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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国小儿血液与肿瘤杂志,2006,11(5):1~5,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VPl6)的效应。采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bc1-2、Mc1-1和Hsp90等基因的表达水平。结果三种浓度VEGF(2ug/L、20ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VPl6诱导的细胞凋亡效应。2ug/L的VEGF处理HL-150细胞株18h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加。结论VEGF可能通过提高Bc1-2、Mcl-1和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一。

关键词: 血管内皮生长因子(, VEGF), 白血病, 凋亡, 基因

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2011年06月21日

【期刊论文】血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究

谢晓恬, 廖雪莲, 李本尚, 李莉, 杨莉莉

中国当代儿科杂志,2006,8(6):491~495,-0001,():

摘要

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人急性白血病细胞株HL-60凋亡及相关基因Bcl-2和Mcl-1表达的影响,并从临床水平验证VEGF对人急性白血病细胞凋亡的影响。方法采用单细胞凝胶电泳、流式细胞术检测VEGF处理后的HL-60细胞凋亡率;采用RT-PCR方法和免疫细胞化学法分别检测VEGF处理的HL-60细胞的Bcl-2和Mcl-l的表达水平。采用免疫细胞化学方法分别检测8例初发和复发、14例完全缓解的急性白血病患儿及5例正常儿童骨髓细胞的VECF和Mc1-1蛋白表达。结果VEGF可以明显抑制人急性白血病细胞株HL-60的凋亡,并且可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应。VEGF孵育HL-60细胞株18h后,其细胞内的Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达水平明显增加。仞发和复发组白血病患儿骨髓细胞的VEGF和MrI-1蛋白表达水平高干完全缓解组。结论VEGF可能通过同时于提高Bcl-2和Mcl-1的mRNA和蛋白表达,抑制急性白血病细胞株HL-60的调亡,可能是白血病的发病机制之一。VEGF,Bcl-2和Mc1-1表达的增加可能对人急性白病细胞的发生发展及预后产生影响,有可能成为临床白血病颅后的参考指抓之一。

关键词: 血管内皮生长因子 白血病, 凋亡, Bcl-2, Mcl-1, 细胞

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2011年06月20日

【期刊论文】人重组干扰素仪α-2b对子宫内膜异位症模型鼠治疗效果的研究

尹利荣, 王宇全, 于达克, 王芳, 王永明, 张新, 张淑敏

天津医药,2008,36(10):799~801,-0001,():

摘要

目的:利用大鼠子宫内膜异位症模型,研究人重组干扰素α-2b(IFNα-2b)对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药方式的疗效。方法:将成模的大鼠随机分为实验组A(n=15)、实验组B(n=15)和对照组(n=8)3组,实验组A予人重组IFNα-2b10万U腹腔内注射1次,实验组B予皮下注射IFNα-2b10万U共3次,对照组不予处理。于用药后第4、6、8周开腹探查,观察移植物生长情况,免疫组化方法测定异位病灶内的血管内皮生长因子(vEGF)表达和微血管密度(MVD)。结果:实验组异位病灶体积呈持续减小的趋势,在治疗8周后2实验组病灶体积均明显小于对照组(P<0.05);实验组VEGF表达与MVD值都明显小于对照组(P<0.05)。2实验组间在治疗8周时病灶体积、VEGF表达和MVD值上差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IFNα-2b可以抑制大鼠子宫内膜异位病灶的血管生长,使异位内膜萎缩。

关键词: 子宫内膜异位症, 疾病模型,, 动物, 干扰素α-2b, 血管内皮生长因子

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2011年04月25日

【期刊论文】通络生络方治疗急性脑梗死的临床研究

毕建忠, 周庆博, 毕建忠*, 王茹, 王晓云

南京中医药大学学报,2006,22(3):150~152,-0001,():

