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2011年04月26日

【期刊论文】SO2衍生物对大鼠神经元和心几细胞几种离子通道的影晌

桑楠, 孟紫强*, 聂爱芳, 杜正清, 魏彩玲

生态毒理学报,2006,1(2):123~134,-0001,():

摘要

为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO:衍生物(NaHSO,和Na2S0,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响。结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CAl区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK 的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA 的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程。(2)SO2 衍生物显著增大鼠背根节神经元钠电流(TTX-s钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2 衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(Toca)和延迟整流钾电流(Ik),不影响TOCA的激活过程,但可使Ik的激活曲线向超极化方向移动,促进Ik的激活。另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCa的失活。(3)SO:衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L一型钙电流(Ica,L),使Ica.L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(I50),使I50的激活曲线向超极化方向移动,促进I50的激活过程,但可使I50的失活曲线向去极化方向移动,延迟I50的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK),但不影响其反转电位。结果表明,SO:衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响。提示大气SO:污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关。

关键词: 二氧化硫, 全细胞膜片钳技术, 离子通道, 海马神经元 背根节神经元, 心肌细胞

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2011年04月26日

【期刊论文】SO2 吸入对大鼠海马组织炎性因子水平,钙稳态和即早基因,凋亡基因表达的影响

桑楠, 云洋, 侯丽, 桑楠*

,-0001,():

摘要

SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物,前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患,极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关,但后者的分子机制尚不清楚。为此,本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28 和56mg/m3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、神经元胞内游离Ca2+浓度,即早基因(c-fos,c-jun 和COX-2)和凋亡相关基因(bcl-2,bax 和p53)表达的影响。结果表明:SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高,但低浓度下(7、14mg/m3)作用较为明显;SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度,上调即早基因c-fos,c-jun 和COX-2,凋亡基因bcl-2,bax和p53 mRNA 及其蛋白表达,且呈现出明显的剂量-效应关系,其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应,并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。

关键词: SO2 海马神经元 炎性因子, 胞内Ca2+, 浓度, 即早基因 凋亡相关基因

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2011年04月26日

【期刊论文】硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用*

桑楠, 桑楠**, 云洋, 李广科, 孟紫强, CHEN Chu

应用与环境生物学报,2008,14(1):074~077,-0001,():

摘要

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(Mgs04)对s02衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用。结果表明,Mgs04 对SO2 衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2 衍生物浓度的增加而减弱,随着Mgs04 浓度的增加而增强。不同时间加入MgsO4 均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明Mgs04不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而凡可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生。研究结果提示,硫酸镁对SO2 衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgS04 对SO2 引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一。图4参14

关键词: 海马神经元 全细胞膜片钳技术, Mgs04, s02 衍生物, 电压门控性钠通道

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2009年07月16日

【期刊论文】糖皮质激素对大鼠海马神经元影响的体外研究

张建宁, 张建宁*, 孙红字*, 杨树源*, 张卉△, 张文治△

中国神经精神疾病杂志,2003,29(3):196~199,-0001,():

摘要

目的 探讨在体外条件下糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)对海马神经元的影响及其机制。方法 取新生大鼠海马组织进行原代分离培养,通过细胞形态学观察,细胞酶学噻唑蓝(methylthiazolyl,胛r)测定、DNA原位末端标记(TdT-medialed dbq'P Nick End Izbleling method,TUNEL)法以及凋亡相关蛋白Bc1-2、Bax的表达观察0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5md/L不同浓度的地塞米松(dexamethasone,DEX)作用24h对大鼠海马神经元的影响。结果 高浓度的DEX可以引起明显的海马神经元形态变化,降低海马神经元的活性,并通过上调Bax的表达,下调Bc1-2的表达促进海马神经元的凋亡。结论 高浓度糖皮质激素可促进海马神经元的凋亡从而降低海马神经元的活性。

关键词: 糖皮质激素 海马神经元 体外培养 凋亡

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2007年05月31日

【期刊论文】傅里叶变换红外光谱分析NMDA受体单克隆抗体抗兴奋毒损伤机理

孙长凯, 康晓楠, 范明, 宋占军, 赵杰, 王吉庆, 施广霞

生物化学与生物物理进展/Prog. Biochem. Biophys. 2003; 30 (2),-0001,():

