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2009年10月21日

【期刊论文】重组人抑癌相关蛋白核苷二磷酸激酶A的原核表达*

王一飞, 冉延超, 王一飞△, 熊盛, 张美英, 黄文韬, 罗林波, 刘秋英

中国病理生理杂志,2004,20(6):954~959,-0001,():

摘要

目的:为提高表达量,简化纯化工艺,获得可用于临床研究的重组人NDPK-A蛋白,构建带有6×His纯化标签的原核表达载体,优化表达条件获得产物高表达并鉴定产物活性。方法:将抑癌基因nm23-H/从质粒pBVNMH1中亚克隆于带有纯化标签的表达载体pQE40中;梯度变化表达条件获得产物高表达;镍离子螯合层析柱纯化目的蛋白;Western blot鉴定产物的免疫原性;HPLC测定产物的激酶活性;鸡胚尿囊膜试验鉴定产物抑制血管新生的生物活性。结果:pQE-40中亚克隆的nm23-H/序列无误;目的蛋白最高表达量可达49.6%;纯化的表达产物能与天然NDPK-A的多克隆抗体特异结合;酶比活为472U/rag;具有抑制鸡胚尿囊膜血管新生的活性。结论:表达质粒-nm23HI能高效表达重组人NDPK-A,纯化工艺简便,产物活性与天然NDPK-A无异。

关键词: 核苷二磷酸激酶, 肿瘤抑制蛋白质类

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2009年10月21日

【期刊论文】抑癌基因PTEN在喉鳞状细胞癌和转移淋巴结中的表达

王继群, 何龙, 山艳春, 王丽华

中国耳鼻咽喉头颈外科,2005,12(4):235~238,-0001,():

摘要

目的 研究抑癌基因(phosphatase and tensin homology deleted on ch romosome ten,PTEN)在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘、声带息肉、转移淋巴结和无转移淋巴结中的表达,探讨其在喉鳞状细胞癌发生、发展和转移中的作用和意义,探讨喉鳞状细胞癌和转移淋巴结在分子水平的差异。方法 采用免疫组织化学SP法检测了57例喉鳞状细胞癌患者的病理标本,随机抽取的27例癌旁安全切缘、22例声带息肉与57例标本中18例淋巴结转移阳性的喉状细胞鳞癌、转移淋巴结、无转移淋巴结中PTEN 的表达进行检测和统计分析。结果 PTEN在喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘和声带息肉中的阳性率分别为89.5%(51/57)、88.9%(24/27)和95.5%(21/22),三者之间无显著性差异(P>0.05),但喉鳞状细胞癌、癌旁安全缘中PTEN的阳性表达程度较声带息肉中为低,有显著性差异(P<0.01);PTEN的阳性表达在不同性别、年龄、发病部位、分化、T分期、临床分期、淋巴结转移组间未见显著性差异(P>0.05)。无转移淋巴结中均未见PTEN的表达,18例转移淋巴结阳性患者喉鳞状细胞癌和转移淋巴结中PTEN的阳性率均为94.4% (17/18),但转移淋巴结中PTEN的表达强度较喉鳞状细胞癌高,差异有显著性(P<0.05)。 结论 在喉鳞状细胞癌发生的过程中,PTE N可能发生部分变异,属喉鳞状细胞癌癌变的早期分子事件,但与喉鳞状细胞癌的进展无关。喉鳞状细胞癌与转移淋巴结在分子水平存在差异。

关键词: 喉肿瘤, 癌,, 鳞状细胞, 淋巴转移, 基因,, 肿瘤抑制 免疫组织化学

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2005年08月16日

【期刊论文】武汉市2811例男性下尿路症状问卷调查

胡礼泉, 万少平, 刘源, 李世文

中华泌尿外科杂志,2004,25(9):585~587,-0001,():

摘要

目的 了解成年男性人群下尿路症状(LUTS)的年龄分布与变化规律。方法 采用国际前列腺症状评分调查问卷(IPSS)调查武汉市东湖周边地区自然村、街道居委会、工厂、行政机关和高校男性2811人,占其成年男性人数的71.7%。年龄20-82岁,以10岁为一年龄段,分为6个年龄组,评估被调查者LUTS。结果 各组LUTS发生情况:20岁一组798人中有轻度(IPSS 1-7分)LUTS仅5人(0.6%);30岁一组453人中有轻度LUTS 55人(12.1%);40岁一组537人中有LUTS者143人(26.6%),其中轻度118人,中度(8-19分)20人,重度(20-35分)5人;50岁一组465人中有LUTS者244人(52.5%),其中轻度109人,中度117人,重度18人;60岁一组366人中有LUTS 240人(65.6%),其中轻度78人,中度138人,重度24人;≥70岁组192人中有LUTS者162人(84.4%),其中轻度47人,中度68人,重度47人。不同年龄组男性LUTS发生率与年龄相关(x2=998.385,P<0.001)。各年龄组间LUTS IPSS评分比较差异有显著性意义(F=40.472,P<0.001)。IPSS评分与LUTS困扰评分呈正相关(r=0.829,P<0.001)。结论 LUTS在成年男性中普遍存在,年龄越大,发病率越高,症状越重。

关键词: 前列腺增生 多肿瘤抑制基因 缺失 突变

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