摘要

目的 探讨通络生络方治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其作用机制。方法 急性脑梗死患者65例随机分为对照组(30例)和通络生络方治疗组(35例),观察治疗前和治疗后的临床疗效,同时在发病后d1、d3、d5、d10,应用酶联免疫法和放射免疫法测定患者不同时间段血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)的含量。结果 通络生络方治疗组总有效率为91.42%,明显高于对照组总有效率76.67%(P<0.05)。急性脑梗死患者血浆VEGF和NPY含量随发病时间延长逐渐增高,均于约d5达峰值,之后逐渐下降。应用通络生络方治疗组血浆VEGF含量一直保持在一个相对较高的水平,自发病d3起与对照组比较,各时间段均有显著差异(P<0.01);应用通络生络方治疗组自发病d3起血浆NPY含量在不同时间段均明显低于对照组(P<0.01)。结论 通络生络方对急性脑梗死具有明显临床疗效,并能够明显增加血浆VEGF含量,且使其维持在一个较高的水平,同时可以减少脑梗死后血浆NPY含量,这可能是通络生络方治疗急性脑梗死的作用机制之一。

关键词: 脑梗死, 血管内皮细胞生长因子 神经肽Y, 通络生络方

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2011年04月25日

【期刊论文】RhG-CSF与VEGF联合应用对快速老化模型小鼠P10认知障碍的影响

毕建忠, 丛艳彬, 王萍, 王允, 谢兆宏, 赵延欣, 王晓云

山东大学学报(医学版),2007,45(4):373~375,379,-0001,():

摘要

目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)与血管内皮生长因子(VEGF)联合应用,对快速老化模型小鼠P10(SAM-P10)认知功能的改善作用。方法:选用72只SAM-P10为实验动物,随机分为对照组、rhG-CSF治疗组(单治组)、rhG-CSF与VEGF联合治疗组(联合组),每组24只。对照组给予生理盐水,单治组皮下注射rhG-CSF100μg/(kg•d),连续7d。联合组首先腹腔注射VEGF50μg/(kg•d),连续3d,随后皮下注射rhG-CSF50μg/(kg•d),连续7d。并于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试,观察其认知功能的变化。结果:对照组小鼠学习记忆能力下降,单治组和联合组均较对照组逃避潜伏期缩短,目的象限游泳距离百分比增加,且联合组优于单治组(P<0.05)。结论:rhG-CSF、与VEGF联合应用能改善SAM-P10的认知障碍。

关键词: 粒细胞集落刺激因子, 血管内皮生长因子 快速老化模型小鼠, Morris水迷宫, 认知障碍

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2011年04月25日

【期刊论文】通络生络方对急性脑梗死患者血浆VEGF、NPY含量的影响

毕建忠, 周庆博, 毕建忠*, 王蘋, 王晓云

上海中医药杂志,2006,40(9):16~17,-0001,():

摘要

目的 观察急性脑梗死患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)含量在不同时间段的动态变化及通络生络方干预对其的影响。方法 将65例患者随机分为对照组(30例,予甘露醇、阿司匹林、胞二磷胆碱治疗)和治疗组(35例,在西药治疗基础上加用通络生络方),在发病后第1d、3d、5d、10d,应用酶联免疫法和放射免疫法测定患者血浆VEGF和NPY含量。结果 急性脑梗死患者血浆VEGF和NPY含量随发病时间延长逐渐增高,均于约第5d达到峰值。治疗组血浆VEGF。含量一直保持在一个相对较高的水平,自发病第3d起与对照组比较,各时间段均有显著差异(P<0.01);治疗组自发病第3d起血浆NPY含量在不同时间段均明显低于对照组(P<0.01)。结论 急性脑梗死后血浆VEGF和NPY含量均升高,通络生络方能够明显增加血浆VEGF含量,且使其维持在一个较高的水平,同时可以减少脑梗死后血浆NPY含量,这可能是通络生络方治疗急性脑梗死的机制之一。

关键词: 脑梗死, 中西医结合疗法, 通络生络方, 血管内皮细胞生长因子 神经肽Y

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2010年12月16日

【期刊论文】羊膜对体外培养的兔视网膜Mnller细胞表皮生长因子受体表达的影响

马景学, 郝玉华

,-0001,():

