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2009年11月01日

【期刊论文】宫内生长迟缓致大鼠胰岛素抵抗的实验研究

黎海芪, 廖艳

重庆医科大学学报,2005,30(3):359~362,-0001,():

摘要

目的:了解母鼠孕期营养不良所致富内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠成年后胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性变化。方法:采用妊娠第1天Wistar孕鼠以对照组孕鼠50%的饲料喂养建立IUGR模型,以低于对照组新生鼠出生体重均值的2个标准差判断为IUGR。以子代12~15周成年雄鼠为实验对象,采有葡萄糖耐量试验和正常血糖高胰岛素钳夹技术,计算胰岛lB细胞功能数(Modified Beta-Cell function Index,MBCI)、胰岛素介导的稳态葡萄糖输注率(steady-state glucose infusion rate,SSGIR,mg/(kg-min),对胰岛β细胞分泌功能及外周组织胰岛素敏感性进行评价。结果:(1)饥饿组新生鼠平均出生体重明显低于对照组均值的2SD(4.37±0.34g vs 6.42±0.2g,P<O.O01),为IUGR。至12~15周时IUGR组体重仍低于对照组(279.8±30.3 vs 341.3±36. 6g,P<0.01);到成年期约有25%IUGR幼鼠死亡;(2)饥饿组幼鼠成年后(12~15周)胰岛β细胞功能指数与对照组比较差别无显著性(66.52±21,66 vs 57.43±10.82,P=0.286);饥饿组幼鼠成年期SSGIR明显低于对照组(9.97±2.65mg/(kg-min) vs 22.55±4.05mg/(kg-min),P<0.001)。结论:母鼠孕期营养不良导致胎鼠宫内生长迟缓并延续至成年期;IUGR大鼠代谢综合征的发生与其成年期严重的外周组织胰岛素抵抗有关。

关键词: 宫内生长迟缓, 胰岛素抵抗 疾病模型, 动物

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2009年09月06日

【期刊论文】胰岛素在阿尔茨海默病发病中的作用

林水淼, 张钦传, 袁泉

中华内分泌代谢杂志,2004,20(2):176~177,-0001,():

摘要

许多研究表明,胰岛素水平及其敏感性异常与阿尔茨海默病的发病机制及其临床表现相关,提示通过提高胰岛素的水平和(或)敏感一陀有助于该病的治疗。

关键词: 阿尔茨海默病, 胰岛素, 胰岛素抵抗

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2009年07月14日

【期刊论文】leptin与妊娠高血压综合征

牛秀敏, 贾艳菊综述, 牛秀敏审校

国外医学妇产科学分册,2002,29(2):79~81,-0001,():

摘要

瘦素(leptin)为肥胖基因编码的蛋白产物,参与调节机体的能量代谢,并在神经内分泌-生殖系统中起重要作用。有研究表明妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清leptin浓度增加,这可能与妊娠期leptin、胰岛素抵抗及妊高征患者胎盘缺氧、细胞毒性因子增加、脂肪代谢紊乱、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加有关。

关键词: 妊高征, leptin细胞因子, 胰岛素抵抗 血脂, 胎盘

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织蛋白质组差异的四例研究

高鑫, 凌雁, 陆志强

上海医学,2004,26(1):31~34,-0001,():

摘要

目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异,探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质,采用凝胶银染显色,通过扫描仪获取凝胶图像,PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点,对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱,并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质,分别为:奎亭羧基末端水解酶-L1、AnnexinII、组织相容性抗原IA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO2044和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异,以及中心型肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织与胰岛素抵抗的可能关系

关键词: 肥胖, 内脏脂肪组织, 腹部皮下脂肪组织, 胰岛素抵抗 蛋白质组学

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2009年01月09日

【期刊论文】脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

高鑫, 刘军, 余丹菁, 赵耐青

Shanehai Med J, 2003, vol. 26, No.1,-0001,():

摘要

目的 探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法 采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组67例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组33例,脂肪肝(F)组21例,正常对照(C)组18例。检测4组患者的体脂参数、血脂、血糖(空腹和餐后2h)、胰岛素(空腹和餐后2h)及游离脂肪酸(FFA),采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗。结果 DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BMI)、腰围(w1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA-IR水平明显升高(P<0.05)。F组的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)和餐后2h胰岛素(2hINS)水平高于C组(P<0.05)。DF组中游离脂肪酸(FFA)水平高于C组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论 脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。

