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目的：对化学刺激和电刺激穹窿下器官（subfornicalorgan，SFO）诱发的饮水量和脑内c-fos表达的结果是否不同进行比较。方法：向大鼠SFO内微量注射L-谷氨酸作为化学刺激，用恒流刺激SFO作为电刺激，记录诱发的1h内饮水量，用免疫组化方法检测脑内Fos蛋白表达。结果：电刺激和化学刺激SFO均能诱导相似的饮水行为，其诱饮率分别为75%和85.7%，1h平均饮水量分别为（0.28±0.22）ml和（0.31±0.15）ml，明显高于各自的对照组（P<0.05），并均能使前脑的11个脑区（终板血管器官，正中视前核，室旁核，视上核，下丘脑外侧区，丘脑室旁核，联合核和中央内侧核，终纹床核，穹窿周背区和无名质）和后脑的4个脑区（最后区，孤束核，臂旁外侧核和中缝背核）相似的Fos蛋白表达。结论：刺激SFO所诱导的饮水行为和脑内Fos蛋白表达是激活其神经元胞体的结果。

目的 观察电刺激治疗对大鼠脑梗死后运动功能和脑星形胶质细胞活性的影响，方法 易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）右侧大脑中动脉闭塞后、电刺激其瘫痪肢体的4个穴位。以走横术试验（BWT）评价大鼠的精细运动功能恢复情况。免疫组化法观察脑星形胶质细胞活性。结果 经电刺激治疗的大鼠，运动功能的恢复较对照组明显改善（P＜0.01）；电刺激治疗组在坏死边缘区（A匹I和远隔区（B）星形胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达均较对照组高；GFAP阳性细胞浆平均光密度值变化情况与GFAP表达变化基本相同。结论 电刺激可通过增强里形腔质细胞活性而促进瘫痪肢体功能恢复。脑梗死后星形胶质细胞在其修复中起丁重要的作用。

目的：探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制。方法：用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型，随机分为电刺激治疗组（简称治疗组）和对照组，用走平衡木法评价大鼠康复功能。于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构，胶质酸性蛋白表达，神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达，神经元凋亡及脑微血管舒张情况。结果：治疗组从3～9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显，在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高（P<0.05）。结论：电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复，其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖，增强神经元活性，激发脑微血管舒张。

目的：研究经颅磁电刺激后损伤坐骨神经的电生理学变化，探索一种促进周围神经功能恢复的有效治疗方法。方法：用电生理学方法观察磁电刺激对周围神经恢复的影响，并与对照组进行比较。结果：磁电刺激组受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短，差异有显著意义。实验组的波幅较对照组增高，神经传导速度也较对照组增快，但无显著差异。结论：经颅磁电刺激可能具有促进受损周围神经再生和传导功能恢复的作用。

利用电生理学方法观察了电刺激杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响。结果表明：电刺激杏仁中央核抑制大部分臂旁核味觉神经元的活动，并且提高臂旁核味觉神经元对五种基本味觉刺激反应的特异性。电刺激杏仁中央核对臂旁核的抑制作用以对盐酸和奎宁刺激的反应尤为明显（P<0.01），并且对这两种厌味刺激反应的抑制作用是基本一致的。本研究的结果提示，杏仁中央核可能通过抑制脑干味觉神经元对厌味刺激的反应，从而参与对摄食行为的调控。

为探讨电场对神经再生的影响，作者采用神经再生室模型，将大鼠分四组：局部神经干电刺组（L组）；脊髓神经元电刺激组（N组）；（失神经）肌肉电刺激组（M组）；对照组（C组）。于术后3、7、14、21、28天，用微量进样器抽取神经再生条件液，进行100↙102分子量以下分子量区域的蛋白电泳与定量扫描分析。实验结果显示：L组在6.16～10.23↙103分子量区域，期蛋白含量显著高于其它组，其它组之间差异无显著性。认为此变化是电场促进神经再生的可能原因之一。

采用牛Ⅱ型胶原作大鼠背部皮内注射诱发胶原性关节炎（Collagen-induced Arthritis, CIA），作为类风湿性关节炎的大鼠模型，观察了在“足三里”穴进行经皮电刺激对模型大鼠关节炎发病率、起病时间、关节炎指数、抗Ⅱ型胶原（CⅡ）抗体水平及骨与关节破坏等的影响。结果表明，经穴经皮电刺激治疗，能明显推迟胶原免疫大鼠关节炎的发生，在治疗初、中期，能明显控制造模大鼠的肢体累及率和关节炎病变程度，但不能显著降低血清抗CⅡ抗体水平。此外，该疗法尚能有效地防止发病大鼠足爪骨与关节的破坏。

本实验以大鼠痛闪的时值变化观察分析了经皮神经电刺激疗法（TENS）的镇痛效应，并与电针进行比较。结果表明：TENS具有较强的镇痛效应，在镇痛作用上与电针无明显差异，但经皮神经电刺激具有更明显的后效应。不同刺激点连接方式的，TENS刺激有着相似的镇痛效应。TENS疗法存在与电针相同的镇痛个体差异性，其产生镇病效应的刺激频率和强度也与电针基本一致。本研究为临床上科学地使用经皮神经电刺激疗法提供了确凿的实验依据。

