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2009年05月31日

【期刊论文】D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

黎一鸣, 高文涛, 吉鸿, 杨文彬, 程颖波, 任贵兵

西安医科大学学报,2002,23(3):265~269,-0001,():

摘要

目的 通过动物实验研究D-山梨醇体内的药代动力学,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性,并探讨其临床应用价值和方法。方法 雄性SD大鼠60只,分为肝硬化组(40只)和正常对照组(20只),持续静脉滴注D一山梨醇后,在不同时间分别采血和收集尿液,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率(CLTOTAL)、山梨醇肾清除率(CLTOTAL),从而得出山梨醇肝清除率(CLREN)。然后剖腹测量门静脉压(PVP),同时制作肝脏隔离灌注模型,采用含山梨醇0.395mmol•L的KH液为灌流液,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度,计算出肝摄取率(E)、肝总血流量(QTOTAL)和肝内分流率(RINS)。结果 ①静脉滴注山梨醇,120min后达稳态血药浓度,正常组(0.209±0.043)mmol•L,肝硬化组(0.334±0.07)mmol•L。⑦正常大鼠PVP=(0.94±0.19)kPa;E=(901±72)%;CLTT=(34 06±5 12mL•min;QTOTAL=(37.8±5.44)mL•min;RM=(99±14)%。③肝硬化大鼠PVP=(1.56±0.37)kPa;E=(63.8±9.8)%;CLII=(21.31±7.02)mL•min;Qlli,I=(33.41±9.71)mL•min;RM=(36.2±9.6)%。④两组相比,肝硬化组PVP和肝内分流率升高;QTOTAL无显著差异;肝摄取率E和肝清除率CL明显下降。结论 采用稳态滴注方法可以无创测定山梨醇肝清除率CLH,是评价正常肝脏或肝硬化肝脏功能性血流量和肝内分流率的一种实用而可靠的方法。

关键词: D-山梨醇, 清除率, 肝血流量, 肝硬化

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2009年05月31日

【期刊论文】肝脏体积变化与病肝储备功能的关系研究

黎一鸣, 吕凡, 吉鸿, 白芝兰, 雷团结

中华普通外科杂志,2003,18(2):79~81,-0001,():

摘要

目的 建立国人正常肝脏体积计算公式,探讨肝脏体积变化在评价病肝储备功能方面的临床意义。方法 本研究采用螺旋CT 对280 名正常人、85例肝硬化患者进行了腹部扫描并求出其肝脏体积。使用直线相关和回归的方法研究正常人群肝脏体积与体表面积的关系,得出相应的回归方程。求出肝硬化患者肝脏体积的变化率,分析其与Child肝功能分级和术后并发症之间的相互关系。结果 正常成年人肝脏的平均体积为(1250±141)cm3,其与体表面积呈正相关关系,相关系数为0.96,回归方程为LV(cm3=613×BSA m2)+162.8。对于肝硬化患者,在Child A级肝脏平均体积为(1092±276)cm3,Child B级为(868±163)cm3,Child C级为(652±76)cm3,三者之间差异均存在着显著意义(P<0.001)。Child B级和Child C级与正常组比较,肝脏平均体积明显减小(P<0.001)。当病肝体积缩小40%以上时,术后并发症发生率明显增高。肝脏体积变化率与Child 肝功能分级间存在着交错现象。结论 CT测量方法结合成人正常肝脏体积公式运算,能定量评价病肝体积变化,从而有助于客观评价病肝储备功能状况。

关键词: 肝硬化 体积描记术, 肝功能试验

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2009年05月11日

【期刊论文】缺血预处理对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理探讨

梁力建, 李绍强, 黄洁夫

中华外科杂志,2002,40(4):265~267,-0001,():