摘要

目的 研究羊膜对兔视网膜Mnller细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响及其机制。方法 取出生15 d新西兰白兔视网膜Miiller细胞进行原代培养及传代, 采用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100进行细胞鉴定。0.25%胰蛋自酶、0.05%EDTA酶消化取第3代Mnller细胞, 实验组加0.5mL羊膜匀浆上清液继续培养12 h, 采用免疫组织化学法检测羊膜诱导和非诱导条件下兔视网膜Mnller细胞EGFR表达的变化并进行分析。 结果 培养的兔视网膜Mtiller细胞GFAP和s。100表达阳性, 透射电镜检查细胞质内可见8~10nm的中间丝。未经羊膜诱导的视网膜Mnller细胞EGFR有少量表达, 经羊膜诱导12h后, EGFR表达明显增多, 2组灰度值分别为571588.80-67.862。68和1000 352.00-98386.22, 差异有统计学意义(t=4.035, P<0.01)。结论 经羊膜诱导后可促进培养的兔视网膜Mnller细胞EGFR的表达。

关键词: 羊膜, 视网膜胶质细胞, 表皮生长因子受体

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2010年12月15日

【期刊论文】鸟鸡自凤口服液对无排卵大鼠卵巢的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 王桂英, 岳华, 吉思生, 冯敬坤, 李乾, 王娜, *

中成药,2007,29(8):1212~1214,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 乌鸡白凤口服液, 无排卵大鼠模型, 卵巢, 转化生长因子β1, 受体

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2010年12月15日

【期刊论文】补肾调经方对雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的影响

杜惠兰, 宋翠淼, 杜惠兰**, 马爱蕊, 张雪静, 李国明, 曹刚

中成药,2007,29(5):652~655,-0001,():

摘要

目的:控讨补肾调经方对雄激素致不孕大鼠(androgen-induced sterile rats, ASR)子宫转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβR I)表达的影响。方法:给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T),建立ASR模型。设乌鸡白凤口服为阳性对照红,分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组。ASR模型81日龄始灌服乌鸡白凤口服、被 明调经方,团结7周,130、131日龄麻醉处死,采用UE染色及免疫组化技术分别观察子宫组织形态学及TGFβ1、TGFβR I表达的变化。结果:补肾调经方可改善闰同时状态下子宫的形态结构,使模型大鼠子宫内膜,肌层TGFβ1 I以及肌层TGFβR I的表达增强。结论:补肾调经方可通过提高ASR模型子宫内膜、肌层TGFβ1及肌层TGFβR I的表达,促进子宫的发展,改善子宫内膜的分泌功能,有利于胚泡的植入。

关键词: 补肾中药, 不孕大鼠模型, 子宫, 转化生长因子β1, 转化生长因子β1受体

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2010年12月15日

【期刊论文】雄激素致不孕大鼠子宫转化生长因子β1及其受体的变化

杜惠兰, 宋翠森, 段彦苍, 马惠荣, 车国明, 张雪静

吉林大学学报(医学版):2007,33(4):708~711,-0001,():

摘要

目的:研究雄激素致不孕大鼠(AsR)子宫转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRI)表达量的变化。方法:出生9日龄SD雌性大鼠随机分为ASR模型组(n=12)及对照组(n=10)。模型组大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T)1.25mg,建立AsR模型。正常组注射等量中性茶油。采用放射免疫分析法测定血清T水平,采用免疫组织化学方法检测子宫TGF-β1和TGF-βRI的表达量,采用HE:染色观察子宫组织形态学变化。结果:与正常组比较,ASR模型组大鼠衄清T水平明显增高(P<0.01);子宫内膜、肌层TGF-β1表达量明显降低(P<0.01);肌层TGF-βRI表达量明显降低(P<0.05),而内膜TGF-βRI表达量却明显升高(P<0.05);与正常组比较,ASR模型组大鼠子宫肌层变薄,内膜萎缩,腺体减少。结论:ASR模型子宫内膜及肌层TGF-β1和TGF-βRI表达量异常,损伤子宫内膜的分化和肌层的发育,影响胚胎的植入。这些变化可能是导致不孕的原因之一。

关键词: 不育,, 女(, 雌性), 雄激素/, 副作用, 转化生长因子β, 受体,, 转化生长因子β, 子宫

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2006年07月07日

【期刊论文】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长作用的实验研究

管忠震, 王树森, 向燕群, 姜文奇, 林桐榆, 张力

《癌症》,2004,23(11s):1365-1369,-0001,():