实验在40只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行，观察电刺激Botzinger复合体（Bot1C）对呼吸节律的影响。结果表明：（1）吸气相早期短串电刺激Bot1C导致膈神经放电被短暂抑制，被抑制的程度与刺激强度呈正相关。当刺激落位在吸气相中、晚期时，可导致吸气提前终止（“吸气切断”），之后跟随一缩短的呼气相。导致“吸气切断”的阈强度与刺激落位呈负相关。（2）呼气相短串电刺激Bot1C，可诱导膈神经短暂放电，呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电，结果导致该呼气相缩短。该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性。结果提示：Bot1C参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换。

目的：研究中缝苍白核对Botzinger复合体吸气抑制效应的调制作用，并探讨其可能机制。方法：长串电刺激家兔EFGHIJBKL 复合体，观察膈神经吸气相放电的变化。然后先长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后，再长串电刺激EFBotzinger复合体，观察膈神经吸气相放电的变化，并与前对照作比较。结果：长串电刺激EFGHIJBKL 复合体T 膈神经吸气相放电的幅度降低。长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后，再长串电刺激EFBotzinger复合体，则导致膈神经吸气相放电幅度被降低的程度减小。结论：中缝苍白核对Botzinger 复合体的吸气抑制效应具有一定的调制作用，表现为使其吸气抑制效应减弱，且此调制作用呈现短时记忆性特点。

目的：观察中缝苍白核（RP）对肺扩张反射的影响。方法：选择性电刺激成年家兔迷走神经（Aα-βfiber）中枢端模拟肺牵张感受器，诱导肺扩张反射出现，以膈神经放电为指标观察其对呼吸的影响。电刺激RP后，再刺激迷走神经中枢端，观察和比较膈神经放电幅度及频率的变化。结果：①电刺激迷走神经中枢端可触发肺的扩张反射，引起膈神经吸气相放电幅度降低、呼气相延长、呼吸频率减慢；②电刺激RP可兴奋呼吸，呼吸频率明显加快；③与单独电刺激迷走神经相比，电刺激RP后，再长串或短串刺激迷走神经均导致膈神经吸气相放电幅度相对增高、呼吸频率加快、呼气相缩短。结论：RP可削弱肺扩张反射抑制吸气延长呼气的效应。RP参与了肺扩张反射的调节过程，在呼吸节律调整中发挥重要作用。

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目的 观察盆底肌肉电刺激对脊髓损伤后尿失禁患者的治疗效果。方法 本研究共选取7例不完全性脊髓损伤尿失禁患者，其中男5例，女2例；平均年龄32.5岁；脊髓损伤时间平均为7.5个月。治疗时将盆底肌肉电刺激器插入患者直肠（男性）或阴道（女性）内进行电刺激，电刺激强度以患者最大耐受能力为度，每次治疗30～45min，每天治疗1次，每周治疗5d，连续治疗2～3个月；并于治疗过程中观察患者拔尿管成功率及尿管拔除后的排尿次数和尿量等。结果 治疗前，本组患者全部留置导尿管，经2～3周治疗后，均可成功拔除导尿管，经8周治疗后，有5例患者每日自排尿次数大于自流尿次数，但其总尿量无明显改变。结论 电刺激盆底肌对脊髓损伤后患者的膀胱调控功能具有良好的改善作用，值得临床推广、应用。

目的 探讨经颅磁电刺激(TMES)疗法对海仁酸(KA)致颞叶癫痫鼠的疗效。 方法 62只大鼠按照随机数字表法分为预处理组(共32只)和治疗组(共30只)，预处理组再分为4个小组，分别给予治疗仪最大电流强度(MCI) 0%，25%，50%，75%的电流刺激，确定本实验条件下的最佳刺激参数。治疗组再分为3个小组，每组10只。2组(癫痫刺激组、癫痫非刺激组)为符合纳入标准的癫痫模型大鼠，刺激组刺激参数为预处理组确定出的最佳刺激参数；非刺激组大鼠刺激前后处理与刺激组相同，但治疗仪无有效的能量输出。第3组对照组为未造模对照大鼠。3组大鼠均给予每天1次，40 min/次，共14 d的刺激。记录并比较3组大鼠行为学、电生理学及组织学变化，以评估TMES疗法对癫痫大鼠的疗效。 结果 50%MCI为最佳刺激强度。癫痫刺激组大鼠癫痫波出现的频率明显低于癫痫非刺激组大鼠[(30.210 ±4.580)次/min vs. (31.380 ± 4.247)次/min]，差异有统计学意义(t=3.235，P=0.001)。Timm染色结果提示3组大鼠染色评分差异有统计学意义(F=17.429, P=0.000)，癫痫刺激组大鼠海马齿状回的内分子层Timm染色评分较癫痫非刺激组明显减轻，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 TMES疗法可通过改善癫痫大鼠海马齿状回内分子层组织学变化程度来影响齿状回神经元环路的形成，进而降低癫痫脑电波的发作频率。