摘要

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化肝癌患者^肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理。方法 将近期手术切除的29倒原发性肝癌(HCC)随机分为2组:IPC组(n=14):肝门阻断切肝前先给于缺血5nun。灌注5面min的缺血预处理;对照组(n=15):单纯肝门阻断切肝。比较2组术前后肝功能的变化和肝灌注1h时肝组织caspase-3活性和细胞凋亡的情况结果术后1、3、7d、IPC组的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。丙氨酸氡基转移酶(ALT)明显低于对照组(t=4.238、P<0.05):术后3、7d,IPC组的总胆红素(TBIL)明显低于对照组(t=2.296,P<0.05);术后ld。IPC组的LAB高于对照组,但无统计学差异(t=2.349,P<0.05)。术后1h。IPC组肝组织caspaes-3活性和凋亡的内皮细胞均明显低于对照组(t=2.349,P<0.05)。结论 IPC对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除术后肝功能有良好的保护作用、其保护机理是通过抑制caspase-3的活性,从而抑制肝窦内皮细胞来实现的。

关键词: 缺血预处理, 肝硬化 癌、肝细胞, Caspase类

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2009年05月11日

【期刊论文】一氧化氮对肝硬化大鼠全胃肠外营养时肝脏损害的保护作用

梁力建, 粱力建, 罗时敏

中国临床营养杂志,2000,8(2):92~95,-0001,():

摘要

目的 探讨一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养(TPN)时进一步肝损害中的作用。方法 26只肝硬化大鼠随机分成4组,TPN组7只,TPN+L-Arg组6只,TPN+L-NAME组6只,TPN+L-Arg+L-NAME7只。测定肝功能、肝甘油三酯(TG)、胆固醇(CH0)含量、血清NO浓度、肝脏NO含量、肝脏NOS比活性,观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色及肝脏病理组织学改变的情况。结果 TPN组、TPN+L-NAME组和TPN+L-Arg+L-NAME组各有一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡,其余大鼠均成活。与TPN组比较,TPN+L-Arg组血清NO浓度、肝脏NO含量明显升高(P<0.05),而血清AST明显降低(P<0.05),ALT降低但无统计学意义,肝TG含量明显降低(P<0.05),肝脂肪变性程度减轻。TPN+L-NAME组血清NO浓度、肝脏NO含量明显降低(P<0.05),而血清AST、ALT明显升高(P<0.05),肝TG含量明显升高(P<0.05)。各组血清ALB、A/G比值无明显差别。各组肝脏NOS比活性无明显差别(P>0.05),β-NADPH黄递酶组化染色为++。结论 一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养时的进一步肝损害有保护作用。

关键词: 一氧化氮, 全胃肠外营养, 肝损害, 肝硬化

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2007年11月20日

【期刊论文】肝硬化病人亚临床型肝性脑病流行病学调查

李瑜元, 聂卫强, 沙卫红, 曾峥, 杨富英, 平丽, 贾林

中华内科杂志2000; 39 (9): 12,-0001,():

摘要

目的:亚临床型肝性脑病(SHE)是肝病常见并发症,但国内资料甚少。本研究拟建立人群 智力测验的正常值,并调查肝硬化代偿期病人SHE 的发病率。方法:用数字连接试验A 部(NCT-A) 和数字符号试验(SDT)检测409 例确诊的无肝性脑病的连续肝硬化病人,并和356 例健康人及416 例慢性病毒性肝炎的病人进行对照,以确保这两测验联用的准确性。两测验的各年龄组正常值为健 康人群的均分数±2 标准差为界限。结果:健康人群和肝炎组NCT 和SDT 分值无显著差异(P>0.05),在所有年龄组肝硬化病人的NCT 和SDT 值均显著高于健康人和肝炎组(P<0.05)。以健康人的均数± 2 标准差为正常界限值,119 例(29.1%)肝硬化病人NCT 及SDT 两者均异常;53 例(13.0%)仅SDT 异常;36 例(8.8%)仅NCT 异常,合计共208 例(50.9%)有1 项或以上的异常。以Child-Pugh 肝 功能分级计算,A 级和B 级的异常率为39.9%和55.2%,明显低于C 级的71.8%(P<0.05)。按NCT 和 SDT 量表要求校正年龄和居住地后,其他因素如肝硬化病因,病人文化水平,烟酒习惯等和SHE 检 出率无关。结论:智力试验NCT 和SDT 是筛查SHE 的简单,可靠方法。两试验联用调查代偿期肝硬 化SHE 检出率为50.9%,SHE 的发病率随肝功能恶化而显著增加

