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2010年12月15日

【期刊论文】短暂局部预缺血对脑梗塞大鼠的影响及HSP70的表达

蒋传路, 康军 杨立庄 马玉军 蒋传路 王社军

中华神经外科杂志,2003,19(3):201~203,-0001,():

摘要

目的建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型,研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对大脑中动脉闭塞(MCAO)的影响。方法应用改进的Longa’s法局灶性脑缺血模型,建立阻断左侧大脑中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理,预处理(PC)组大鼠经15min短暂预缺血,分别在再灌注6、12、24、72、168h 后(n=15~16),造成MCAO;脑梗塞组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞;短暂缺血组只在第一次处理时缺血15min。各组大鼠均在第二次处理后24h,检测以下指标:神经功能缺失评分;TTC染色测量梗塞范围;HE染色,观察组织结构变化;干湿法测量脑水含量;免疫组织化学染色观察HSP70的表达。结果PC24h、PC72h和PC168h组与脑梗塞组相比较,脑梗塞范围、脑水肿的严重程度、梗塞周边区脑组织的缺血性损伤明显减轻了;短暂缺血引起了轻微的神经细胞结构的改变并使缺血区HSP70表达增加,MCAO后24Hhsp70蛋白在缺血周边区出现广泛表达。结论短暂局部缺血预处理可以诱导脑梗塞后脑组织产生缺血耐受性,其保护作用出现在再灌注后1~7d;缺血预处理引起HSP70蛋白表达的改变与缺血耐受的产生有一定联系。

关键词: 缺血预处理 缺血耐受, 脑梗塞, 热休克蛋白

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2010年12月10日

【期刊论文】肾脏缺血预适应及细胞间黏附分子1的作用

丁小强, 李鹏, 曹长春, 邹建洲, 欧周罗

中国肾脏病杂志,2004,20(3):199~201,-0001,():

摘要

目的 建立肾脏缺血预适应大鼠模型,探讨缺血预适应对细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达的影响。方法摘除右肾后,对左肾采用2min缺血+5min再灌注,4个循环后再缺血45min,建立大鼠肾脏缺血预适应模型。RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达。结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少,肾小管损伤减轻,髓质ICAM-1 mRNA表达降低。结论 肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤,这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关。

关键词: 缺血预处理 肾功能衰竭,, 急性, 细胞间黏附分子

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2009年05月11日

【期刊论文】缺血预处理对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理探讨

梁力建, 李绍强, 黄洁夫

中华外科杂志,2002,40(4):265~267,-0001,():

摘要

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化肝癌患者^肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理。方法 将近期手术切除的29倒原发性肝癌(HCC)随机分为2组:IPC组(n=14):肝门阻断切肝前先给于缺血5nun。灌注5面min的缺血预处理;对照组(n=15):单纯肝门阻断切肝。比较2组术前后肝功能的变化和肝灌注1h时肝组织caspase-3活性和细胞凋亡的情况结果术后1、3、7d、IPC组的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。丙氨酸氡基转移酶(ALT)明显低于对照组(t=4.238、P<0.05):术后3、7d,IPC组的总胆红素(TBIL)明显低于对照组(t=2.296,P<0.05);术后ld。IPC组的LAB高于对照组,但无统计学差异(t=2.349,P<0.05)。术后1h。IPC组肝组织caspaes-3活性和凋亡的内皮细胞均明显低于对照组(t=2.349,P<0.05)。结论 IPC对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除术后肝功能有良好的保护作用、其保护机理是通过抑制caspase-3的活性,从而抑制肝窦内皮细胞来实现的。

关键词: 缺血预处理 肝硬化, 癌、肝细胞, Caspase类

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2009年03月27日

【期刊论文】核因子-κB和诱导性一氧化氮合成酶在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用

钱建民, 张浩, 吴晓峰

中华实验外科杂志,2005,22(2):171~173,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(A组);小移植物组(B组);应用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的小移植物组(C组);应用缺血预处理(IPC)的小移植物组(D组);应用PDTC+IPC的小移植物组(E组)。电泳迁移率改变法(EMSA)检测小移植物植入后5个时间点肝脏组织中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS在肝组织中的表达,检测肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度。结果A组肝组织中NF-κB的活性很弱。B、C、D、E4组NF-κB变化趋势相仿,一般在恢复灌注后即活化,峰值出现在3h(IPC);活化峰值强度B组>C组>D组>E组。再灌注2h后B、C、D、E组肝组织中iNOS表达水平开始升高,6h达到峰值,其值B组>D组>C组>E组(P<0.05),随后逐渐下降;至12h仍高于对照组的水平。MDA的结果变化和iNOS表达水平变化类似,SOD呈相反变化。结论 NF-κB在大鼠肝脏缺血预处理小移植物中起重要作用。抑制供肝组织中NF-κB的活性可显著降低再灌注早期供肝组织中iNOS表达和氧自由基水平,并有效改善供肝的再灌注损伤。针对NF-κB的靶向治疗可能是供肝保护的一条新途径。

关键词: 大鼠, 肝移植, 缺血预处理 iNOS, NF-κB

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2007年05月30日

【期刊论文】针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

易受乡, 林亚平, 严洁, 常小荣, 杨昱, 田岳风

中国中医基础医学杂志2001年第7卷第8期(总第616页)/Chinese J Basic Med TCM 2001, Vol. 7, No. 8,-0001,():

摘要

目的:为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制。方法:通过建立謇兔在体心肌铁血再灌注损估模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里时缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、 肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LBH)的影响。结果:与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P<0.01),CK及MDA也升高(P<0.01)。与模型组比较IP及针刺内关组STII抬高幅度减小(P<0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P<0.05;MDA生成减少(P<0.01)。结论:预处理与针刺内关均可减轻心肌铁血再灌注损估程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关。提示采用针刺(非缺血)方法激活 肌内源性保护作用值得深入研究.