关键词: 脂肪肝, 胰岛素抵抗 糖尿病, 危险因素

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

高鑫, 江孙芳, 陆志强, 赵耐青

复旦学报(医学版)2002,29(4):290~293,-0001,():

摘要

目的 探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选择肥胖患者152例,其中包括糖耐量正常者68例,糖耐量异常者46例和糖尿病患者38例,以及正常对照者47例,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用H0MA指数评价胰岛素抵抗程度,分析肥胖患者中瘦素与胰岛索抵抗的关系。结果 肥胖者体重指数(BMI)和瘦素水平均高于对照者(P<0.001);空腹血糖糖尿病患者>糖耐量异常者>糖耐量正常者(P<0.001),体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关(r=0.20,P<0.05),但性别分层后,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关(0.51,P<0.001),而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关(P>0.05)。逐步回归分析显示,肥胖者男性瘦素水平是H0MA值的主要相关因素。结论 体脂水平相同情况下,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关,是胰岛素抵抗的主要相关因素,而这一关系仅在男性中存在。

关键词: 肥胖, 瘦素, 胰岛素抵抗

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

高鑫, 江孙芳, 陆志强, 越时青

复旦学报(医学版)2002,29(3):200~203,-0001,():

摘要

目的 研究肥胖患者胰岛索原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用放射免疫法测定t52侧肥胖者(oB组)和47倒正常对照组(c组)的特异肚胰岛索和胰岛索原。OB组包括糖耐母正常者6s侧(N(组),糖耐量异常/空蝮血糖受损者46例(IGT组)和糖尿病38例(DM组)及单纯比肥胖者31例O组。采用稳态模式(HO3,LA)评价胰岛素抵抗程度:结果 (1)OB组和SOB组的HOMA值高于组(P<0001,从c组NGT组IGT组和DM组,HOMA值逐渐增高;(2)OB组、sOB组和NGr组的胰岛素原水平均高于c组(P<0.01)在体重指数(BMI)相同情况下IGT组和I]M组的胰岛索原小平高十NG7组(P<001);(3)胰岛索原水平与胰岛素抵抗显著相关(P<0.62,P<0.001).该相关性独立于年龄、BML脂代谢和血压。结论 空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高,在伴有糖耐量异常或糖屎病的肥胖患者中,胰岛翥原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛索抵抗的独立相关因素。

关键词: 肥胖, 胰岛素原, 胰岛素抵抗

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2009年01月09日

【期刊论文】肥胖患者胰岛素抵抗和血浆vWF水平的变化

高鑫, 刘铁迎, 江孙芳, 孙璇, 周庭川, 姚君厘, 余丹菁, 殳雪怡

中国临床医学,2002,9(5):509~511,-0001,():

摘要

目的:研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vwF水平的变化,探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛索抵抗与血管内皮损伤的关系。方法:测定59例肥胖患者和49例正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vwF水平;采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果:肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组,HDL低于对照组(P<0.001),FIN和HOMA-IR明显高于对照组(P=0.000)。肥胖组vwF水平与对照组比较有显著差异(P<0.05)。肥胖组经性别分层后,除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外(P<0.05),其余各项指数在男女之间无显著差异。结论:肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱,代表血管内皮损伤的血浆vwF水平的增高,提示肥胖病人有血管内皮损伤存在,血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。

关键词: 肥胖 胰岛素抵抗 血浆vWF

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2007年11月27日

【期刊论文】钙对饮食诱导肥胖大鼠抵抗素基因表达的影响

孙长颢, 王海英, 宋士利, 周晓蓉, 姜丽英

中国公共卫生2005年3月第21卷第3期/Chin J Public Health Mar 2005, Vol. 21, No. 3,-0001,():

