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2009年09月06日

【期刊论文】针刺与饮食结构调整对抗肥胖的效应料**★单一作用与协同作用的比较

杨永清, 陈佳红, 崔建美, 王宇, 王培育, 王燕, 彭拥军, 刘燕燕

中国临床康复,2005,23(9):31~33,-0001,():

摘要

目的:观察针剌和饮食结构调整对实验性肥胖大鼠的影响。方法:实验于2004-05/08在上海针灸经络研究所完成,选用SD雄性大鼠,随机分为2组。肥胖模型组造模成功后将其48只分成6组,针剌+普食组、针剌对照+普食组、针刺+高脂组、针刺对照+高脂组、肥胖模型普食组、肥胖模型高脂组,各组8只。正常组随机取8只。针剌治疗取一侧足三里、内庭,20min/次,隔日1次,连续15次,左右侧轮流取穴。针刺对照组将大鼠放置于30cm高的平台20min,不进行针刺治疗,隔日1次,连续15次。将普通饲料喂养的雄性大鼠作为正常组。肥胖模型高脂组喂高脂饮食,即每100g普通饲料中加入奶粉10g,猪油10g,鸡蛋1只,浓缩鱼肝油0.1mL(每粒含维生素A1万单位,维生素D2 1000单位),黄豆芽250g。干预30d后,观察两组体质量、体长、Lee´s 指数(3 体质量×10/3/体长)、饮食量、饮水量的变化。结果:模型组48只实验过程中针刺+普食组和肥胖模型高脂组各脱失1只,加正常组8只,进入结果分析54只。①针刺+普食组体质量、Lee´s 指数与正常组比较差异无显著性意义(P>0.05),其他各组与正常组比较差异有显著性意义(P<0.O1)。②针刺+普食组干预后体质量、Lee´s 指数均低于肥胖模型高脂组[(456.79±25.76)g,(301.99±7.06);(493.49±26.92)g,(313.32±4.70),P<0.05],其他各组上述两项指标与肥胖模型高脂组差异不明显。③针刺+普食组干预30d后体质量明显低于针刺+高脂组[(456.80±25.76),(486.85±18.47)g,P=O.021]。④针剌+普食组与肥胖模型普食组比较干预后,体质量无显著差别。结论:针刺结合饮食结构调整对肥胖大鼠的作用较单一针剌和单一饮食结构调整显著,各组总饮食量比较,也说明针刺与饮食结构控制共同作用抑制食欲效果较好。

关键词: 大鼠, 体重, 肥胖症, 针刺

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织蛋白质组差异的四例研究

高鑫, 凌雁, 陆志强

上海医学,2004,26(1):31~34,-0001,():

摘要

目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异,探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质,采用凝胶银染显色,通过扫描仪获取凝胶图像,PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点,对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质,分别为:奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinII、组织相容性抗原IA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO2044和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异,以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系

关键词: 肥胖 内脏脂肪组织, 腹部皮下脂肪组织, 胰岛素抵抗, 蛋白质组学

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2009年01月09日

【期刊论文】超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、胰岛素原、瘦素水平与高血压的关系

高鑫, 江孙芳, 赵耐青, 陆志强

复旦学报(医学科学版):2001,28(4):318~321,-0001,():

摘要

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点,比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖堪日重病人152例。年龄20-65岁。BMI≥25。男性84例,女性78例。高血压组78例,正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛索抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛索原、瘦素水平,分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同.高血压组腰臀比增加,糖代谢异常、脂代谢异常程度均太于正常血压组,胰岛素原水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生商血压的危险因素,经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势,糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。

关键词: 肥胖 高血压, 胰岛

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2009年01月09日

【期刊论文】西布曲明治疗6个月可降低肥胖患者血清游离脂肪酸水平

高鑫, 孙璇, 赵耐青, 潘柏申, 江孙芳, 余丹菁, 陆志强

复旦学报(医学版)2002,29(4):239~243,-0001,():