摘要

背景与目的:Gefitinib是一种哇哩啦类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国FDA批准用于治疗晚期非小细胞肺癌。我们在体外的研究结果显示Gefitinib对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE2和SUNE1以及鼻咽高分化鳞癌细胞株CNE1的增殖皆有明显的抑制作用。本实验通过体内研究方法初步探讨Gefitinib对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长有无抑制作用,同时探讨Gefitinib与细胞毒药物顺铂合用在体内对鼻咽癌生长的影响。方法:将处于对数生长期的CNE2细胞制成1xl07/ml的细胞悬液,取0.2ml的CNE2细胞悬液接种于裸鼠右侧腋窝皮下,7天后肿瘤体积在100-200mm3之间,根据性别分层,按肿瘤体积大小将裸鼠随机分成溶剂对照组Gefitinib(100 mg/kg)组、Gefitinib(200mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100mg/kg)+DDP组。每组动物数8只,雌雄各半。Gefitinib灌胃给药,1周内连续5天,连用4周;DDP腹腔注射给药,每周1次,共4次。药物处理前及处理后每2天测量每只裸鼠肿瘤的长、宽最大垂直直径的大小,计算肿瘤体积。用药结束后2天,处死裸鼠,取出肿瘤组织,称重,计算抑瘤率。结果:治疗后各组裸鼠肿瘤体积的生长曲线显示溶剂对照组的生长速度在各时间点上均快于治疗组。进一步统计学分析显示治疗结束时,Gefitinib(200mg/kg)组的肿瘤体积明显小于溶剂对照组(P=0.02):Gefitinib(100mg/kg)组和溶剂对照组相比,肿瘤体积的变化则无显著性差异(P=0.163),DDP组以Gefitinib(100mg/kg)+DDP组的肿瘤体积皆明显小于溶剂对照组(P值分别为0.007和0.000,DDP组与Gefitinib(100mg/kg)+DDP组的肿瘤体积的比较则无显著性差异。Gefitinib(100mg/kg)组抑瘤率26.3%,Gefitinib(200 mg/kg)组抑瘤率30.6%,DDP组抑瘤率45.7%,Gefitinib(100mg/kg)+DDP组抑瘤率54.8%。Gefitinib(100mg/kg)组与溶剂对照组相比,治疗结束后平均瘤重无显著性差异;Gefitinib(200mg/kg)组、DDP组、Gefitinib(100 mg/kg)+DDP组与溶剂对照组平均瘤重皆有显著性差异,DDP组与Gefitinib(100mg/kg)+DDP组平均瘤重无显著性差异。结论:Gefitinib对CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其与DDP合用未能显著增强DDP的抗CNE2鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的效果。

关键词: 鼻咽癌, 表皮生长因子受体, Gefitinib, 动物实验

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2006年07月07日

【期刊论文】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839对鼻咽癌细胞系的作用

管忠震, 王树森, 姜文奇, 林桐榆, 张力

《癌症》,2004,23(5):540-544,-0001,():

摘要

背景与目的:ZD1839是一种罟琳类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国食品药品管理局批准用于治疗晚期非小细胞肺14。鼻ON是一种存在表皮生长因子受体表达的上皮源性的恶性肿瘤,ZD1839对其作用如何还末见有报道。本实验通过休外研究初步探讨ZD1839在鼻咽癌治疗中的可能价位。方法:以人鼻咽癌细胞系CNEI,CNE2,SUNE1作为研究对象采用NVIT法检测ZD1839对这些细胞株的抑制作用,同时检测LD1839-7顺铂或5-氟脉嗜pit(5-FU)联合应用对CNE2的作用情况.Rorgi法分析联合用药效果,并用流式细胞仪侧定细胞周期分布和研亡比率。结果:ZD1839能够抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞的增殖,并且这种作用呈剂址依赖性,ZD1839抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞增m的IC。值分别是39wnni/L,5.6w-I/和5.5p.mu111-ZD1839能增强顺铂及5-FU;抗CNE2作用Rorgi修正公式所得Q值分别是L19-0.02和1.1210.10,ZD1839浓度为。1.95,3_9,7.9,15.6,31.25;-1/1时,CNE2细胞G:/G期的比值分别是(46.8±1.7)%,(48.8±1.6)%,(51.3±1.3)%.(54.0±11.3)%(61.5±12.2)00、(71-2±11.4)%,S期的比位分别是(375±1.3)%、35.6)%、(3.8±2.1)%、(34,3±2.7)90、(27.2±2.9)%(27.6±2.4)%,G2/M期的比值分别是(15.7±0.4)%,(15.3±0.1)%,(169±0,9)%、(11.7±4.4)%、(11.3±0.7)%、(1.13±0.8)%。201839浓度为0,1.95,3.9,7.8,15.6,31.25,62.5SmoVl.1付CNE2细胞的凋亡比串分别为(1.6±0,3)%、G.7±0.3)%、(2.3±0.4)%、(13±0.4)k、(3.9±0.8)%、(8.0±l。l)%和(14.3±2.3)%。结论:ZD1839能够抑制鼻咽癌细胞系的增殖,并且能够增强顺铂及5-FU对鼻咽癌细胞系的抑制作用,ZD1839能够诱什CNF2细胞停滞于G期较高浓度的ZD1839可能诱导CN82细胞凋亡。