摘要

目的 探讨膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织中抵抗素(resistin) 基因表达的影响。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象,用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为4 组: A组为基础饲料组,B组为高脂低钙组(含0.25%钙),C 组为高脂正常钙组(含0.5%钙),D 组为高脂高钙组(含1%钙)。于第10周末处死动物,腹主动脉取血测定血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α的水平,应用RT-PCR 法测定白色脂肪组织中resistin mRNA水平。结果 D组体重和体脂含量显著低于C组( P<0105),与A组相近;各组血糖差异无统计学意义(P> 0.05),D组胰岛素水平显著低于C组(P<0105),而胰岛素敏感指数显著高于C组(P<0.05),与A组相近;A组、B组和D组的瘦素水平均显著低于C组(P<0.05),校正了体重影响后,只有A组显著低于C组(P<0.05);D组肿瘤坏死因子α水平显著低于C组(P<0.05),与A组相近;C组与A组相比,白色脂肪组织中resistin mRNA 表达增强,D组resistin mRNA表达比C组明显降低,B组resistin mRNA表达比C组增强。结论 高钙膳食不仅可以降低饮食诱导肥胖大鼠的体重,而且可以通过促进瘦素分泌,降低肿瘤坏死因子α水平和抑制白色脂肪组织中resistin 基因的表达,改善胰岛素抵抗,预防2型糖尿病的发生

关键词: 钙, 抵抗素, 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子α, 瘦素

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2007年11月27日

【期刊论文】共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

孙长颢, 周晓蓉, 赵丹

卫生研究2006年5月第35卷第3期/JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH May., 2006, Vol. 35, No 3,-0001,():

摘要

目的 通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA 组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT2PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ) 的表达水平。结果 高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA 的表达水平。结论 CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。

关键词: 脂肪酸连接蛋白, 过氧化物酶体增殖物激活受体γ, 胰岛素抵抗

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2009年10月10日

【期刊论文】脂血症痰瘀证候与胰岛素抵抗的关系*

袁肇凯, 黄献平, 简亚平, 李跃南, 贺福元

中国医药学报,2003,18(8):468~471,-0001,():

摘要

目的:研究高脂血症痰瘀病理演变中胰岛素抵抗变化的特点。方法:对高脂血症35例痰瘀阻络证、33例脾虚痰凝证及29例非痰非瘀证病人和30例健康人进行了中医症征积分、血糖(FPG)、血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素分泌功能指数(IS)、血清脂质过氧化物(LPO)和血清超氧化物歧化酶(SOD)检测及相关分析。结果: 痰瘀阻络证和脾虚痰凝证病人的FPG、FINS、IS及LPO均呈健康对照组<非痰非瘀证组<脾虚痰凝证组<痰瘀阻络证组的递进趋势;而ISI、SOD则相反,呈现递减的趋势;“痰凝”症征积分与FPG、ISI分别存在着相关关系(均P<0.05或<0.01),而“血瘀”症征积分与FINS、ISI等指标之间存在着相关关系(均P<0.05或<0.01),其中ISI异常及相关的程度均明显高于“痰凝”组。结论:胰岛素抵抗对高脂血症“痰瘀病理”演变有一定的影响。

关键词: 胰岛素抵抗 痰淤辩证 高脂血症

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2006年11月16日

【期刊论文】吡格列酮与格列奈类药物对2型糖尿病患者血浆致动脉硬化指数的影响

田浩明, 李建薇, 田浩明△, 喻红霖, 任艳, 张祥迅, 赵桂枝, 王嘉南

四川大学学报(医学版),2005,738-739,-0001,():

摘要

目的研究吡格列酮对-型糖尿病(T2DM)患者血浆致动脉硬化指数(AlP)的影响,并与格列奈类药物进行对比。方法60例T2DM患者分为两组。分别口服吡格列酮(15~45mg/d)和格列奈类药物(随机给予那格列奈90mg或瑞格列奈1.0mg。tid)治疗12周。治疗前后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(I。NS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)及糖化血红蛋白(A1c)。并分别计算OMA胰-岛素抵抗指数(IIOMA-IR)和AlP。结果治疗后。吡格列酮组的FPG、INS、TG、TC和A1c均有显著下降(P<0.05)。格列奈组除A1c下降具有统计学意义外(P<0.05),其他各项指标在治疗后的变化不明显(P>0.05)。吡格列酮组在治疗后}IOMA-IR和AlP都有显著下降(P<0.05)。结论吡格列酮不仅可以降低T2DM患者的FPG。A1c及空腹INS水平。而且能够改善其血脂异常。降低AlP。