摘要

目的 观察用西布曲明治疗肥胖病6个月对肥胖患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的影响,并探讨FFA水平的改变与血糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的关系。方法 对42例肥胖患者分别服用西布曲明和安慰剂进行随机、双盲、平行对照研究,同时结合低热卡饮食治疗,治疗6个月后,观察体重和血清FFA水平的变化、体脂参数(体重指数和腰臀比)、血糖、血脂水平和胰岛素分泌代谢的相关指标的变化。结果 治疗后,西布曲明组体重下降幅度7.80(4.80~10.10),明显大于安慰剂组2.90(1.20~3.40)kg(P=0.0006)。西布曲明组空腹FFA水平下降幅度0.25(0.12~0.35)mmol/L,(P=0.0025),大于安慰剂组0.18(0.01~0.44)mmol/L,(P=0.0171),(P=0.7641)。西布曲明组FFAare8减少了0.32(0.16~0.50)mmol/(L•h),(P=0.0003),安慰剂组比治疗前减少了0.22(0.03~0.58)mmol/(L•h),(P=00045),但两组间FFA水平下降程度相似(P=0.9071)。两组患者的空腹血糖、血脂、胰岛素水平、HOMIR和胰岛素原/胰岛素比值(P/I比值)较治疗前有不同程度的改善。结论 减重治疗后,服用西布曲明组和安慰剂组空腹血清FFA水平和FFAare8较治疗前均有明显下降。在两组病人中随着减重和FFA水平可以改善胰岛素敏感性和8细胞功能。

关键词: 肥胖 游离脂肪酸, 减重治疗, 西布曲明

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2009年01月09日

【期刊论文】超重/肥胖患者的血清游离脂肪酸水平

高鑫, 孙璇, 江孙芳, 潘柏申, 余丹菁, 赵耐青, 胡予

复旦学报(医学版)2002,29(4):322、325,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 超重, 肥胖 游离脂肪酸, 糖代谢异常

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

高鑫, 江孙芳, 陆志强, 赵耐青

复旦学报(医学版)2002,29(4):290~293,-0001,():

摘要

目的 探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选择肥胖患者152例,其中包括糖耐量正常者68例,糖耐量异常者46例和糖尿病患者38例,以及正常对照者47例,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用H0MA指数评价胰岛素抵抗程度,分析肥胖患者中瘦素与胰岛索抵抗的关系。结果 肥胖者体重指数(BMI)和瘦素水平均高于对照者(P<0.001);空腹血糖糖尿病患者>糖耐量异常者>糖耐量正常者(P<0.001),体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关(r=0.20,P<0.05),但性别分层后,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关(0.51,P<0.001),而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关(P>0.05)。逐步回归分析显示,肥胖者男性瘦素水平是H0MA值的主要相关因素。结论 体脂水平相同情况下,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关,是胰岛素抵抗的主要相关因素,而这一关系仅在男性中存在。

关键词: 肥胖 瘦素, 胰岛素抵抗

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

高鑫, 江孙芳, 陆志强, 越时青

复旦学报(医学版)2002,29(3):200~203,-0001,():

摘要

目的 研究肥胖患者胰岛索原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用放射免疫法测定t52侧肥胖者(oB组)和47倒正常对照组(c组)的特异肚胰岛索和胰岛索原。OB组包括糖耐母正常者6s侧(N(组),糖耐量异常/空蝮血糖受损者46例(IGT组)和糖尿病38例(DM组)及单纯比肥胖者31例O组。采用稳态模式(HO3,LA)评价胰岛素抵抗程度:结果 (1)OB组和SOB组的HOMA值高于组(P<0001,从c组NGT组IGT组和DM组,HOMA值逐渐增高;(2)OB组、sOB组和NGr组的胰岛素原水平均高于c组(P<0.01)在体重指数(BMI)相同情况下IGT组和I]M组的胰岛索原小平高十NG7组(P<001);(3)胰岛索原水平与胰岛素抵抗显著相关(P<0.62,P<0.001).该相关性独立于年龄、BML脂代谢和血压。结论 空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高,在伴有糖耐量异常或糖屎病的肥胖患者中,胰岛翥原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛索抵抗的独立相关因素。