关键词: 肝硬化 亚临床型肝性脑病, 智力测验, 数字连接试验, 数字符号试验, 发病率

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2007年05月21日

【期刊论文】丹参酚酸B盐对肝硬化大鼠门静脉高压及肝组织中内皮素-1 的影响

徐列明, 周扬, 顾杰

,-0001,():

摘要

目的:研究丹参酚酸B(SA-B)盐对肝硬化门静脉高压的疗效。 方法:以0.5%的二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射建立大鼠肝硬化的动物模型,模型成功后开始给予SA-B 治疗;测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(Alb),总胆红素(TBiL)以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素-1(ET-1)的含量,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,观察肝组织病理形态的变化,并与模型组比较。 结果:治疗组门静脉压力明显降低,血清ALT,AST, TBiL水平及肝组织Hyp和内皮素质ET-1含量与模型组比较也都显著下降,病理学显示治疗组基本恢复正常。 结论:肝硬化时肝组织中ET-1 含量显著升高;SA-B能显著降低肝硬化时升高的门静脉压力和肝组织中ET-1的含量。

关键词: 肝硬化 门静脉高压, 内皮素, 中药

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2007年05月21日

【期刊论文】重视肝纤维化的治疗

徐列明

世界华人消化杂志2006年6月18日; 14 (17): 1649-1653,-0001,():

摘要

肝硬化的最基础治疗措施,应是抗肝纤维化。我国已有数个经SFDA批准上市的抗肝纤维化中药制剂用于临床。应用中医药开展抗肝纤维化治疗,能使我国肝病研究在国际学术界独树一帜。在抗肝纤维化的临床实践中,我们面临的问题:什么时候开始治疗肝纤维化为宜?抗肝纤维化疗程应多长? 病因去除后肝纤维化是否还会进展? 转氨酶正常的带病毒者是否需要抗肝纤维化治疗? 抗肝纤维化与其他疗法的关系? 本文围绕这些问题加以述评,认为肝纤维化治疗愈早愈好,需长期坚持;肝纤维化可不受病因影响,主动进展;转氨酶正常的带病毒者要注意治疗肝纤维化;抗病毒治疗联合抗肝纤维化治疗可提高疗效。

关键词: 肝纤维化, 肝硬化 抗病毒, 治疗

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2007年05月10日

【期刊论文】原发性胆汁性肝硬化的临床特征及中西医结合治疗探讨

蒋健, 何淼

,-0001,():

摘要

目的 研究原发性胆汁性肝硬化的临床特征与中西医结合的治疗方案。方法以16例PBC患者为观察对象,采用熊去氧胆酸(每日13~15mg/kg 体重)和中药“止痒方”、“软坚散”“消黄散”等中西医结合方法治疗。结果(1)患者女与男比例为15:1,中位年龄 52.5岁。AMA-M2阳性者1例(87.5%)。所有病例胆道酶水平异常升高,ESR增快;CHOL、IgM异常率较高(均62.5%)。约半数有乏力、皮肤瘙痒、关节疼痛、黄疸、脾肿大等表现,并伴有至少1项、最多4项合并症。(2)经中西医结合治疗3个月,ALP、GGT TBIL、CHOL 亦呈渐降及 GLB即大幅下降,治疗12个月后有显著性意义的降低(P<0.05)趋势。同时上述诸症状、体征有不同程度减轻。结论PBC的临床表现复杂多样,但有特征可循。熊去氧胆酸是有效的治疗药物,中药治疗对改善症状和体征可以发挥独特作用。