关键词: 吡格列酮 那格列奈 瑞格列奈 2型糖尿病 血浆致动脉硬化指数 胰岛素抵抗

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2006年03月23日

【期刊论文】中药鬼箭羽提取物对脂肪细胞葡萄糖摄取作用的影响

王秋娟, YANG Hai-Yan, WANG Qiu-Juan*, ZHU Dan-Ni, ZHAO Xiao-Chen

中国天然药物,2004 ,2(6):365-368,-0001,():

摘要

目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制。方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响。结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高。SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(011μg/ml)对于低浓度胰岛素(112 nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用。SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(011μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论:鬼箭羽各提取组份 可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。

关键词: 鬼箭羽, 脂肪细胞, 胰岛素抵抗 葡萄糖摄取

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2005年03月07日

【期刊论文】高血压病胰岛素抵抗的相关因素及与镁代谢的关系

马爱群, 田红燕, 李崇民, 白玲, 梁万胜, 刘华胜

中华心血管杂志,2001,29(5):289~292,-0001,():

摘要

目的 研究高血压病(EH)胰岛素抵抗的相关因素。方法 观察EH串者和正常对照者的血清胰岛素样生长因子IGF-1)、血清生长激素、红细胞膜胰岛素受体活性、红细胞内ATP含量和24h尿钙、镁和红细胞钙、镁量,采用多因素相关和多元逐步回归的方法分析。结果 (1)EH组胰岛素敏感指数、血清生长激素、红细胞胰岛素低亲合受体结合位数、24h尿镁和红细胞镁含量降低,血IGF-红细胞胰岛素受体解离常数KD2,红细胞钙升高,差异有显著性。(2)EH组中,胰岛素敏感指数与平均动脉压血压、高血压家族史、体重指数、血清IGF-1、腰臂围比星负相关,与红细胞胰岛素低亲合受体结合位数、红细胞鲜含量呈正相关,有统计学意义。(3)EH组中,红细胞膜胰岛素低亲合受体水平与红细胞内镁含量、24h尿钙、尿镁排泄量正相关。(4)红细胞内镁含量与24h尿镁、尿钙排泄量正相关。结论 EH胰岛素抵抗的独立相关因素。细胞内镁水平降低是EH与胰岛素抵抗菌素联系的中心环节。

关键词: 高血压, 胰岛素抵抗 受体,, 胰岛素,

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2009年05月12日

【期刊论文】血游离脂肪酸水平对SD 大鼠主动脉舒张功能的影响

余叶蓉, 朱锦舒, 吴永刚

中华内分泌代谢杂志,2002,18(1):13~15,-0001,():

摘要

目的 研究血游离脂肪酸(FFA)水平升高是否可以导致内皮细胞依赖性血管舒张功能 异常。方法FFA 组雄性SD 大鼠采用脂肪乳+肝素静脉输注,升高血FFA水平2~4倍。对照组动 物仅输入生理盐水。处死大鼠后取出主动脉置于器官浴槽中,通过张力转换器、放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果试验组对乙酰 胆碱的舒张反应明显受损,而对硝普钠的舒张反应两组无差别。结论 血FFA水平升高可直接导致内皮细胞依赖性血管舒张反应受损,这可能是胰岛素抵抗患者大血管病变危险性高的因素之一。

关键词: 胰岛素抗药性(胰岛素抵抗), 脂肪酸类, 非酯化, 内皮细胞依赖性血管舒张

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2009年05月12日

【期刊论文】胰岛素对游离脂肪酸所致大鼠内皮依赖性血管舒张功能损害的影响

余叶蓉

中华医学杂志,2002,82(6):422~425,-0001,():