关键词: 肥胖 胰岛素原, 胰岛素抵抗

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者胰岛素抵抗和血浆vWF水平的变化

高鑫, 刘铁迎, 江孙芳, 孙璇, 周庭川, 姚君厘, 余丹菁, 殳雪怡

中国临床医学,2002,9(5):509~511,-0001,():

摘要

目的:研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vwF水平的变化,探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛索抵抗与血管内皮损伤的关系。方法:测定59例肥胖患者和49例正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vwF水平;采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果:肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组,HDL低于对照组(P<0.001),FIN和HOMA-IR明显高于对照组(P=0.000)。肥胖组vwF水平与对照组比较有显著差异(P<0.05)。肥胖组经性别分层后,除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外(P<0.05),其余各项指数在男女之间无显著差异。结论:肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱,代表血管内皮损伤的血浆vwF水平的增高,提示肥胖病人有血管内皮损伤存在,血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。

关键词: 肥胖 胰岛素抵抗 血浆vWF

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2007年11月27日

【期刊论文】肥胖抵抗大鼠的食欲调节

孙长颢, 刘荣, 闻颖

中华预防医学杂志2005年3月第39卷第2期/Chin J Prev Med, March 2005, Vol. 39, No. 2,-0001,():

摘要

目的 探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法 采用50只健康雄性SD大鼠,分为对照组10只和高脂组40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DD-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DD)大鼠10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4 (MCR24)蛋白含量。结果 DD-R大鼠总摄食量为(1679.1±146.8)g,明显低于DD大鼠的总摄食量(1818.4±148.9)g。DD-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DD大鼠(1007.14±172.83) ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L, DD-R组为(9.17±1.19)μg/L, DD组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DD-R与DD大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DD-R组为(455±33)mm2,DD组为(355±30) mm2,说明高脂饲料使DD-R大鼠脑组织中MCR24含量增加。结论 DD-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。

关键词: 肥胖症, 病理性;瘦素;神经肽Y

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2007年11月27日

【期刊论文】解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

孙长颢, 刘荣, 闻颖, 王舒然

中国公共卫生2004年2月第20卷第2期/Chin J Public Health February 2004, Vol. 20, No. 2,-0001,():

摘要

目的 探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法 将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR 法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平。结果 DIO-R 大鼠体重明显低于DIO 大鼠(P<0105);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA 及骨骼肌UCP3 mRNA 水平。结论 解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因。

关键词: 解偶联蛋白, 肥胖抵抗, 能量

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2006年01月10日

【期刊论文】非肥胖脂肪肝发病的相关危险因素分析

陈其奎

[J SUN Yat-sen Univ (Med Sci), 2004, 25 (3S): 376-379],-0001,():

摘要

[目的]探讨非肥胖者发生脂肪肝的危险因素及其临床特点。[方法]非肥胖脂肪肝发病危险因素的筛选采用Logistic回归分析方法,比较非肥胖与肥胖脂肪肝组间血脂、肝功能等生化指标的差异。[结果]嗜酒(OR:37.583),2型糖 尿病(OR:5.731),TG(OR:5.007),LDL-C(OR:1.724)和空腹血糖(OR:1.618)与非肥胖脂肪肝的发病成正相关。非肥胖脂肪肝患者的LDL-C(62.1%)和UA(17.8%)升高及AST/ALT<1(48.5%)的发生率显著低于肥胖脂肪肝患者。[结论]嗜酒、2型糖尿病、高脂血症和空腹血糖升高是非肥胖患者发生脂肪肝独立的相关危险因素。非肥胖脂肪肝较肥胖脂肪肝有较小比例的血脂、尿酸异常改变和较少的AST/ALT<1的发生率。