关键词: 原发性胆汁性肝硬化 临床特征, 治疗, 中西医结合

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2007年05月10日

【期刊论文】原发性胆汁性肝硬化的诊断和治疗

蒋健, 高月求

,-0001,():

摘要

目的 本文旨在探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床诊断及其治疗方法。方法 PBC患者5例,均为女性,年龄38~60岁,平均51岁。诊断依据为中年以上女性,抗线粒体抗体(AMA)阳性,AKP、GGT中度以上升高,ESR 加快,Chol、IgM上升。对5例PBC患者分别采用熊去氧胆酸加中药或强的松龙加优思弗治疗。结果5例 AMA 均阳性。AKP、GGT分别是正常上限的2.9~9.0倍和6.8~25.5倍,ERS平均加快1.9~5.8倍。Chol、IgM均升高。中西医结合治疗本病(尤其对无症状性 PBC)的疗效要优于单纯用西药者。结论PBC是一个临床表现复杂多彩的疾病,AMA测定是诊断本病的关键.用中药早期治疗本病显示了一定的效果。

关键词: 原发性胆汁性肝硬化 诊断, 治疗

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2007年05月10日

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2007年05月10日

【期刊论文】原发性胆汁性肝硬化的中医证候特点及疗效分析

蒋健, 何淼

,-0001,():

摘要

目的:探讨原发性胆汁性肝硬化的中医临床证候特点及中药治疗的效果。方法:运用中医四诊和西医体检采集信息,进行中医证候和辨证分析。全部病例均予熊去氧胆酸13-115mg kg-1 d-1;中医治疗采用辨证与辨病相结合的方法。结果:中医证型发生频度依次为肝肾亏虚型(50.0%)、脾肾亏虚型(25.0%)、肝胆湿热型(18.7%)。经中西医结合治疗后,肝功能、症状(体征)得到明显改善。结论:本病病位在肝脾肾三脏,病机为本虚标实,以肝脾肾亏虚最多见。采用中西医结合、中医辨证与辨病结合的方法进行治疗,有较好疗效。

关键词: 原发性胆汁性肝硬化 中医证候, 治疗,

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2006年11月15日

【期刊论文】血清透明质酸等四项指标在重型β地中海贫血肝纤维化诊断中的价值

方建培, 徐宏贵, 黄绍良, 李海刚, 钟凤仪, 郭海霞, 苏红

中华儿科杂志,2003,41(8):603~606,-0001,():

摘要

目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘蛋白(LN)在重型β地中海贫血(简称β地贫)肝纤维化诊断中的价值。方法检测49例重型β地贫患儿和41例正常小儿血清HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平,其中45例地贫患儿行肝组织学检查,进行肝纤维化的对比研究。结果B地贫组血清HA、PcⅢ、cⅣ、LN四项指标水平均显著高于正常小儿组(P<0.01),HA、PCⅢ水平与纤维化分期呈低度正相关(r=0.379、0.455,P均<0.05),CⅣ及LN水平与纤维化分期无显著性相关(r=0.312、0.310,P均>0.05)。四项指标联合诊断肝纤维化的判别函数为:0.002HA+0.003PcⅢ+0.002CⅣ+0.006LN-1.859。判断的准确率为82.16%,诊断的灵敏度、特异度、阳性预测价值和阴性预测价值分别为93.88%、68.29%、77.97%和90.32%。HA、PCⅢ水平的升高与肝脏铁含量有一定的相关性(r=0.342、0.305,P均<0.05)。结论血清HA、PCⅢ在重型B地贫肝纤维化诊断中的价值高于CⅣ及LN,四项指标联合检测可提高临床诊断的准确性和可靠性。

