应活性的检测,对蝎毒抗癫痫反量发作的相关脑区及其机制做以初步探讨。结果:癫痫大鼠蝎毒治疗三周后,能明显减少癫痫发作的倒数,减轻癫痫发作的程度,使发作的潜伏期延长(P<0.05)。免疫细胞化学的实验显示,蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区是海马。8例蝎毒治疗的大鼠与实验对照组相比,有6例背侧海马GFAP免疫染色明显减轻,未见星形肢质细胞增生;CAI区无明显神经元缺失;而且与空白对照组相比无显著差异。结论:癫痫大鼠蝎毒治疗三周后,能明显减轻癫痫发作的行为,抑制海马星形胶质细胞的增生肥大,减轻海马神经元受损的程度。蝎毒抑制海马星形肢质细胞增生很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

关键词: 蝎毒, 抗癫痫反复发作, 背倒海马 GFAP-IR

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2009年07月16日

【期刊论文】蝎毒对癫痫大鼠海马内强啡肽原mRNA表达的影响

姜春玲, 张万琴

中国应用胜利学杂志,2000,16(1):72~74,-0001,():

摘要

目的和方法:本工作用红藻氨酸瘸痫模型,通过对癫痫大鼠竭毒处理后海马内强啡肽原mRNA(PDYNmRNA)表达的原位杂交观察,对国产东亚甜蝎粗毒抗癫痫反复发作的细胞分子机制进行初步探讨。结果:原位杂交的实验显示,三周KA后,实验对照组与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区PDYN mRNA阳性神经元数目明显减少(P<0.01);实验给药组大鼠8例,其中有6例腹侧海马门区PDYN mRNA阳性神经元数目未见减少且有明显增加,显著高于实验对照组(P<0.01)和空白对照组(P<0.01);各组大鼠背侧海马门区PDYN mRNA表达的变化与腹侧海马相似。结论:蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠海马PDYN mRNA的表达提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要的细袍分子机制之一。

关键词: 东亚甜蝎粗毒, 抗癫痫反复发作, 红藻氨酸, 海马 强啡肢原mRNA

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2009年07月16日

【期刊论文】蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内胆囊收缩素原mRNA的表达

姜春玲, 彭岩, 张万琴

中国应用生理学杂志,2000,16(2):108~110,-0001,():

摘要

目的和方法:本工作用红藻氨酸(KA)癫痫模型,对用蝎毒处理该模型后海马内胆囊收缩素原mRNA(PCCKmRNA)表达进行原位杂交观察,并对国产东亚钳蝎粗毒抗癫痫反复发作的机制做了初步探讨。结果:原位杂交的实验显示,三周KA后,实验对照组与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区PCCK mRNA阳性神经元数目明显减少(P<0.05);实验给药组大鼠8例,其中有6例腹侧海马门区PCCK mRNA阳性神经元数目有明显增加,显著高于实验对照(P<O.O1)和空白对照组(P<0.01)。结论:蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠腹侧海马PCCKmRNA的表达。提示此效应很可能是竭毒抗癫痫反复发作的重要的机制之一。

关键词: 东亚钳蝎粗毒, 抗癫痫反复发作, 红藻氨酸, 腹侧海马 胆囊收缩素原mRNA

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2009年07月16日

【期刊论文】红藻氨酸癫痫大鼠海马GFAP基因调控蛋白表达的变化*

姜春玲, 黄敏安, 安晓飞, 张万琴

中国应用生理学杂志,2001,17(4):360~362,-0001,():

摘要

用southwestem印迹从红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马结构中筛选调控胶质纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的DNA结合蛋白;并观察其在海马内表达变化的规律。旨在从基因调控水平深入探讨癫痫反复发作形成的神经病理学机制:结果:Southwestern印迹的实验显示海马结构内有两种调控GFAP基因表达的序列特异的DNA结合蛋白,分于量分别为39kDa和35.5 kDa后Jd,两种调控蛋白的表达即开始增加.5-7d时表达显著增加,3周时表达最多,3个月时表达仍很高。结论:KA通过上调调控GFAP基因表达的转录因子,使海马GFA[过量表达,提示该转录调控因子很可能参与一次KA后癫痫反复发作的形成。

关键词: 癫痫反复赶作, 海马 FAP基因, DNA结合蛋白

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2009年05月08日

【期刊论文】烟碱在大鼠海马诱导LTP的作用

陈汝筑, 邓春玉

中国药理学通报,1999,15(5):456~9,-0001,():

摘要

目的 观察了烟碱在大鼠海马诱导长时程增强(LTP)的作用。方法 采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果 烟碱在大鼠海马CA1区可以诱发LTP的作用;六烃季氨(C6)可阻阻断烟碱诱导LTP;Atropine对烟碱诱导LTP作用无明显影响。无论在强直刺激前或后加人烟碱,烟碱均可以易化强直刺激诱导LTP的效应。结论 在大鼠海马CA1区烟碱可直接诱导LTP,该作用由烟碱受体介导。烟碱可易化强直刺激诱导LTP作用,提示两者诱导海马LTP的机制并不相同。

关键词: 海马 脑片, 长时程增强, 烟碱

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2009年05月08日

【期刊论文】MK-801对大鼠海马长时程增强的作用*

陈汝筑, 邓春玉

中国药理学通报,1999,15(3):222~4,-0001,():

摘要

目的 观察了MK-801对大鼠海马长时程增强的作用。方法 采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果 强直刺激(100Hz,1s)在大鼠海马CA1区可以诱发LTP的作用;在给10μ•L-1MK-801过程中,给予强直刺激仍能诱导LTP的形成;强直刺激诱导LTP后给予MX-801不能抑制LTP的形成;在孵育槽中加入10μgnml•L-1MX-801孵育2h后给予强直刺激不能诱导LTP的形成。结论 预先给予MK-801可以阻断强直刺激诱导LTP的形成。

关键词: 海马 长时程增强, MK-801

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2009年05月08日

【期刊论文】学习和记忆中的中枢烟碱受体亚型1

陈汝筑, 陈丽君

中国药理学报,1999,20(8):725-728,-0001,():

摘要

目的:观察不同的中枢烟碱受体亚型在学习、记忆中的作用。方法:小鼠被动回避性反直试验,包括跳台试验和避暗试验,大鼠海马脑片CAl区长时程突触增强(LTP)效应。结果:六烃季铵(C6)和Kappa-银环蛇毒索(k-BTX)明显抑制小鼠被动回避条件反应的获得,且k-BTX的作用有量效关系k-BTX1μmol•L-1抑制大鼠海马脑片CAl区LTP形成(P<0.05),但不影响正常突触传递,也不影响LTP维持。结论:中枢烟碱受体与学习记忆有关,对k-BTX敏感的中枢烟碱受体亚型在学习记忆中起重要作用。

关键词: 烟碱受体, 回避学习, 海马 长时程增强, 六烃季铵, 银环蛇毒素, 突触传递

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