摘要

目的 探讨游离脂肪酸(FFA)是否可独立直接地导致内皮细胞功能异常以及增强胰岛素作用,能否缓解FFA所致的内皮功能异常。方法 将SD 雄性大鼠29 只,分为4 组。对照组大鼠5只经颈静脉插管输入生理盐水;FFA组9只采用脂肪乳+肝素静脉输注,升高血FFA 水平2~4倍;Ins组5只用正常血糖高胰岛素钳夹技术输入短效胰岛素;FFA+Ins组10只,在脂肪乳+肝素静脉输注的同时用胰岛素钳夹技术输入胰岛素。输液结束后处死动物,取出主动脉置于器官池中,通过力转换器、放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果对照组及Ins组内皮依赖性血管舒张功能(EDV)良好,FFA组EDV明显受损,FFA+Ins组EDV介于对照组与FFA组之间。各组动物非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。结论由于循环中FFA水平升高可直接导致内皮细胞功能异常,因此推测FFA具有致动脉粥样硬化的作用,而升高血中胰岛素浓度有助于部分缓解FFA所致的内皮依赖性血管舒张功能异常。

关键词: 胰岛素抵抗 游离脂肪酸

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2005年02月25日

【期刊论文】补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响

陆付耳, 徐丽君, 曾凡鹏, 杨明炜, 王开富

中国医药学院杂志,2003,23(4):201~203,-0001,():

摘要

目的:探讨补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响。方法:采用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型,并随机分为模型组、中药组及西药组(分别用补肾通脉方和二甲双胍干预8周),另设正常组喂以普通饲料);检测骨骼肌组织中三酰甘油(mTG)含量;以逆转录聚合酶链式反应RT-PCR检测骨骼肌组织胰岛素受体ImR)rnRNA的表达水平。结果:与正常组相比,模型组骨骼肌组织n1TG水平明显升高(p<0.01),而InsR mRNA表达显著减少(p<0.01);与模型组比较,中药组骨骼肌组mTG水平显著降低(p<0.01),InsR mRNA表达则显著增提高(p<0.01)。结论:补肾通脉方改善胰岛素抵抗的作用机制可能与其上调Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌组织InsR mRNA表达水平有关。

关键词: 胰岛素抵抗 补肾通脉方, Ⅱ型糖尿病, 胰岛素受体

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2005年02月25日

【期刊论文】补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响*

陆付耳, 黄冬梅, 黄光英

中国中西医结合杂志,2003,23(9):684~687,-0001,():

摘要

目的:观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物21(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61%的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h, BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果:与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0.01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0.01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0.05, P<0.01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论:补肾通脉方对大鼠IR 有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。

关键词: 胰岛素抵抗 补肾通脉方, 胰岛素受体, 胰岛素受体底物-1, 酪氨酸磷酸化

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2005年02月25日

【期刊论文】补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响*

陆付耳, 杨明炜, 邹欣, 徐丽君

华中科技大学学报(医学版),2002,31(1):73~74,-0001,():

摘要

为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响, 采用链脲佐菌素(STZ) 静脉注射(30mg?kg) 并给予高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型, 以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周, 测量体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标。结果表明: 模型组体重、血脂高于正常对照组, 胰岛素敏感指数明显低于正常对照组; 与模型组比, 补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低, 胰岛素敏感指数升高。提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用。

关键词: 胰岛素抵抗 2 型糖尿病模型, 补肾通脉方

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2007年09月28日

【期刊论文】大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠抵抗素基因表达的影响

陈世伟, 陈世伟., 张红敏, 张立实, 冯晓凡

四川大学学报(医学版)J Sichuan Univ (Med Sci Edi) 2006; 37 (5): 717-720,-0001,():

摘要

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高蔗糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法:选用高脂高蔗糖饮料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF组(50 mg/kg·bw, 150 mg/kg·bw及450mg/kg·bw)。各组给予相应受试物1用后,酶法检测各组动物空腹血糖、放免法检测空腹血胰岛素、酶免法检测血抵抗素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织抵抗素基因的mRNA水平。结果:与模型对照组比较,450mg/kg·bw SIF组能明显降低大鼠肾周组织抵抗素基因mRNA的表达及血清抵抗素的含量。150mg/kg·bw SIF和450mg/kg·bw SIF组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI。3个SIF组的血糖与对照组比较差异无统计学意义。IRI与血清抵抗素水平存在着明显的正相关(r=0.355, P<0.05)。结论:SIF可能具有通过下调抵抗素基因mRNA表达及降低血清含量而提高胰岛素敏感性的作用。

关键词: 大豆异黄黄酮, 胰岛素抵抗 抵抗素, 实时定量RT-PCR

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