关键词: β地中海贫血, 透明质酸, 胶原Ⅲ型, 胶原Ⅳ型, 层粘连蛋白, 肝硬化

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2006年07月20日

【期刊论文】超声造影对肝硬化合并小肝癌的早期诊断价值

陈敏华, 戴莹, 严昆, 杨薇, 吴薇, 李吉友, 张晓鹏, 尹珊珊

中华超声影像学杂志,2005,14(2):116-120,-0001,():

摘要

目的:观察肝硬化背景下不同组织类型小肝癌(≤3.0cm)的超声造影灌注时间及增强模式,探讨超声造影对小肝癌的诊断价值。方法:146例肝局灶性病变行超声造影,其中经手术或穿刺病理确诊肝硬化合并小肝癌(≤3.0cm)42例48个病灶;记录分析48个病灶造影增强模式,并进行造影前后良恶性诊断5级评分比较。全部病例造影前、后半个月内行增强CT检查进行对比。结果:造影后中高低分化肝癌38个病灶(79.2%)动脉期发生快速强化,实质期快速消退,呈“快进快出”型;6个高分化小肝癌呈“快进慢出”型;4个肝透明细胞癌中3个≤1.5cm灶呈“慢进慢出”型,另1个2.2cm 肿瘤呈“快进快出”型。造影前仅27个病灶(56.0%)超声作出正确诊断或诊断恶性倾向;造影后14个病灶(29.0%)评分提高2~4分,17个病灶仅提高1分。最终有2个病灶仍未能获得定性诊断,有4个病灶仅诊断恶性倾向,余42个病灶被确认恶性,诊断正确率达87.5%(42/48灶)。结论:灰阶超声造影对肝硬化背景下不同组织类型小肝癌增强模式的初步研究,可为小癌灶的早期诊断提供依据;作为CT等影像诊断的互补手段,超声造影可成为诊断肝硬化合并小肝癌灵敏可靠的方法。

关键词: 超声检查, 造影剂, 肝肿瘤, 肝硬化

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2005年01月25日

【期刊论文】改良法大鼠肝星状细胞的分离培养及鉴定

冷希圣, 翁山耕, 魏玉华, 彭吉润, 郑恩涛, 程继华, 张佑彬, 吕建锋, 杜如昱

北京大学学报(医学版),2001,33(1):83~86,-0001,():

摘要

目的:改良大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)的分离培养及鉴定方法,使之简便易行,高效可靠。方法:采用肝离体胶原酶灌注消化,低速离心去除肝细胞,密度梯度离心法分离HSC,采用台盼蓝染色排斥法鉴定细胞活率,desmin加GFAP免疫细胞化学双染色法鉴定HSC纯度。结果:采用改良法,每只大鼠的HSC得率为(2. 54±0.13)×107个,细胞活率为(98.8±0.7)%,高于旧方法的HSC得率[(2.18±0.18)×107个,P<0.01]和活率(94.3±0.6)%,P<0.01]。用desmin加GFAP免疫细胞化学双染色法鉴定,HSC纯度为(96.8±1.0)%,高于单用desmin鉴定的纯度(91.8±2.2)% (P<0.01)。结论:改良的大鼠HSC分离培养方法简便易行又经济,在保证纯度的同时,提高了得率和活率。采用desmin加GFAP免疫细胞化学双染色法鉴定细胞纯度,提高了鉴定的敏感性。

关键词: 肝星状细胞, 细胞,, 培养的, 肝硬化/, 病因学

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2007年05月08日

【期刊论文】甘草酸二铵对肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的影响

刘成海, 李风华, 陈文慧, 吴定中, 胡义扬, 刘平

中国病理生理杂志/Chinese Journal of Pathophysiology 2005, 21 (11): 2233-2237,-0001,():

