目的：探讨腹腔镜下辅助根治胃癌的可行性、方法和效果。方法:临床分析行腹腔镜根治术的胃癌病23例，包括全胃切除术3例，近端胃人部切除术4例，远端胃人部切除术16例。结果:23例中，除2例中转开腹外，其余21例均成功地进行腹腔镜手术。手术甲均时问：全胃切除401（340-475）min，近端胃切除254.3（212-340 ）min，远端胃切除318.5（270-377） min。术中甲均出血量：全胃切除650（400-900） ml，近端胃切除125 （50-200）ml，远端胃切除170（100-300）ml。每例甲均清扫淋巴结18.3（8-41）枚。术后病人甲均胃肠功能恢复时问为3.5（2-5）d，下床活动时间为3.4（2-5）d，进流质时间4.5（3-6）d；术后近期恢复良好。结论：腹腔镜胃癌根治术安全、可行，能够达到与开腹手术相当的根治效果，且有创伤小、术后恢复快等优点。

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目的探讨腹腔镜辅助下根治性胃切除术的可行性、方法和效果。方法 17例胃癌病人行腹腔镜辅助下根治性胃切除术，其中根治性全胃切除术3例，近端胃大部切除术4例，远端胃大部切除术10例。结果 17例中，除2例中转开腹外，其余15例均成功进行腹腔镜手术。手术平均用时：全胃切除401 min（340-475 min），近端胃切除254.3 min（ 212-340 min），远端胃切除324.5 min（270-377min）。术中平均出血量：全胃切除650 ml（400-900 ml），近端胃切除125 ml（50-200 ml），远端胃切除125ml（100-200 ml），平均清扫淋巴结1517枚（8- 41枚）。术后病人平均胃肠功能恢复时间3.4 d（2-5d），下床活动时间3.5 d（2-5 d），进流质时间4.5d（3-6 d），术后近期效果良好。无1例手术并发症。结论腹腔镜胃癌根治术安全、可行，能够达到与开腹手术相当的根治效果，且具有创伤小、术后恢复快等优点。

目的探讨腹腔镜辅助下胃癌根治术的安全性及可行性。方法71 例胃癌患者行腹腔镜辅助下根治性胃切除术，其中根治性全胃切除术8例，近端胃大部切除术16例，近端胃大部联合脾脏切除术3 例，远端胃大部切除术44例。结果71例患者，除2例中转开腹外，其余69例均成功进行腹腔镜手术。手术用时：全胃切除（343±52）min，近端胃切除（268±62）min，近端胃切除联合脾脏切除（312±64）min，远端胃切除（283±44）min。术中出血量：全胃切除（267±220）min，近端胃切除（150±103）ml，近端胃联合脾脏切除（333±116）ml，远端胃切除（139±84）ml。清扫淋巴结（34.3±11.8） 枚/例。术后患者平均胃肠功能恢复时间（4.1±1.1），下床活动时间（3.5±1.0）d，进流质时间（5.0±1.2）d。术后近期效果良好。结论腹腔镜胃癌根治术安全、可行，能够达到与开腹手术相当的根治效果，且具有创伤小、术后恢复快等优点。

生长抑素类似物奥曲肽对上皮细胞的增殖和胃肠激素的分泌具有抑制作用，并能抑制某些肿瘤的生长。目的：研究奥曲肽对胃癌细胞系体外生长的抑制作用和对胰岛素样生长因子（ICF）-I、IGF-Ⅱ含量的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MIT）比色法检测经奥曲肽处理的人胃癌细胞系SGC7901的生长情况，并以放射免疫测定检测SGC7901细胞培养液中IGF-I、ICF．Ⅱ的含量。结果：0.01、0.1、1.0和10.0pg/ml奥曲肽对SGC7901细胞的生长均有抑制作用（与阴性对照组比较，P<0.01），抑制率分别为7.50-/0、11.2qc、20.8%和19.g%，其抑制作用具有良好的量效关系和饱和现象。经0.1和1.0pg/ml奥曲肽处理的SGC7901细胞，培养液中IGF-I、IGF-Ⅱ的含量显著低于阴性对照组（P<0.01）。结论：奥曲肽能显著抑制胃癌细胞系SCC7901的体外生长，下调细胞培养液中IGF-I、IGF-Ⅱ的含量。奥曲肽可匏通过抑制IGF-I、IGF-Ⅱ的分泌而发挥抑制胃癌生长的作用。

