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2011年04月29日

【期刊论文】糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面新生血管形成障碍的研究

陆树良, 乔亮王志勇韦俊原博金曙雯花兰女廖镇江史济湘陆树良

中华烧伤杂志,2008,24(1):18~21,-0001,():

摘要

目的 了解有糖尿病基础的机体烫伤后,创面新生血管化程度与创面难以愈合的关系。方法 将SD大鼠分成对照组和以链脲佐菌素诱导的糖尿病组,每组50只。2组大鼠均造成20%TBSA的深Ⅱ度烫伤,于伤后即刻及1、3、7、14和21 d取创面组织,行组织学观察评分,并计算创面愈合率;同时采用免疫荧光双标记法检测创面组织的新生血管化程度及血管内皮细胞数量。结果 糖尿病组大鼠创面组织评分及创面愈合率均低于对照组;糖尿病组大鼠各时相点新生血管化程度较对照组明显降低(伤后7d,糖尿病组为12.00±1.40、对照组为60.00±3.00,P<0.01)。2组大鼠各时相点创面血管内皮细胞数量差异不明显,但糖尿病组大部分血管内皮细胞未形成功能性微血管。结论 糖尿病深Ⅱ度烫伤难愈创面虽血管内皮细胞增殖活跃但仍血供不良,其机制与功能性微血管形成障碍有关。

关键词: 烧伤; 糖尿病; 新生血管化, 病理性; 内皮细胞; 难愈创面

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2009年11月20日

【期刊论文】星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生一氧化氮合酶表达的定量研究

卞修武, 杜林林, 陈自强, 史景权, 柳凤轩

中华病理学杂志,2001,2(30):1,23~26,-0001,():

摘要

目的探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达与血管生成和恶性程度的关系。方法采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例诱随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测VII因子相关抗原(F VII Rag)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果星形细胞肿瘤间质血管呈现7中形态特征,血管内皮细胞FVII Rag阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大(P﹤0.001),且随VEGF标记指数(LI)增高而显著增大(P﹤0.05);VEGF LI高的病例组(LI≥25%)患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性(P﹤0.001),即随着iNOS表达的减弱,VEGF表达也减弱。结论FVII RAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性;VEGF和iNOS可能通过互相上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。

关键词: 星形细胞瘤, 新生血管化,, 病理性 内皮生长因子, 一氧化氮合酶

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2009年11月08日

【期刊论文】DNA损伤修复基因APE1在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系

王东, 仲召阳, 李增鹏, 向德兵, 张沁宏, 肖华亮

肿瘤防治杂志,2005,12(15):1121~1126,-0001,():

摘要

目的 探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimidic endonuclease, APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法 免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和F VIII-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,X2=30.997,P=0.000。2)APE1表达的程度和预后密切相关。3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46.4±26.7,显著高于弱表达组的33.3±20.7,t=2.277,P=0.030。结论:APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子。

关键词: 骨肉瘤/, 病理学, DNA损伤, DNA修复, 新生血管化,, 病理性 免疫组织化学

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2007年11月27日

【期刊论文】肥胖抵抗大鼠的食欲调节

孙长颢, 刘荣, 闻颖

中华预防医学杂志2005年3月第39卷第2期/Chin J Prev Med, March 2005, Vol. 39, No. 2,-0001,():

摘要

目的 探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法 采用50只健康雄性SD大鼠,分为对照组10只和高脂组40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DD-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DD)大鼠10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4 (MCR24)蛋白含量。结果 DD-R大鼠总摄食量为(1679.1±146.8)g,明显低于DD大鼠的总摄食量(1818.4±148.9)g。DD-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DD大鼠(1007.14±172.83) ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L, DD-R组为(9.17±1.19)μg/L, DD组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DD-R与DD大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DD-R组为(455±33)mm2,DD组为(355±30) mm2,说明高脂饲料使DD-R大鼠脑组织中MCR24含量增加。结论 DD-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。

关键词: 肥胖症, 病理性;瘦素;神经肽Y

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2005年08月06日

【期刊论文】VEGF、HIF-1alpha、EGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义

杨连粤, 黄耿文, 鲁伟群, 杨建青, 刘合利

,-0001,():