摘要

目的:探讨甘草酸二铵影响纤维化肝脏脂质过氧化与间质性胶原酶活性的抗肝纤维化作用机制。方法:以四氯化碳(ccl4)皮下注射与高脂肪低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型,而后予以甘草酸二铵口服治疗,正常大鼠与模型对照组给予等量生理盐水。HE染色与胶原染色观察大鼠肝组织炎性坏死与胶原沉积病理改变,按试剂盒方法检测血清肝功能(ALT、AST、Alb与总胆红素等)变化,检测肝组织主要过氧化损伤指标:超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽(GSH)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,酶底物反应法分析肝组织间质性胶原酶活性变化,RT-PCR法分析肝组织l型前胶原基因表达。结果:与正常大鼠相比,模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死;甘草酸二铵药物组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化。模型大鼠肝功能指标,包括血清总胆红素含量、ALT与AST活性、白蛋白含量均明显减少(P<0.01)。药物组大鼠血清总胆红素含量、AST与ALT活性显著低于模型组(P<0.05),而白蛋白含量高于模型组(P<0.05)。此外,药物组大鼠肝组织羟脯氨酸含量(151.3±37.3 μg/g) 明显少于模型组(170.9±15.3μg/ g,P<0.05),I型前胶原基因表达弱于模型组(P<0.05);肝组织MDA含量(1.96±0.23μmol/g)低于模型组(2.44±0.32μmol /L,P<0.05),SOD水平(19.60±0.97 NU/g)高于模型组(20.60±0.33NU/g,P<0.05),GSH含量(47.0±9.1 g/g)与GSH-Px活性(53.1±4.1 U/g)高于模型组(41.2±3.5 g/g;46.7±6.1U/g,P<0.05);肝组织间质性胶原酶活性(43.89 4±7.74 U)高于模型组(32.01±2.75 U,P<0.05)。结论:甘草酸二铵有明显抗肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化损伤与提高肝组织间质性胶原酶活性的作用,该作用是药物抗肝纤维化的重要机制。

关键词: 甘草酸, 肝硬化 过氧化脂质类, 胶原酶类

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2007年05月08日

【期刊论文】实胀方与虚胀方辨证敷脐对肝硬化腹水的作用

刘成海, 张雅丽, 冯年平, 蔡俊萍, 薛惠明, 史美育, 陈建杰

中国中西医结合杂志2006年5月第26卷第5期/CJITWM, May., 2006, Vol. 26, No. 5,-0001,():

摘要

目的 探讨中药实胀方与虚胀方巴布剂敷脐分别对肝硬化腹水实证与虚证患者的作用。方法 选择肝硬化腹水住院患者77例,其中实证37例,随机分为对照组11例、试验组26例;虚证40例,随机分为对照组14例、试验组26例。在限制利尿剂使用的一般治疗基础上,试验组实证与虚证分别以实胀方或虚胀方巴布剂敷脐,对照组不用敷脐药物。观察患者症状、体重、腹围与尿量,治疗前后B超检查腹水情况,分级判断疗效。并观察毒副反应。结果 实际完成病例62例,脱落15例。与相应对照组比较,试验组体重减轻,腹围缩小,腹水减少,而且尿量与排气明显增加(P<0.05)。试验组的综合疗效明显优于对照组(P<0.05),其中虚证对照与试验组的I/II级有效率分别为7.1%、57.2%,实证对照与试验组分别为9.1%、69.2%.以实证敷脐试验组疗效稍好。结论 中药实胀方与虚胀方巴布剂敷脐分别对肝硬化腹水实证与虚证患者有良好的辅助治疗作用。

关键词: 实胀方, 虚胀方, 肝硬化 腹水, 巴布剂

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2007年05月08日

【期刊论文】丹酚酸A对培养的大鼠肝星状细胞增殖与胶原生成的作用

刘成海, LIU Cheng-Hai, LIU Ping, HU Yi-Yang, XU Lie-Ming, WANG Zhen-Nan, LIU Cheng

中国药理学报2000Aug, 21 (8): 721-726,-0001,():