目的 研究胃癌根治术病人围手术期异体输血外周血单核细胞（PBMCs）白细胞分化抗原40配体（CD40L）表达的变化。方法 胃癌根治术病人30例，随机分为3组，每组10例oA组围术期不输血，B组围术期输入去白细胞的全血，C组围术期输入异体全血。另选10例健康人作为对照。分别在手术前、术后2.5.10d采外周静脉血5ml，用Ficoll分离液梯度离心法分离出PBMCs和血浆，将PBMCs置于自身血浆环境中，并在植物血凝素（PHA，20mg/L）的刺激下进行培养，48h后收获细胞，用流式细胞术检测CD，OL表达。结果 健康人外周血未受PHA刺激时检测不到CD40L的表达，经PHA刺激后CD4:LT细胞占CD4+T细胞的百分数为1.7qo±0.4%，与三组胃癌病人术前比较差异无显著性（P>0.05）。与术前比较，B组术后2dPBMCsCD40L表达升高（P<0.05），C组术后各时点升高（P<0.05）；与A组比较，B组术后2d升高（P<0.05），C组术后各时点升高（P<0.05）；与B组比较.c组术后各时点升高（P<0.05）。结论 围手术期异体输血可造成免疫抑制，输异体血后CD，OL表达增加，且输全血比输去白细胞的全血更明显。围手术期成分输血优于输注全血。

背景与目的：有研究表明，尿中修饰核苷的含量在多数恶性肿瘤患者中有明显升高。本研究拟探讨检测尿中核苷在胃癌诊断中的意义。方法：应用高效液相色谱法分别检测50名正常人与48例胃癌患者尿中15种核苷的水平，48例胃癌患者中有25例同时接受了血清CEA检测。结果：50名正常人和48例胃癌患者尿中15种核苷的平均值分别依次为：Pseu 22.91±4.90，34.87±21.41；00.34±0.32，0.62±0.82；AO.58±0.16，0.96+0.75；C0.17±0.15，0.24±0.19：m 500.03±0.07，0.07±0.06：10.26±0.10，0.43±0.36；mlll.34±0.34，2.44±1.39；ac4CO.75±0.24，1.08±0.72；GO.09±0.04，0.14±0.10；X1.20±0.42，1.90±1.09：m2G0。61±0.16，1.00±0。69；m6A0。04±1.13，0.07±0.08：mIA2.26±0.56，3.71±2.21：m22C1.34±0.27，2.25±1.39；mIG0。80±0。25，1。41±0.86。癌患者尿中除m5U外，其余14种核苷的平均值明显高于正常人（P<0.05）；次黄嘌呤与肿瘤大小，淋巴结转移正相关（P<0.05）；黄嘌呤核苷与肿瘤淋巴结转移正相关（JD<0.05）。以其中15种核苷浓度作为数据矢量，结合主成分分析。投影判别法区分正常人和胃癌患者，63%的胃癌患者被识别。识别率大大高于CEA检测（12%）。结论：胃癌患者尿中修饰核苷水平升高，检测尿中修饰核苷对胃癌的初筛有。定的参考意义。

目的 研究c9t11-共轭亚油酸（CLA）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）侵袭能力的影响，探讨其抑制肿瘤转移的可能机制。方法 用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力；用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SGC-7901 细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2 和nm23-H1mRNA 的表达。结果 在200、100和50μmol/L浓度时，c9t11-CLA 对SGC-7901细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为53.7%、40.9%和29.3%。c9，t11-CLA可诱导SGC-7901细胞中TIMP-1、TIMP-2和nm23-H1 mRNA 的表达。结论 c9t11-CLA 抑制SGC-7901细胞侵袭重组基底膜。c9t11-CLA 的抗侵袭活性与诱导肿瘤细胞中TIMP-1、TIMP-2 和nm23-H1 mRNA的表达等有关。

目的 探讨不同构成的共轭亚油酸（CLA）对苯并（a）芘［B（a）P］诱导的小鼠前胃癌的抑制作用及可能机制。方法 用B（a）P 在昆明种小鼠体内建立前胃癌模型，观察不同构成的CLA 对小鼠前胃癌形成的抑制作用，同时采用蛋白印迹法分析小鼠前胃组织中的蛋白表达情况。结果 B（a）P组、75%纯度c9，t11-CLA 组、98%纯度c9，t11-CLA 组、98%纯度t10，c12-CLA 组的前胃肿瘤发生率分别为100.0%、75.0%、69.2%、53.8%；蛋白印迹法分析结果表明，CLA 抑制ERK-1 的表达，促进MKP-1 的表达，而对MEK-1 的表达无明显影响。结论 不同构成的CLA 对B（a）P 诱导小鼠前胃癌均具有抑制作用；CLA 影响MAPKs 级联反应ERKs 及此途径负调控子MKP-1 蛋白的表达可能是其抑制肿瘤作用的机制之一。