关键词: 脂肪肝, 肥胖 危险因素, 回归分析

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2006年11月23日

【期刊论文】单纯性肥胖症儿童的肾上腺皮质功能

蔡德培, 时毓民

上海医科大学学报,1989,16(6):459~461,-0001,():

摘要

我们测定了42例单纯性肥胖症小儿的肾上腺皮质功能,结果显示:①1/3的患儿血浆总皮质醇(PTC)昼夜节律正常,而其余2/3的患儿存在不同程度、不同类型的异常;②展游离皮质醇(UFC)的含量在正常范围;③地塞米辁抑制筛查试验正常。表明多数单纯性肥胖症患儿的肾上腺皮质功能活动水平较高,但对地塞米松的反馈抑制作月仍十分敏感,与正常小儿及柯兴综台征患者均有显著不同。

关键词: 肾上腺皮质功能, 儿童, 单纯性肥胖

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2009年05月12日

【期刊论文】单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的研究

余叶蓉, 李宏亮, 喻红玲, 王椿, 蒲素

中华医学杂志,2003,83(17):1467~1470,-0001,():

摘要

目的 研究血糖、血胆固醇、血压均正常的单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系,探讨胰岛素抵抗综合征致大血管病变危险性增高的机理。方法 选择年龄在20~50岁的男性肥胖患者(肥胖组)24例以及年龄、工作及生活习惯等与肥胖组配对的男性正常体重者(对照组)12例,采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价外周组织对胰岛素的敏感性,采用彩色多普勒超声技术评价其内皮依赖性血管舒张功能,同时进行口服葡萄糖耐量试验和血游离脂肪酸测定等相关检查。结果 ①肥胖组血糖及血胆固醇水平均在正常范围内,甘油三酯、血游离脂肪酸、空腹和餐后胰岛素水平明显高于正常对照。②肥胖患者外周组织葡萄糖利用率(GDR)显著降低,稳定状态下GDR仅为6.7mg•min-1•kg-1±1.5mg•min-1•kg-1,而正常对照组稳定状态下GDR为12.2mg•min-1•kg-1±3.1mg•min-1•kg-1。③肥胖组内皮依赖性血管舒张功能受损,反应性充血时肱动脉舒张幅度低,持续时间短而不稳定。④肥胖组颈总动脉内膜-中层厚度较对照组增厚。结论不伴有传统危险因素的肥胖患者,仍有明显的内皮细胞功能异常及颈动脉内膜-中层厚度增加,这提示在胰岛素抵抗状态下,尚有其他未被认识的危险因素参与代谢综合征致缺血性心脑血管疾患的发生发展,其中血游离脂肪酸水平增高的影响不容忽视。

关键词: 肥胖症, 冠状动脉硬化, 代谢综合征

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2009年05月12日

【期刊论文】单纯性肥胖患者外周胰岛素抵抗与β细胞功能的研究

余叶蓉, 李宏亮, 余叶蓉△, 喻红玲, 王椿, 张祥迅

四川大学学报(医学版),2005,36(3):378-381,-0001,():

摘要

目的 研究血糖“正常”的单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与B细胞功能的关系,探讨游离脂肪酸(FFA)在2型糖尿病(T2DM)发病中的作用。方法 10例血糖“正常”的单纯性肥胖患者和10例年龄、生活习惯相匹配的非肥胖者(对照),均不吸烟、血压及血胆固醇正常。所有研究对象均完成以下检查:①空腹血脂及FFA。②血清免疫活性胰岛素(IRI),前列胰岛素(PI)及真胰岛素(TI);⑤静脉注射葡萄糖后早相胰岛素分泌反应(AIR);④正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织葡萄糖的摄取率(GDR)结果 肥胖患者IRI、PI和TI增高,PI/(PI+TI)比值也高于对照组(P<0.01)。肥胖患者AIR增高,曲线下面积也高于对照组(P<0.05),但肥胖患者在3、5及10 nun的血糖也高于对照组(P<0.05)。肥胖组达到稳态时GDR明显降低∽<O 05)。肥胖组血脂除TG增高(P<0.05)外,其余正常。血FFA浓度高于正常组妒<0.05)。肥胖组血FFA与GDR成负相关γ=-0.767,(P<0.01)。结论 血糖“正常”的单纯性肥胖患者存在外周胰岛素抵抗与B细胞功能异常,且二者可能同时发生。高FFA血症可导致外周胰岛素抵抗与B细胞功能异常。