摘要

目的:研究丹酚酸A对培养的大鼠肝星状细胞增殖与胶原生成的影响。方法:用链酶蛋白酶与胶原酶对肝脏进行原位灌流消化,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞,传一代培养。MTT法与[3H]TdR掺入法测定细胞增殖。丽春红染色、图象分析法半定量细胞胶原沉积量,ELISA法测定细胞培养上清中I型胶原分泌量,检测细胞层总蛋白量校正细胞数。RT-PCR法分析前胶原α2(I)基因的表达。结果:丹酚酸A 100μmol/L引起部分细胞脱壁与死亡,有一定毒性反应。丹酚酸A 0.1-10μmol/L对细胞形态无明显影响。丹酚酸A1-100μmol/L浓度依赖性抑制细胞增殖,降低胶原沉积量与I型胶原分泌量。丹酚酸A1-10μmol/L对前胶原α2(I)mRNA表达均有明显抑制作用。结论:丹酚酸A抑制肝星状细胞增殖与胶原表达,是丹参抗肝纤维化的主要有效成分之一,抑制肝星状细胞活化是其抗肝纤维化的主要作用机制。

关键词: 丹参, 丹酚酸A, 肝硬化 细胞分裂, 胶原, 培养的细胞, 基因表达, 大鼠, 肝星状细胞

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2007年05月08日

【期刊论文】丹酚酸 B盐对转化生长因子-β1刺激肝星状细胞活化与胞内信号转导的作用

刘成海, 刘平, 胡义扬, 朱大元

中华医学杂志2002年9月25日第82卷第18期/Natl Med J China, September 25, 2002, Vol. 82, No. 18,-0001,():

摘要

目的 探讨丹酚酸B盐(SA-B)抗肝纤维化的作用机理。方法 分离大 鼠肝星状细胞(HSC),于无包被的塑料培养皿上原代培养1、4、7 d,细胞分别处于静止、中间活化与完全活化3种活化状态。予以100 pmol/L转化生长因子β1(TGF-β1)刺激,观察细胞a-肌动蛋白表达与胶原分泌的变化。选择对TGF-β1刺激最为敏感的中间活化状态HSC为细胞模型,[3H]胸腺嘧啶掺人法观察0.1gmol/L~1 mmol/L SA-B对该细胞增殖的作用,倒置显微镜观察药物对细胞形态的影响;Western 印迹与Northern印迹等方法观察 SA-B对 TGF-β1刺激活化的HSC胞外基质基因与蛋白表达、a-肌动蛋白表达的影响;提取细胞质与细胞核蛋白,Western 印迹方法观察 SA-B对 TGF-β1刺激的HSC Smad2/3蛋白表达、磷酸化与核转位的影响。结果 TGF-β1促进各活化状态 HSC的胶原分泌,促进率分别为128.6%、207.3%与 188.2%,中间活化状态 HSC对 TGF-β1的促胶原分泌最为敏感。除 0.1 mmol/L~1mmol/L SA-B引起部分细胞死亡外,0.1 gmol/L~10/unol/L SA-B对细胞形态无影响,但可浓度依赖性地抑制细胞增殖,细胞内 [ H]胸腺嘧啶掺 人量分别为对照组的76%、60.1%与 47.8%。1 gmol/L~10tmlol/L SA-B明显抑制 TGF-β1刺激的 HSC胶原分泌量 (分别为对照组的 68.6% 与 56.1%),抑制 a-肌动蛋白与纤维蛋白酶原激活物抑制子蛋白表达,下调I型前胶原基因表达。0.1 gmol/L~10 gmol/LSA-B不同程度地抑制Smad2/3的蛋白表达量,明显抑制 Smad2蛋白胞内磷酸化与核转位。结论 SA-B抑制 TGF-β1的 HSC胞内信号转导,从而拮抗 TGF-β1的促 HSC活化,以上作用是 SA-B抗肝纤维化的主要机理。

关键词: 肝硬化;丹参;受体, 转化生长因子-β;信号传递

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