目的　总结分析青年组与老年组胃癌的临床病理学特征，探讨其治疗方法。方法　对我院1975～1993 年底收治的2 150 例胃癌病人进行回顾性分析，并以直接法计算其生存率，用统计学方法进行对比分析。结果　青年组与老年组发病性别差异具有显著性( P < 0105) ，青年组女性多发，老年组男性多发；胃癌部位，青年组以胃窦部居多，老年组虽然以胃窦部为主，但胃体底部比例增高；青年组病理组织类型分化差，老年组好于青年组，分化好；青年组淋巴转移血行转移均高于老年组，其差异有显著意义；老年组胃癌治愈性切除率高于青年组胃癌。青年组与老年组预后均较差。结论　青年组与老年组的临床病理学特征决定整体病期均较晚，故预后差。因此，提高两组的治愈率，早期发现，早期诊断，减少晚期病例是关键。

目的：检测胃癌组织及癌旁非癌组织中端粒酶活性的表达，探讨端粒酶活性与各临床病理因素之间的关系。方法：采用PCR-ELISA聚合酶链反应-酶联免疫反应)方法，定量检测68例胃癌组织及40例癌旁非癌组织中端粒酶活性表达。分别按计数和计量资料统计。结果：68例胃癌组织中，60例端粒酶活性表达68.24％)，而40例癌旁非癌组织中，6例端粒酶低活性表达(5％)，两组差异极显著（P0．01)。胃癌组织中端粒酶活性表达与淋巴结的转移呈正相关（X2=4.87 u=2.01 P<0.05)；与组织分化呈负相关女(X2=4.34 u=2.17 P<0.05)；与其他临床病理因素统计学无明显相关性。结论：端粒酶的激活与胃癌的发生发展关系密切，端粒酶活性的检测有可能成为临床胃癌诊断的辅助方法，且可能具有一定的指导术式及预后评估的意义。定量检测端粒酶活性可能更有利于揭示其在恶性肿瘤中的角色。

目的　总结分析高龄胃癌的临床病理学特征，来指导临床治疗。方法　对我院1975～1993年间收治的45例高龄胃癌进行回顾分析。结果　高龄胃癌男性多发，男女比例为8∶1；首发症状不典型，病程长（平均1.5年)，均为进展期胃癌；大多数病例术前伴发冠心病、高血压、糖尿病、慢性肺心病；发病部位以胃远端为主，肿块直径多数大于5厘米，侵出浆膜者占31.1 % ,淋巴转移率为71.1%；组织学类型，分化好的占多数（55.6 %)；手术切除率为88.9%，根治性切除率55.6%。3年生存率为26.2%，5年生存率为17.8%。结论　为提高该类患者的预后，早期发现、早期诊断、早期治疗、做好病人术前伴发症的纠正及加强术后护理是关键。

目的:观察幽门螺杆菌(Hp)培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学变化。方法:以2.5g/L和5g/L两种浓度的Hp培养滤液让大鼠自由饮用，观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、壁细胞数、胃粘膜PAS染色阳性层厚度，表面粘液含量的变化及肠上皮化生和异型增生的发生率。结果:实验5wk时，实验组大鼠即出现明显的胃粘膜厚度变薄，壁细胞减少，PAS染色阳性层变薄，表面粘液含量减少和DNA合成速率加快，且随着实验时间的延长，上述改变进一步加重。至52wk实验结束时，5g/L Hp培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生，硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率(57.1%，39.3%，17.8%)显著高于2.5g/L Hp培养滤液组(27.6%，10.3%，3.4%)和正常对照组(6.9%, 0.0%, 0.0%).结论：Hp的毒性产物在萎缩性胃炎，肠上皮化生，异型增生乃至胃癌的发生中可能起重要作用。

目的：分析青年胃癌的发病特点和病理特征与中老年胃癌的不同特点，为青年胃癌的预防和治疗提供理论依据。方法：对我院1983202 /2003202收治的1839例患者资料进行筛选和研究，对患者性别、发病年龄和病理学类型与分布进行统计分析，并评价遗传因素在胃癌发病中的作用。结果：青年胃癌以弥漫型多见（40.49%），病理分型多为低分化腺癌、黏液细胞癌和印戒细胞癌，恶性程度高，女性发病年龄更低，男女性比例接近。具有家族遗传背景或遗传性胃癌患者中青年发病者多于中老年（39/189 vs 69/1454，P<0.0001；16/189vs 21/1454，P<0.0001），男性更易受遗传因素影响。结论：青年胃癌以高度恶性弥漫型为主，发病呈上升趋势，且与遗传背景有一定的相关性。