摘要

目的 研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱生因子1 alpha(HIF-1α)和表皮生长因子(EGF)的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABC法检测36例HCC组织及其癌旁肝组织和6例正常肝组织中VEGF、HIF-1α和EGF的表达情况,研究这3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系。结果 36例HCC中VEGF、HIF-1α和EGF表达的阳性率分别为89%(32/36),67%(24/36)和75%(27/36),均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05)。光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF-1α的表达率分别为96%(23/24)和88%(21/24),高于光学显微镜下无静脉浸润者(75%和25%),差异有显著意义(P<0.05)。VEGF阴性组术后1、2年生存率均为100%,弱阳性组分别为87%和22%,强阳性组分别为54%和0,三组存活率的差异具有显著意义(P<0.05)。EGF 阴性组术后1、2年存活率分别为100%和60%,弱阳性组均为70%,强阳性组分别为27%和0、三组之间存活率的差异亦具有显著意义(P<0.05)。结论 HCC组织中VEGF、HIF-1α和EGF呈过量表达。HCC组织中VEGF、EGF和HIF-1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系。

关键词: 癌,, 肝细胞, 新生血管化,, 病理性 血管生成因子, 表皮生长因子-尿抑胃素

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2005年02月24日

【期刊论文】病理性近视眼的遗传流行病学研究

褚仁远, 褚仁远△, 倪鹏生△, 倪敏健, 沈福民

中华医学遗传学杂志,2000,17(3):178 ~180,-0001,():

摘要

目的对上海市眼耳鼻喉科医院病理性近视眼患者62个家系的遗传方式进行研究,探讨可能的遗传模式。方法用SEGRANB软件进行简单分离分析,计算确认概率P,并在此基础上计算分离比p和散发概率x,用SA GE2REGD 软件进行复合分离分析,探讨可能的遗传模式和致病基因概率。结果婚配类型为N3N的家系表现为常染色体隐性遗传,A3N婚配类型则可能为隐性遗传模式(不能排除显性遗传模式),两种婚配类型均存在一定的散发病例,其散发病例比例分别为65.72%, 35.14%。SA GE2REGD 软件分析可能的遗传模式为隐性遗传模式,基因频率为0.147385。结论病理性近视眼主要为常染色体隐性遗传,部分可能表现为常染色体显性遗传,伴有一定的散发病例,基因频率为0.147385。

关键词: 病理性近视眼, 遗传流行病学, 分离分析

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2005年01月21日

【期刊论文】腺病毒介导的TIMP-4基因转染抑制血管损伤后新生内膜形成

高炜, 郭艳红, 李黔, 陈光慧, 汤健, 高炜△

北京大学学报(医学版),2003,35(4):434~437,-0001,():

摘要

目的:应用腺病毒介导的转基因方式转染人组织型金属蛋白酶抑制剂24(TIMP24)基因,以观察TIMP24对球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法:体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)并转染含有TIMP24基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdTIMP24),采用单层培养细胞刮片法,观察TIMP24对细胞迁移的影响;以大鼠颈总动脉球囊损伤模型为研究对象,损伤后即刻经血管外膜分别转入盐水、空载腺病毒载体和含有TIMP24基因的腺病毒载体,观察细胞迁移和新生内膜形成情况。结果:培养的VSMC转染AdTIMP24后,细胞迁移明显受到抑制,与对照组相比抑制率为63.9%(P <0.01);在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中,转基因后4d时生理盐水组、空载腺病毒组和转染AdTIMP24组内弹力板内的细胞数依次为(32.5±4.8)个细胞、(33.8±7.0)个细胞和(8.2±2.4)个细胞,转染TIMP24可以显著抑制血管损伤后细胞向内膜的迁移;血管损伤后28d时,转染TIMP24组新生内膜面积与中膜面积比值与对照组相比降低了66.5%(P<0.01),空载腺病毒组与生理盐水组之间差异无显著性。结论:TIMP24可以抑制培养的VSMC的迁移,局部干预可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞的迁移和血管新生内膜的形成。

关键词: 金属蛋白酶类组织抑制剂, 新生血管化,, 病理性 基因疗法

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