关键词: 鼻咽肿瘤, 表皮生长因子受体, ZD1839, 细胞增殖, 细胞周期

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2006年07月06日

【期刊论文】携人胰岛素样生长因子-1基因的成肌细胞移植后在体存活及产物表达的研究

陈世益, 李宏云, 陈疾忤, 卫宏图, 张鹏, 李云霞

中国运动医学杂志,2006,25(2):151~155,-0001,():

摘要

目的:观察并探讨携人胰岛素样生长因子-1(hlGF-1)基因的成肌细胞移植入雄性C3H小鼠体内后的存活、转归以及移植后hlGF-1基因的表达。方法:84只雄性C3H小鼠随机(20.30g,7~11w)分为A组(正常小鼠转基因细胞移植组)、B组(正常小鼠空白成肌细胞移植组)、C组(受伤小鼠转基因细胞移植组)和D组(受伤小鼠空白成肌细胞移植组),每组20只,另4只作正常对照。A、B两组分别于右侧腓肠肌中段注射转基因成肌细胞或空白成肌细胞;C、D两组以重力打击造成小鼠右侧腓肠肌中段钝挫伤,伤后第3天分别于致伤局部注射转基因成肌细胞或空白成肌细胞。注射细胞后第2、5、10、20、30天,各组随机抽取4只小鼠处死,取右侧腓肠肌中段检测,Br-du免疫组化染色检测外源细胞在体内的存活情况;4组另行hIGF一1免疫组化染色及实时PCR检测外源转基因细胞在体内表达hlGF-1情况。结果:各组小鼠均有Brdu免疫组化阳性染色,A、C两组均有hlGF-1mRNA表达及hlGF-1分泌,B、D两组未检测到hlGF-1mRNA表达及hIGF-1分泌。结论:携hlGF-1基因的成肌细胞移植入正常及钝挫伤小鼠体内后,可存活一段时间,并能 稳定地分泌hIGF-1因子。

关键词: 胰岛素样生长因子-1, 成肌细胞, 骨骼肌, 损伤, 修复, 溴脱氧尿嘧啶核苷

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2006年07月06日

【期刊论文】人胰岛素样生长因子-1真核表达质粒的构建及其在成肌细胞中的表达

陈世益, 张鹏, 陈疾忤, 卫宏图

中国运动医学杂志,2005,24(1):1~13,-0001,():

摘要

目的:构建人胰岛素样生长因子-1(hlGF-1)真核表达质粒DcDNA3,1(一)/hlGF-1并通过转染成肌细胞来验证其生物活性。方法:应用DNA重组方法将编码hlGF-1cDNA克隆于真核表达载体pcDNA3.1(一)中,构建peDNA31(一)/hlGF-1真核表达质粒;应用阳性脂质体介导的基因转染技术,将真核表达质粒DcDNA3.1(一)/hlGF-1瞬时转染C2C12成肌细胞中;采用RT-PCR及免疫组化染色等方法检测hlGF-1基因在成肌细胞中的表达情况;应用MTT法检测转染后细胞上清液中hlGF-1的生物活性。结果:将构建好的真核表达质粒DeDNA3.1(一)/hlGF一1转染成肌细胞后,hlGF-1mRNA及蛋白表达水平明显增高;转染后的成肌细胞培养上清液具有促使成纤维细胞增殖的生物活性。结论:成功构建了真核表达质粒oeDNA3.1(一)/hlGF-1,其转染成肌细胞后可获得较高水平hlGF-1蛋白的表达,所表达出hlGF-1蛋白具有生物学活性。