关键词: 肥胖症 脂毒性 胰岛B细胞功能

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2009年04月28日

【期刊论文】单纯性肥胖男童青春发育期生长轨迹的10年追踪分析

杜敏联, 梁立阳), 杜敏联), 古玉芬), 马华梅), 李燕虹), 陈红珊)

中国实用儿科杂志,2004,3(3):150~152,-0001,():

摘要

目的 观察单纯性肥胖对儿童青春期生长的影响。方法 对广州市两所小学青春期前发生肥胖的55例男童的身高、体重、性发育等指标进行配对观察,从7岁起连续追踪10年。结果 肥胖儿童青春前期的身高水平高于同龄儿童,但青春发育期却存在青春发育年龄提前、青春期身高突增高峰(PHV)较正常儿童低、青春期身高加速时间缩短等对生长具负性影响的因素。结论 单纯性肥胖在青春期部分的影响了儿童身高发育潜能的发挥。

关键词: 肥胖 生长, 青春期

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2005年01月19日

【期刊论文】2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

翁建平, 许雯, 廖志红, 李延兵, 胡国亮

中国糖尿病杂志,2003,11(2):88~91,-0001,():

摘要

目的 了解2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗(IR)的关系,比较各种体脂评价方法。方法 41例2型糖尿病患者,以双能x线吸收法(DExA)测定全身脂肪百分比(BF%)及局部脂肪百分比,同时测定身高、体重,计算体重指数(BMI),测定腰围、臀围,并计算其比值(WHR),以生物电阻抗法体脂测定仪(TANITA仪)测定BF%,以空腹血糖与胰岛素乘积的倒数(取自然对数LnIAI)作为IR指标,分析体脂分布与IR的关系。评价TANITA仪测定的BF%与DEXA测定结果的相关性。结果 2型糖尿病患者腹型肥胖组LnIAI(-4.6±O.6)明显低于非腹型肥胖组(-4.2±O.7),腹型肥胖组中BMI与LnIAI相关(r=-O.488, P=O.021),而非腹型肥胖组中各指标与LnIAI均不相关。各种体脂指标经聚类分析后BMI与腰围、WHR归为一类。TANITA与DEXA测定的BF%显著相关(r=O.839)。结论 2型糖尿病患者存在腹型肥胖,则胰岛素抵抗明显。在2型糖尿病患者中,BMI仍是反映胰岛素抵抗的较佳指标。TANITA仪与DExA测定的BF%显著相关。

关键词: 2型糖尿病, 胰岛素抗药性, 肥胖症,, 糖尿病性

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2005年02月25日

【期刊论文】肥胖的遗传学研究

毛萌, 毛萌综述, 钱幼琼审校

国外医学妇保健分册,1995,6(2):59~62,-0001,():

摘要

遗传因素在肥胖症发生中的作用受到越来越多的重视。作为一种复杂的基因表型,肥胖的确表现出十分复杂的遗传现象。BMI、表褶厚度、局部脂脑分布、热量摄入、代谢率和热量消耗、休息时的代谢率、体力劳动等均受遗传因素的影响。这些遗传因素的影响来自多基因作用的结果,但也与主基因的作用有关。

关键词: 1., 肥胖/, 遗传学,, 2., 肥胖/, 病因学

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