与目的：已有的II期临床研究显示，紫杉醇是治疗晚期胃癌的有效药物，紫杉醇和5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil, 5-FU）联合化疗治疗晚期胃癌疗效好、不良反应轻。本研究拟观察应用紫杉醇和5-FU/醛氢叶酸（leucovorin，LV）双周疗法治疗晚期胃癌的疗效及不良反应。方法：选取病理检查证实的晚期胃癌患者25例，所有患者均有可评价病灶。治疗方案为紫杉醇75mg/m2,静脉滴注3h；LV200 mg/m2,静脉滴注2h；5-FU 375 mg/m2，静脉推注10min；5-FU 2.8g/ m2，静脉灌注48h。以上方案每2周重复1次，每2次为1个疗程，所有患者至少接受2个疗程的治疗。结果：经过2个疗程的化疗后，完全缓解（complete remission，CR）率为8%（2/25）部分缓解（partial remission, PR）率60%（15/25），中位缓解4个月。无治疗相关死亡，主要不良反应为静脉炎、感觉异常和脱发。结论：紫杉醇和5-FU/LV双周疗法治疗晚期胃癌患者，缓解率较高、不良反应患者可耐受。

目的 研究海岛地区居民膳食营养素摄入量与胃癌发病的关系。方法 采用频数匹配的病例对照研究方法，随机选择舟山市原发性胃癌新发病例103例和健康人群对照133名，进行有关饮食因素的调查，并把各饮食项目折算成16种营养素的日均摄入量后以非条件logistic回归法分析其与胃癌发生的关系。结果 在调整了非饮食因素和总热能对各项营养素的干扰后，蛋白质（ORQ4. Q1=10.3；趋势检验的P=0.01)、饱和脂肪酸（ORQ4 Vs. Q1=3.24）、胆固醇（ORQ4 vs.Q1=2.76）等在男性组为胃癌的危险因素，无论男、女性组钠的摄入量均为病例组高于对照组；而维生素 A、C在女性组均为胃癌的保护因素。结论 高蛋白质、饱和脂肪酸、胆固醇、盐及低维生素A、c饮食可能是胃癌的危险因素。

目的检测原发性胃癌的染色体畸变，分析这些变化在胃癌发生和发展中的作用。方法用改良的实体瘤染色体直接制备法，对28例原发性胃癌染色体进行G显带分析，在此基础上建立了一种G显带后脱色，再进行荧光原位杂交(Hs H)的方法m分子水平上证实染色体DNA的变化。结果病例1，2具有简单染色体数目改变，核型分别为49，XY，+2，+8，+9和47，XX，+8，+20。其余26例原发性胃癌的染色体改变复杂，常见的染色体结构异常包括，7q-(21/26)、3p-(14/26)、1p-(11/26)和17p-(10/26)。结论原发性胃癌的染色体改变可分为两种类型：简单型只涉及1～3条染色体 数目改变，8号和9号染色体三体可能构成胃癌的一个细胞遗传学亚型，复杂型涉及较多染色体数目和结构畸变，7q-为最一致的结构异常，可认为是原发性胃癌特征性染色体结构改变之一，7q32-qter区域可能含有一个与胃癌发生和发展密切相关的抑癌基因。

【目的】了解胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用及其可能的机制。【方法】Wistar雄性大白鼠50只用N-甲基N'-亚硝基N-硝基胍（MNNG）限期饲饮法诱导大鼠腺胃发生腺癌，大鼠分为三组：阳性对照组，胃康宁1组（WKN1，防癌模型）、胃康宁2组（WKN2，治癌模型）用光镜、电镜观察大鼠胃粘膜细胞恶性表型，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PC-NA）、突变型p53蛋白表达。【结果】胃康宁能阻止大鼠胃粘膜细胞核异形性，胞核浓染、核浆比增大等恶性表型，能降低PC-NA和突变型D53蛋白表达（与对照组比较，WKN1组P<0.001，WKN2组P<0.001）。【结论】胃康宁对大鼠实验性胃癌具有良好的防治作用，此作用与降低PCNA、p53蛋白表达有关。

观察胃癌高发区中幽门螺杆菌（Hp）阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化，以探讨Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例，做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查，将Hp阳性者随机分为治疗组（奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg）及对照组，2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检，本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例，5年后Hp持续阴性者161例，持续阳性者198例。2组结果统计显示:（1）入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性，P值分别为01105及01084，但萎缩及肠化生发生率明显高于体部，P值均为01000;（2）根除Hp5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻，P值均为01000;（3）根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展，而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加，P=01032;（4）根除Hp5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性，两组比较P值分别为01223及01402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻，窦部肠化生得到显著控制，溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。

观察胃癌高发区中幽门螺杆菌（Hp）阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化，以探讨Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例，做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查，将Hp阳性者随机分为治疗组（奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg）及对照组，2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检，本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例，5年后Hp持续阴性者161例，持续阳性者198例。2组结果统计显示:（1）入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性，P值分别为01105及01084，但萎缩及肠化生发生率明显高于体部，P值均为01000;（2）根除Hp5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻，P值均为01000;（3）根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展，而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加，P=01032;（4）根除Hp5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性，两组比较P值分别为01223及01402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻，窦部肠化生得到显著控制，溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。