关键词: 内关, IP(缺血预处理), MDA, CK

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2006年09月29日

【期刊论文】缺血预处理对犬单肺移植后血液动力学的影响

郭曲练, 徐道妙, 申建初, 谭秀娟

中华麻醉学杂志,1999,19(7):414~416,-0001,():

摘要

目的 观察供肺缺血预处理对犬肺移植后血液动力学的影响。方法 健康家犬16条,随机分为供肺犬和受肺犬各8条,供肺均经4℃Euro-Collin氏液冷灌并保存3小时,其中4条给予左肺门阻断10分钟再灌注15分钟的缺血预处理(实验组)。另外4条无肺门阻断作为对照组。并于移植前后定期观察受体犬血液动力学变化及血浆TXB2和6-keto-PGF1A含量变化。结果 肺移植后30分钟内两组肺动脉压均明显升高(P<0105),但实验组升高的幅度及维持时程均小于对照组(P<0105)。两组动物TXB2水平均明显升高(P<0105),对照组更明显(P<0105)。结论 供肺缺血预处理对稳定肺移植后机体血液动力学有一定作用,其机制可能与降低血中TXA2的升幅有关。

关键词: 肺, 移植,, 同种, 缺血预处理 血液动力学

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2006年09月29日

【期刊论文】沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡关系的实验研究

郭曲练, 旷满秀, 谭秀娟, 程智刚, 蔡宏伟

湖南医科大学学报,2000,25(5):516~517,-0001,():

摘要

日益增多的证据表明细胞凋亡参与缺血性细胞损害。国外文献报道细胞凋亡是缺血引起迟发性神经元死亡(De-layed Neuron Death, DND)的一种重要形式[1],另有文献报道,在致死性脑缺血前1~7d予以非致死性脑缺血,可明显减轻后一次脑缺血引起神经损害,称此现象为脑缺血耐受(cerbral ischemic tolerance)或脑缺血预处理(cerebral ischemic precondi-tioning, IPC)[2]。脑缺血耐受,是否通过抑制凋亡发生,尚未见报道。本实验通过原位末端标记法检测沙土鼠脑缺血预处理后海马锥体细胞的凋亡阳性细胞,探讨沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡的关系。

关键词: 缺血预处理 细胞凋亡, 疾病模型,, 动物, 沙土鼠

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2006年09月29日

【期刊论文】大鼠脑缺血预处理神经细胞凋亡的研究

郭曲练, 王锷, 谭秀娟, 蔡宏伟, 鄢建勤

中华麻醉学杂志,2000,20(7):423~425,-0001,():

摘要

目的 探讨缺血预处理对神经细胞凋亡的影响。方法 采用四动脉阻断法大鼠全脑缺血模型,21只Wistar大鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。大鼠分四组:A组,假手术对照组(n=5),未予脑缺血处理;B组,预处理对照组(n=5),予3min全脑缺血后未再次缺血;C组,预处理缺血组(n=5),予3min全脑缺血,再灌24h后,再次全脑缺血10rain;D组,脑缺血组,予全脑缺血10rain。各组动物均在再灌72h后断头取脑。采用流式细胞计数仪检测大鼠前脑皮质凋亡细胞的百分数。结果 A组的凋亡细胞百分数是(O.2680±0.2035)%,B组(O.2780±0.1780)%,C组(O.3500±0.0744)%,D组(0.6280±0.2181)%。A、B及C组间无显著性差异(P<O.05)。D组凋亡细胞百分数显著高于A、B及C组(P<0.05)。结论 脑缺血预处理可抑制缺血诱导的神经细胞凋亡。

关键词: 脑, 缺血预处理 脱噬作用

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2006年07月21日

【期刊论文】缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

陈衔城, 张法永, 任惠民△, 鲍伟民

复学报(医学科学版),2001,28,(3):216-219,-0001,():

摘要

目的;研究缺血预处理(IP)对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响。方法:3组SD大鼠分别给予:①一侧颈内动脉注射生理盐水(SI);②双侧颈总动脉夹闭(BCAO);③双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS)处理。24h后,应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断(MCAO),观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性和MMP-9表达的影响。结果:缺血24和48h BS组脑含水量均值分别为82.92%和83.12%,SI组和BCAO组分别为85.29%、85.96%和86.17%、85.58%;缺血24和48h BS组脑EB含量均值分别为14.01和11.74/zg/mm3,明显低于SI和BCAO组(P<0.01);Bs组MMP-9mR-NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他gIN(P<0.01)。结论:诱导脑缺血耐受的BS预处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤,降低MMP-9的表达可能是脑缺血耐受现象的重要机制之一。

关键词: 缺血预处理 血脑屏障, 脑缺血, 脑水肿, 基质金属蛋白酶-9

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