摘要

人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR, NR)单克隆抗体MABN1具有明确的抗兴奋毒保护作用,但其机制不明。以MABN1和MK-801分别预处理海马细胞,拮抗谷氨酸兴奋毒损伤作用,采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术,对不同处理后的海马细胞红外光谱特性进行比较。将去卷积的酰胺Ⅰ带进行曲线拟合后发现,MABN1组与MK-801组的蛋白质二级结构有明显不同,提示二者在抗兴奋毒机制方面存在差别。

关键词: 红外光谱, 兴奋毒性, 海马神经元

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2007年05月31日

【期刊论文】新银杏叶提取物抗兴奋毒性神经损害研究

孙长凯, 孙晶, 范明, 丁爱石, 尹琳, 邬伟, 王小同

中国临床药理学与治疗学2006, Jan; 11(1): 95-98,-0001,():

摘要

目的:观察新银杏叶提取物(nGBE)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元毒性作用的影响。方法:采用CO2超临界萃取的方法制备nGBE,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下nGBE的神经保护作用,并与MK2801急性给药相比较。结果:nGBE在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量。其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK2801组。结论:银杏叶制剂按其现有的临床给药途径即用于脑血管病的急救治疗,就其抗兴奋毒性机制而言,作用较弱,但如果我们将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。

关键词: 海马神经元 大鼠, 兴奋毒性, 细胞培养, 细胞凋亡

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2007年05月31日

【期刊论文】银杏叶提取物抗谷氨酸兴奋毒性与细胞内胆固醇相关性

孙长凯, 肖昭扬, 王大鹏, 马辉, 宋桂荣, 程然

中国临床医学2006年10月第13卷第5期/Clinical Medical Journal of China, 2006, Vol. 13, No. 5,-0001,():

摘要

目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法:建立谷氨酸(glutamate, GIu)兴奋毒性模型,设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组,胆固醇预处理组,及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度,利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果:GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0. 01),LDH的释放量显著减少(P<0. 01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0. 05),GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0. 01);胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102. 38±1. 25)μg/mg蛋白,与Glu损伤组比,有显著性提高(P<0. 05);GBE预处理组细胞内胆固醇含量(64. 98±6. 14)μg/mg蛋白,GBE+胆固醇预处理组含量为(76. 08±3. 04)μg/mg蛋白,两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0. 05)。结论:GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用,可能与降低细胞内胆固醇相关。

关键词: 银杏叶提取物, 兴奋毒性, 胆固醇, 海马神经元

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2007年09月26日

【期刊论文】电针对血管性痴呆小鼠海马神经元c-fos表达的影响

谷世喆, 赵建新, 田元祥, 郭建文

中国行为医学科学2006年4月第15卷第4期/Chin J of Behavioral Med Sci, April 2006, Vol. 15, No. 4,-0001,():

摘要

目的观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因c-fos表达的影响。方法以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1 d和7d后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、c-fos表达。结果术后1 d,模型小鼠海马细胞凋亡率(6.86±1.10)较假手术组(3.59±0.70)明显增高(P<0.O1),术后7 d(13.49±1.72)较术后1 d还高(P<0.01)。术后1 d,模型小鼠海马细胞c-fos表达(1.08±0.33)较假手术组(1.00±0.25)有升高趋势(P>0.05),7d时(2.65±0.29)则显著升高(与术后1 d和假手术组比较,均P<0.01)。电针在两个时点均可上调小鼠海马细胞c-fos的表达(2.26±0.31,3.76±0.41),降低细胞凋亡率(3.68±1.48,6.36±1.52),与模型组相比均差异有显著性(P(0.01)。结论电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,这可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。

关键词: 电针, 血管性痴呆, 海马神经元 凋亡, c-fos

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2007年09月26日

【期刊论文】电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

谷世喆, 赵建新, 田元祥, 郭建文, 李文丽

中医药学刊第24卷第4期2006年4月/CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE Vol. 24 No. 4 Apr. 2006,-0001,():

摘要

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法;以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1天和7天后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSP70表达。结果:术后1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后7天较术后l天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后l天,模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降,7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达,降低凋亡率,但以电针作用为优。结论:电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。

关键词: 电针, 血管性痴呆, 海马神经元 凋亡, HSP70

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