关键词: 人胰岛素样生长因子-1, 真核表达载体, 成肌细胞

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2006年07月06日

【期刊论文】转人类胰岛素样生长因子-1基因成肌细胞对骨骼肌急性钝挫伤后IIb型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响

陈世益, 卫宏图, 李云霞, 陈疾忤, 张鹏, 李宏云

,-0001,():

摘要

目的:观察转人类胰岛素样生长因子-1(HumanInsulin-likeGrowthFactor-1,hIGF-1)基因成肌细胞回输小鼠骨骼肌钝挫伤局部后,对小鼠骨骼肌愈合过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(MyosinHeavyChain-Ⅱb,MHC-Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)mRNA表达的影响。方法:将90只7~12周雄性C3H小鼠右下肢腓肠肌中段内侧实施急性钝挫伤后,随机分为自然愈合组、单纯成肌细胞注射组和转基因成肌细胞注射组。挫伤后第3天,对单纯成肌细胞注射组、转基因成肌细胞注射组损伤局部分别注射等量单纯成肌细胞和转基因成肌细胞,并于损伤后第1、5、10、20、30天取材。检测不同时间点MHC-Ⅱb和VimentinmRNA表达水平,观察比较各组骨骼肌修复情况。结果:(1)在急性骨骼肌钝挫伤修复期,3组小鼠骨骼肌MHC-ⅡbmRNA均明显升高,第20天达到峰值。转基因成肌细胞注射组MHC-ⅡbmRNA表达水平最高,其次为单纯成肌细胞注射组。(2)急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,转基因成肌细胞注射组VimentinmRNA的表达水平始终在3组中表达最低。结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,注射转基因成肌细胞能提高损伤后MHC-IIbmRNA表达水平,促进肌纤维的增生,加速骨骼肌愈合进程。同时,损伤局部注射转hIGF-1基因的成肌细胞后,使得损伤局部VimentinmRNA表达低于另两组,一定程度上抑制了骨骼肌的纤维化程度,有助于提高肌肉的质量。

关键词: 转人类胰岛素样生长因子-1, Ⅱb型肌球蛋白重链, 波形蛋白, 成肌细胞, 修复

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2009年11月20日

【期刊论文】星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生一氧化氮合酶表达的定量研究

卞修武, 杜林林, 陈自强, 史景权, 柳凤轩

中华病理学杂志,2001,2(30):1,23~26,-0001,():

摘要

目的探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达与血管生成和恶性程度的关系。方法采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例诱随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测VII因子相关抗原(F VII Rag)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果星形细胞肿瘤间质血管呈现7中形态特征,血管内皮细胞FVII Rag阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大(P﹤0.001),且随VEGF标记指数(LI)增高而显著增大(P﹤0.05);VEGF LI高的病例组(LI≥25%)患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性(P﹤0.001),即随着iNOS表达的减弱,VEGF表达也减弱。结论FVII RAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性;VEGF和iNOS可能通过互相上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。

关键词: 星形细胞瘤, 新生血管化,, 病理性, 内皮生长因子 一氧化氮合酶

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2009年11月20日

【期刊论文】凝血酶受体激活肽和凝血酶对人成纤维细胞释放TGF-[3和VEGF的影响

黄跃生, 杨宗城

中华烧伤杂志,2003,19:5~7,-0001,():

摘要

目的探讨凝血酶受体激活肽TP508和d一凝血酶对体外培养的人成纤维细胞Lu13释放转化生长因子-[3(TGF-[3)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以了解其促进创面愈合的部分机制。 方法在体外培养融合的Lu13中,加入不同浓度的凝血酶和TP508,置培养箱培养一定时间后,收集上清液离心,采用ELISA法测定TGF-pl、TGF-[32和VECF的含量。 结果 d一凝血酶能显著促进Lu13释放TGF-[3l;单纯TP508使Lu13释放TGF-[3l显著减少(P<0.01),与小剂量凝血酶复合应用,对Lu13释放TGF-pl有一定协同作用。经凝血酶处理后,Lu13释放TGF-[32也显著增高(P<0. 05)。在较大剂量(100 yg/ml)时,TP508对Lu13释放TGF-[32呈轻度抑制作用(P>0.05)。经凝血酶处理后,VECJF释放量显著增加,TP508使Lu13释放VEGF减少。 结论凝血酶可刺激Lu13释放TGF-[3.、TCF-[3.和VEGF,TP508抑制上述生长因子释放。TP508对TGF-[3.释放的抑制作用,可能有助于减少瘢痕形成,提高创面愈合质量。

关键词: 凝血酶, 成纤维细胞, 转化生长因子一B, 内皮生长因子

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2009年11月19日

【期刊论文】肝细胞生长因子及其受体信号系统与肝细胞癌转移研究进展

董家鸿, 谢斌

中华肝脏病杂志,2005,13(5):396~398,-0001,():

摘要

肝细胞生长因子(HGF)是一种很强的刺激肝细胞增殖的丝裂原。HGF的单一受体c-Met是一跨膜蛋白,由原癌基因c-met编码。HGF激活cMet,导致ras/致分裂素激活蛋白(MAP)激酶、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号转导途径的级联激活,细胞发生一系列生物学效应,如分散、细胞运动、侵袭、细胞迁移以及最终转移等…。

关键词: 受体,, 生长因子 癌,, 肝细胞, 肿瘤转移

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2009年11月08日

【期刊论文】VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮类的促侧支循环作用

黄岚, 晋军, 祝善俊, 向常青, 李洪, 耿建萌, 吴旭

中国介入心脏病学杂志,2002,10(3):158~161,-0001,():

摘要

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VECF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VECF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用。方法建立Wisrar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7d)和蜕皮甾酮下预治疗组(每只0,40 mg/d)。免疫组化检测VECF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积。原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达。结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P<0.01);毛细血管密度增加(p<0.01);心肌梗死面积减少(P<0.O1)。在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VFGF表达显著高丁对照组(P<0.01)。结论在心肌梗死急性期缺血心胍通过分泌VECF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VECF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建市、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用。

关键词: 急性心肌梗死, 血管内皮生长因子 蜕皮甾酮, 侧支循环

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2009年11月02日

【期刊论文】荷瘤小鼠多柔比星化疗后表皮生长因子(EGF)表达的检测

金先庆, 郭春宝, 陈峰

《中国癌症杂志》,2004,14(3):251~257,-0001,():

摘要

目的 探讨多柔比星(阿霉素)治疗实验性肿瘤对表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法 制备H22腹水型肝癌肿瘤动物模型,分四组:正常组,Balb/c小鼠用阿霉素5mg/kg;对照组单纯肿瘤模型小鼠;1X组荷瘤小鼠注阿霉素5mg/kg;3X组荷瘤小鼠注阿霉素15mg/kg。采用阿霉素进行化疗,第六周酶联免疫吸附法检测血清中EGF及荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织EGFR mRNA的表达。并对这些指标进行相关分析。结果:各实验组血清中EGF浓度分别为3X组1.19±0.42pg/ml,1X组1.61±0.51pg/ml,对照组2.13±0.68pg/ml,正常组0.91±0.33pg/ml,统计学采用方差分析两两比较q检验。EGFR mRNA水平中位数分别为3X组1.6×103拷贝/毫升,1X组8.5×10 4拷贝/毫升,对照组4×105拷贝/毫升,正常组2.5×102拷贝/毫升,采用多样本间两两比较秩和检验,发现对照组血清EGF浓度及EGFR mRNA水平高于阿霉素化疗组,3X组低于1X组,但均高于正常组(P0.01)。阿霉素可以以剂量依赖性的方式降低肿瘤细胞中EGF的表达。EGFR mRNA水平与EGF蛋白量呈正相关关系。结论:荷瘤小鼠阿霉素化疗可作用于EGF信号途径。

关键词: 肿瘤模型, 表皮生长因子 多柔比星, RT-PCR, 酶联免疫吸附法, 培养的肿瘤细胞

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